СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Горбачева, Л. Р.$<.>)

Общее количество найденных документов : 17
Показаны документы с 1 по 17

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 99.07-04М5.339

Баженов, Ю. И.
Влияние адаптации к холоду на липидный обмен и транспортные функции мембран скелетных мышц белых крыс [Текст] / Ю. И. Баженов, Л. Р. Горбачева, В. Б. Ритов // Рос. физиол. ж. - 1998. - Т. 84, N 1-2. - С. 96-102 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: Обнаружено, что длительная холодовая адаптация у белых крыс приводит к снижению количества липидов и увеличению уровня ненасыщенных свободных жирных кислот в гомогенате скелетных мышц triceps surae. Наблюдается снижение скорости аккумуляции ионов кальция везикулами гомогената скелетных мышц на фоне отсутствия изменения активности кальциевой АТФазы. Предполагается, что адаптация к холоду приводит к снижению эффективности работы кальциевой АТФазы в результате воздействия ненасыщенных жирных кислот на мембрану саркоплазматического ретикулума

ГРНТИ	34.39.43

ВИНИТИ 341.39.43.15
Рубрики: ГИПОТЕРМИЯ
АДАПТАЦИЯ
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
КЛЕТОЧНЫЕ МЕМБРАНЫ
ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН
ТРАНСПОРТ ВЕЩЕСТВ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Горбачева, Л.Р.; Ритов, В.Б.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 99.07-04М4.122

Баженов, Ю. И.
Влияние адаптации к холоду на липидный обмен и транспортные функции мембран скелетных мышц белых крыс [Текст] / Ю. И. Баженов, Л. Р. Горбачева, В. Б. Ритов // Рос. физиол. ж. - 1998. - Т. 84, N 1-2. - С. 96-102 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: Обнаружено, что длительная холодовая адаптация у белых крыс приводит к снижению количества липидов и увеличению уровня ненасыщенных свободных жирных кислот в гомогенате скелетных мышц triceps surae. Наблюдается снижение скорости аккумуляции ионов кальция везикулами гомогената скелетных мышц на фоне отсутствия изменения активности кальциевой АТФазы. Предполагается, что адаптация к холоду приводит к снижению эффективности работы кальциевой АТФазы в результате воздействия ненасыщенных жирных кислот на мембрану саркоплазматического ретикулума

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.15
Рубрики: ГИПОТЕРМИЯ
АДАПТАЦИЯ
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
КЛЕТОЧНЫЕ МЕМБРАНЫ
ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН
ТРАНСПОРТ ВЕЩЕСТВ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Горбачева, Л.Р.; Ритов, В.Б.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 99.08-04А1.199

Баженов, Ю. И.
Влияние адаптации к холоду на липидный обмен и транспортные функции мембран скелетных мышц белых крыс [Текст] / Ю. И. Баженов, Л. Р. Горбачева, В. Б. Ритов // Рос. физиол. ж. - 1998. - Т. 84, N 1-2. - С. 96-102 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: Обнаружено, что длительная холодовая адаптация у белых крыс приводит к снижению количества липидов и увеличению уровня ненасыщенных свободных жирных кислот в гомогенате скелетных мышц triceps surae. Наблюдается снижение скорости аккумуляции ионов кальция везикулами гомогената скелетных мышц на фоне отсутствия изменения активности кальциевой АТФазы. Предполагается, что адаптация к холоду приводит к снижению эффективности работы кальциевой АТФазы в результате воздействия ненасыщенных жирных кислот на мембрану саркоплазматического ретикулума

ГРНТИ	34.03.33

ВИНИТИ 341.03.33.11.11
Рубрики: ГИПОТЕРМИЯ
АДАПТАЦИИ
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
КЛЕТОЧНЫЕ МЕМБРАНЫ
ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН
ТРАНСПОРТ ВЕЩЕСТВ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Горбачева, Л.Р.; Ритов, В.Б.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 05.07-04М5.482

Комарова, Т. Г.
Окситоцинергический контроль температурного гомеостаза белых крыс [Текст] / Т. Г. Комарова, Л. Р. Горбачева // Вестн. мол. ученых ИвГУ. - 2004. - N 4. - С. 30-32
Аннотация: Установлено, что интравентрикулярные инъекции окситоцина вызывают повышение температуры тела белых крыс. Данный эффект зависит от температуры окружающей среды. Блокада 'бета'-адренорецепторов и стимуляция 'альфа'-адренергических структур периферическими инъекциями обзидана и мезатона блокируют терморегуляторный эффект окситоцина. Россия, Ивановский гос. университет. Библ. 10

ГРНТИ	34.39.43

ВИНИТИ 341.39.43.09
Рубрики: ТЕМПЕРАТУРА ТЕЛА
ГОМЕОСТАЗ
ТЕРМОРЕГУЛЯЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Горбачева, Л.Р.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 06.05-04М3.145

Рецепторы первого типа, активируемые протеиназами, участвуют в механизмах защиты нейронов гиппокампа крысы от токсического действия глутамата [Текст] / Л. Р. Горбачева [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2005. - Т. 140, N 9. - С. 265-268 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Исследовали выживаемость культивируемых гиппокампальных нейронов крыс через 4, 24 и 48 ч после 15-минутного токсического действия глутамата в условиях предварительной (или сочетанной) инкубации с тромбином в концентрации 10 нМ. Тромбин подавлял индуцированный глутаматом апоптоз нейронов через 24 и 48 ч и не влиял на некроз. Нейропротекторный эффект тромбина имитировал селективный пептидный агонист рецептора 1, активируемого протеиназами, и ингибировал антагонист этого рецептора. Результаты работы указывают на возможность участия пептидного антагониста рецептора 1 в механизмах защиты нейронов от токсичности глутамата. Россия, ГУ НЦ здоровья детей РАМН, Москва. Библ. 15

ГРНТИ	34.39.17

ВИНИТИ 341.39.17.41
Рубрики: НЕЙРОНЫ
ГИППОКАМП
ГЛУТАМАТ
ТОКСИЧНОСТЬ
РЕЦЕПТОРЫ PAR
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Горбачева, Л.Р.; Сторожевых, Т.П.; Киселева, Е.В.; Пинелис, В.Г.; Струкова, С.М.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 06.11-04М1.21

Биодеградируемые микрочастицы с иммобилизованным пептидом для заживления ран [Текст] / К. С. Сташевская [и др.] // Биомед. химия. - 2006. - Т. 52, N 1. - С. 83-94 . - ISSN 0042-8809
Аннотация: Пептидный агонист тромбинового рецептора (TRAP-6) может успешно заменить тромбин для стимулирования регенерации поврежденных тканей, поскольку применение тромбина ограничено его высокой стоимостью и нестабильностью, а также наличием провоспалительного эффекта в случае использования высоких концентраций. Иммобилизация пептида TRAP-6 в матрицу на основе сополимера молочной и гликолевой кислот (PLGA) защищает его от разрушения пептидазами, присутствующими в ране, а также может обеспечить контролируемое высвобождение пептида. Методом двойного эмульгирования были получены микрочастицы PLGA с иммобилизованным TRAP-6. Исследование морфологии поверхности полученных микрочастиц с помощью сканирующей электронной микроскопии позволило установить, что пористость поверхности микрочастиц с иммобилизованным пептидом увеличивается по сравнению с контрольными микрочастицами (без пептида). Кинетика высвобождения TRAP-6 характеризуется резким скачком его концентрации в буферном растворе (рН 7,5) в течение 2 часов после начала эксперимента, а полное высвобождение пептида происходит через 20 часов после начала эксперимента. Исследование скорости деструкции микрочастиц с помощью электронной микроскопии показало, что увеличение пористости поверхности и размеров микрочастиц наблюдается уже через 1 день инкубации в буферном растворе, а на седьмой день происходит агрегация разрушающихся микрочастиц. Таким образом, на основе пептида, иммобилизованного в PLGA-микрочастицы, можно будет создать препарат пролонгированного действия с контролируемым высвобождением лекарственного средства (пептида). Россия, Ин-т биоорг. хим. РАН, Москва. Библ. 33

ГРНТИ	34.03.37

ВИНИТИ 341.03.37.02
Рубрики: ПЕПТИДЫ
АГОНИСТ ТРОМБИНОВОГО РЕЦЕПТОРА
ИММОБИЛИЗОВАННЫЕ ПЕПТИДЫ
МИКРОЧАСТИЦЫ PLGA
РАНЫ
ЗАЖИВЛЕНИЕ
БИОМАТЕРИАЛЫ

Доп.точки доступа:
Сташевская, К.С.; Марквичева, Е.А.; Струкова, С.М.; Русанова, А.В.; Макарова, А.М.; Горбачева, Л.Р.; Прудченко, И.А.; Зубов, В.П.; Грандфис, К.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 06.11-04М5.258

Биодеградируемые микрочастицы с иммобилизованным пептидом для заживления ран [Текст] / К. С. Сташевская [и др.] // Биомед. химия. - 2006. - Т. 52, N 1. - С. 83-94 . - ISSN 0042-8809
Аннотация: Пептидный агонист тромбинового рецептора (TRAP-6) может успешно заменить тромбин для стимулирования регенерации поврежденных тканей, поскольку применение тромбина ограничено его высокой стоимостью и нестабильностью, а также наличием провоспалительного эффекта в случае использования высоких концентраций. Иммобилизация пептида TRAP-6 в матрицу на основе сополимера молочной и гликолевой кислот (PLGA) защищает его от разрушения пептидазами, присутствующими в ране, а также может обеспечить контролируемое высвобождение пептида. Методом двойного эмульгирования были получены микрочастицы PLGA с иммобилизованным TRAP-6. Исследование морфологии поверхности полученных микрочастиц с помощью сканирующей электронной микроскопии позволило установить, что пористость поверхности микрочастиц с иммобилизованным пептидом увеличивается по сравнению с контрольными микрочастицами (без пептида). Кинетика высвобождения TRAP-6 характеризуется резким скачком его концентрации в буферном растворе (рН 7,5) в течение 2 часов после начала эксперимента, а полное высвобождение пептида происходит через 20 часов после начала эксперимента. Исследование скорости деструкции микрочастиц с помощью электронной микроскопии показало, что увеличение пористости поверхности и размеров микрочастиц наблюдается уже через 1 день инкубации в буферном растворе, а на седьмой день происходит агрегация разрушающихся микрочастиц. Таким образом, на основе пептида, иммобилизованного в PLGA-микрочастицы, можно будет создать препарат пролонгированного действия с контролируемым высвобождением лекарственного средства (пептида). Россия, Ин-т биоорг. хим. РАН, Москва. Библ. 33

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.99
Рубрики: ПЕПТИДЫ
АГОНИСТ ТРОМБИНОВОГО РЕЦЕПТОРА
ИММОБИЛИЗОВАННЫЕ ПЕПТИДЫ
МИКРОЧАСТИЦЫ PLGA
РАНЫ
ЗАЖИВЛЕНИЕ
БИОМАТЕРИАЛЫ

Доп.точки доступа:
Сташевская, К.С.; Марквичева, Е.А.; Струкова, С.М.; Русанова, А.В.; Макарова, А.М.; Горбачева, Л.Р.; Прудченко, И.А.; Зубов, В.П.; Грандфис, К.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 07.05-04М4.180

Пептид-агонист рецептора тромбина, иммобилизованный в микросферы, ускоряет репаративные процессы на модели язвы желудка у крыс [Текст] / А. В. Русанова [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2006. - Т. 142, N 7. - С. 42-46 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: На модели ацетатной язвы у крыс исследовали действие синтетического пептида-агониста рецептора тромбина PAR1, инкапсулированного в микросфере сополимера молочной и гликолевой кислот, на репарации ткани. Иммобилизацию пептида-агониста рецептора тромбина PAR1 в биодеградируемые микросферы сополимера молочной и гликолевой кислот проводили методом двойного эмульгирования, анализировали кинетику освобождения пептида и исследовали динамику заживления язвы в опытной (введение микросфер с пептидов в желудок). и двух контрольных (введение физиологического раствора или сфер, не содержавших пептид) группах. Установлено, что пептид-агонист рецептора тромбина, постепенно освобождаемый из микросфер сополимера молочной и гликолевой кислот в желудок, сокращает фазу воспаления и сдвигает фазу пролиферации на более ранние сроки, что приводит к ускорению заживления экспериментальных язв желудка у крыс. Россия, МГУ, Москва. Библ. 9

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.29
Рубрики: РЕЦЕПТОР ТРОМБИНА
ПЕПТИДЫ-АГОНИСТЫ
ЯЗВА ЖЕЛУДКА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Русанова, А.В.; Макарова, А.М.; Струкова, С.М.; Марквичева, Е.А.; Горбачева, Л.Р.; Сташевская, К.С.; Васильева, Т.В.; Сидорова, Е.И.; Беспалова, Ж.Д.; Грандфис, К.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 07.07-04М4.80

Влияние активированного протеина С на секреторную активность перитонеальных тучных клеток крысы [Текст] / А. М. Макарова [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2006. - Т. 142, N 10. - С. 382-385 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: На модели острого перитонита у крыс показана генерация тромбина и активированного протеина C в очаге воспаления. Максимальное содержание тромбина наблюдалось на 30-й минуте, активированного протеина C - на 120-й минуте развития воспаления. В исследованиях in vitro обнаружено снижение спонтанной и вызванной веществом 48/80 секреции 'бета'-гексозаминидазы перитонеальными тучными клетками под действием низких концентраций активированного протеина C. Противовоспалительное действие активированного протеина C в очаге острого перитонита реализуется, по-видимому, через освобождение перитонеальными тучными клетками NO, о чем свидетельствует отмена защитного действия активированного протеина C в присутствии L-NAME. Россия, МГУ, Москва. Библ. 14

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.02
Рубрики: ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ
АКТИВИРОВАННЫЙ ПРОТЕИН C
ТРОМБИН
ВОСПАЛЕНИЕ
ОСТРЫЙ ПЕРИТОНИТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Макарова, А.М.; Русанова, А.В.; Горбачева, Л.Р.; Умарова, Б.А.; Струкова, С.М.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 10.01-04М3.101К

Горбачева, Л. Р.
Нейропротективное действие ключевых протеиназ гемостаза [Текст] / Л. Р. Горбачева. - М. : МГУ, 2008. - 48 с. : ил.
Аннотация: Активированный протеин C (АПC) (в низких (пМ) концентрациях) оказывает прямое анти-апоптотическое действие на культивируемые нейроны мозга при эксайтотоксическом действии глутамата и высоких концентраций тромбина. В нейронах гиппокампа и коры крысы экспрессируется эндотелиальный рецептор протеина C (EPCR). Уровень экспрессии EPCR модулируется под действием тромбина и глутамата. Протекторное действие АПC на нейроны мозга реализуется через два типа рецептора - EPCR и PAR1 при участии HSP90. Гиппокампальные нейроны более чувствительны (на два порядка) к действию АРС, чем кортикальные. Тромбин и фактор Ха в низких концентрациях повышают способность гиппокампальных нейронов восстанавливать базальный уровень внутриклеточного кальция после длительного глутаматного воздействия; токсические концентрации глутамата и тромбина вызывают активацию транскрипционного фактора NF-kB в нейронах гиппокампа и коры, транслокацию в ядро субъединицы NF-kBp65 и отсроченную гибель нейронов; АРС защищает нейроны от гибели, блокируя активацию транскрипционного фактора NF-kB, вызванную глутаматом или тромбином

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: ПРОТЕИНАЗЫ
ГЕМОСТАЗ
ТРОМБИН
ФАКТОР ХА
АКТИВИРОВАННЫЙ ПРОТЕИН C
НЕЙРОНЫ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КРЫСЫ
Свободных экз. нет

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 12.09-04М3.27

Влияние антагониста рецептора-1, активируемого протеиназой (иПАР1-II), на вызванную тромбином гибель нейронов [Текст] / Л. Р. Горбачева [и др.] // 5 Российский симпозиум "Белки и пептиды", Петрозаводск, 8-12 авг., 2011. - Петрозаводск, 2011. - С. 134 . - ISBN 978-5-9274-0475-9
Аннотация: На первичной культуре гиппокампальных нейронов крысы было исследовано влияние тромбина в высокой концентрации на выживаемость клеток, а также влияние разных концентраций нового синтетического пептида - антагониста пАР1 (иПАР1-II) на гибель нейронов в условиях действия тромбина. Выявлено, что тромбин в высокой (100 нМ) концентрации приводит к гибель до 30% нейронов. Исследовали влияние иПАР1 в разных концентрациях (1 нМ, 10 нМ и 100 нМ) на гибель гиппокампальных нейронов и действие иПАР1 в присутствии цитотоксической концентрации тромбина. Выявлено, что предварительная инкубация нейронов с низкими (1 и 10 нМ) концентрациями иПАР1 защищала клетки от токсического действия 100 нМ тромбина, стабилизируя выживаемость нейронов на уровне контроля. Вместе с тем, в отличие от низких концентраций, иПАР1 в высокой (100 нМ) концентрации вызывал гибель более 40% нейронов. Предполагают, что в низких концентрациях иПАР1-II может защищать нейроны от цитотоксического действия высоких концентраций тромбина. Россия, МГУ им. М.В. Ломоносова, Москва

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.13
Рубрики: НЕЙРОНЫ
ГИБЕЛЬ, ВЫЗВАННАЯ ТРОМБИНОМ
СИНТЕТИЧЕСКИЕ ПЕПТИДЫ
АНТАГОНИСТ РЕЦЕПТОРА-1, АКТИВИРУЕМОГО ПРОТЕИНАЗОЙ

Доп.точки доступа:
Горбачева, Л.Р.; Румш, Л.Д.; Беспалова, Ж.Д.; Фельдман, Б.М.; Ворожцов, Г.Н.; Струкова, С.М.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 14.06-04М3.18

НЕЙРОПРОТЕКТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ ПРИ ГЛУТАМАТНОЙ ЭКСАЙТОТОКСИЧНОСТИ ПЕПТИДОВ-АНАЛОГОВ ПРИВЯЗАННОГО ЛИГАНДА, ОСВОБОЖДАЕМОГО АКТИВИРОВАННЫМ ПРОТЕИНОМ С [Текст] / И. Г. Савинкова [и др.] // Биол. мембраны. - 2013. - Т. 30, N 5-6. - С. 468 . - ISSN 0233-4755
Аннотация: Протеиназы гемостаза могут появляться в ткани мозга при травме и воспалении в результате нарушения целостности гематоэнцефалического барьера. Сериновые протеиназы регулируют функции клеток через трансмембранные рецепторы, активируемые протеиназами (PARs), сопряженные с G-белками. Протеиназы расщепляют одну пептидную связь экзодомена рецептора, что приводит к образованию нового N-конца ("привязанного лиганда"), который обладает способностью специфически взаимодействовать со второй внеклеточной петлей молекулы рецептора и активировать его. Для цитопротекторного действия активированного протеина С (АРС) на эндотелиальных клетках и нейронах необходимы два типа рецепторов - EPCR и PAR1. АРС, активируя PAR-1, контролирует экспрессию генов провоспалительных и про-апоптотических факторов, оказывает протекторное действие на нейроны в условиях стресса и на эндотелий мозга при гипоксиии, а также стабилизирует эндотелиальный барьер. Мы предположили, что пептиды-аналоги "привязанного лиганда" PAR1, освобождаемого АРС, могут оказывать нейропротекторное действие, подобное действию АРС. Для моделирования ишемического повреждения мозга мы использовали модель глутаматной эксайтотоксичности на первичной культуре гиппокампальных нейронов новорожденных крысят. Исследованные пептиды NPNDKYEPF-амид (пептид-9) и NPNDKYEPFWE (пептид-11) более эффективно снижали уровень апоптоза в нейронах при эксайтотоксичности, чем АРС, при этом влияние на количество живых и некротических клеток при действии пептидов было аналогично эффектам АРС. Полученные данные позволяют сделать вывод о том, что протекторное действие этих пептидов-аналогов "привязанного лиганда" PAR1 сопоставимо с защитным действием АРС при глутаматной эксайтотоксичности. Исследование механизмов действия пептидов-агонистов PAR1, а также разработка их модифицированных укороченных версий с высокой нейропротекторной активностью может быть актуальным направлением в поиске новых нейропротекторных препаратов для лечения нейродегенеративных заболеваний и инсультов

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.17
Рубрики: ГЕМАТО-ЭНЦЕФАЛИЧЕСКИЙ БАРЬЕР
ТРАНСМЕМБРАННЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ПРОТЕИНАЗЫ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ЦИТОПРОТЕКТОРЫ
ГИППОКАМП
ГЛУТАМАТ
ЭКСАЙТОТОКСИЧНОСТЬ
ИНСУЛЬТ

Доп.точки доступа:
Савинкова, И.Г.; Горбачева, Л.Р.; Беспалова, Ж.Д.; Пинелис, В.Г.; Струкова, С.М.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 15.03-04Т6.115

Пептид-агонист рецептора, активируемого протеазами, стимулирует пролиферацию кератиноцитов и заживление раны эпителиального пласта подобно активированному протеину C [Текст] / Е. В. Киселева [и др.] // Биомед. химия. - 2014. - Т. 60, N 6. - С. 702-706 . - ISSN 0042-8809
Аннотация: Активированный протеин С (АПС) - сериновая протеаза гемостаза, независимо от антикоагулянтной активности проявляет противовоспалительные и антиапоптотические свойства, которые обуславливают возможность протекторного действия АПС при разных заболеваниях, включая сепсис и заживление хронических ран. Предположив, что цитопротекторное действие АПС на клетки, участвующие в заживлении ран, может быть, по-видимому, имитировано пептидами - аналогами "привязанных лигандов", которые активируют протеазами активируемый рецептор 1 типа (ПАР1), мы синтезировали пептид (АП9) - аналог привязанного лиганда пептида агониста ПАР1, освобождаемого АПС. Впервые показано, что пептидАП9 (0,1- 10 мкМ), подобно протеазе АПС (0,01-100 нМ), стимулирует пролиферативную активность первичных кератиноцитов человека. В модели раны эпителиального пласта пептид АП9, также как протеаза АПС, ускоряет закрытие раны. С помощью специфических антител был изучен рецепторный механизм действия АП9 при заживлении раны в сравнении с действием АПС. Показана необходимость рецептора ПАР1 и эндотелиального рецептора протеина С (ЭПСР) для пролиферативной активности агонистов. Выявленная в нашей работе имитация пептидом 9 - лигандом ПАР1, действия АПС на кератиноциты указывает на возможность использования пептида АП9 для стимуляции репарации тканей

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.17.99
Рубрики: ПЕПТИДЫ
АКТИВИРУЕМЫЕ ПРОТЕАЗАМИ РЕЦЕПТОРЫ
АКТИВИРОВАННЫЙ ПРОТЕИН С
ЗАЖИВЛЕНИЕ РАН

Доп.точки доступа:
Киселева, Е.В.; Сидорова, М.В.; Горбачева, Л.Р.; Струкова, С.М.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 15.04-04М1.191

Пептид-агонист рецептора, активируемого протеазами, стимулирует пролиферацию кератиноцитов и заживление раны эпителиального пласта подобно активированному протеину C [Текст] / Е. В. Киселева [и др.] // Биомед. химия. - 2014. - Т. 60, N 6. - С. 702-706 . - ISSN 0042-8809
Аннотация: Активированный протеин С (АПС) - сериновая протеаза гемостаза, независимо от антикоагулянтной активности проявляет противовоспалительные и антиапоптотические свойства, которые обуславливают возможность протекторного действия АПС при разных заболеваниях, включая сепсис и заживление хронических ран. Предположив, что цитопротекторное действие АПС на клетки, участвующие в заживлении ран, может быть, по-видимому, имитировано пептидами - аналогами "привязанных лигандов", которые активируют протеазами активируемый рецептор 1 типа (ПАР1), мы синтезировали пептид (АП9) - аналог привязанного лиганда пептида агониста ПАР1, освобождаемого АПС. Впервые показано, что пептидАП9 (0,1- 10 мкМ), подобно протеазе АПС (0,01-100 нМ), стимулирует пролиферативную активность первичных кератиноцитов человека. В модели раны эпителиального пласта пептид АП9, также как протеаза АПС, ускоряет закрытие раны. С помощью специфических антител был изучен рецепторный механизм действия АП9 при заживлении раны в сравнении с действием АПС. Показана необходимость рецептора ПАР1 и эндотелиального рецептора протеина С (ЭПСР) для пролиферативной активности агонистов. Выявленная в нашей работе имитация пептидом 9 - лигандом ПАР1, действия АПС на кератиноциты указывает на возможность использования пептида АП9 для стимуляции репарации тканей

ГРНТИ	34.03.37

ВИНИТИ 341.03.37.09.19
Рубрики: ПЕПТИДЫ
АКТИВИРУЕМЫЕ ПРОТЕАЗАМИ РЕЦЕПТОРЫ
АКТИВИРОВАННЫЙ ПРОТЕИН С
ЗАЖИВЛЕНИЕ РАН

Доп.точки доступа:
Киселева, Е.В.; Сидорова, М.В.; Горбачева, Л.Р.; Струкова, С.М.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.04-04Я6.401

Ротенончувствительное окисление NADH и активность F[0]F[1]-ATPазы в гомогенате скелетных мышц крысы при термоадаптации [Текст] / В. Б. Ритов [и др.] // Биохимия. - 1993. - Т. 58, N 11. - С. 1779-1787 . - ISSN 0320-9725
Аннотация: Считают, что длит. холодовая адаптация вызывает структурно-функциональные изменения в H{3}-АТР-синтетазном комплексе митохондрий скелетных мышц. Россия, МГУ им. М. В. Ломоносова, Москва. Библ. 27.

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.13
Рубрики: АДАПТАЦИЯ
К ХОЛОДУ
МИТОХОНДРИИ
NADH-ОКСИДАЗА
F[0]F[1]-АТФАЗА
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ритов, В.Б.; Горбачева, Л.Р.; Твердислова, И.Л.; Лейкин, Ю.Н.; Баженов, Ю.И.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 15.08-04М3.198

Влияние активированного протеина С на размеры моделируемого ишемического очага и морфометрические показатели нейронов и нейроглии в его перифокальной зоне [Текст] / Р. М. Худоерков [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2014. - Т. 157, N 4. - С. 534-538 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: На модели фокальной ишемии мозга оценивали действие активированного протеина С (АРС) на количественные показатели нейронов и нейроглии в перифокальной зоне инфаркта, вызываемого в левом полушарии коры головного мозга у крыс двух групп. Животные 1-й группы служили контролем (контрольный инфаркт). Крысам 2-й группы через 3 ч после воспроизведения инфаркта в правый боковой желудочек мозга вводили АРС (50 мкг/кг) и через 72 ч определяли размеры инфаркта, а в перифокальной зоне инфаркта оценивали нейроны и нейроглию. АРС по сравнению с контрольным инфарктом уменьшал его размеры в 2.5 раза, а в перифокальной зоне инфаркта на 16% предотвращал гибель нейронов в слое V, не создавая значимых изменений в слое III, и не влиял на размеры тел нейронов, но на 11% увеличивал размеры ядер нейронов слоя III. АРС не только поддерживал резко увеличившееся количество глиоцитов в перифокальной зоне инфаркта, но и способствовал их росту. Сделан вывод о том, что АРС защищает нейроны от гибели в ишемическом очаге за счет увеличения числа глиоцитов и стимуляции компенсаторно-восстановительных процессов. Россия, НЦ неврологии РАМН, Москва. Библ. 15

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23.45
Рубрики: ПРОТЕИН С
НЕЙРОНЫ
НЕЙРОГЛИЯ
ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Худоерков, Р.М.; Савинкова, И.Г.; Струкова, С.М.; Горбачева, Л.Р.; Гуляев, М.В.; Пирогов, Ю.А.; Сальков, В.Н.; Соболев, В.Б.; Гаврилова, С.А.; Кошелев, В.Б.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 16.08-04М3.8

Новый синтетический пептид защищает нейроны от гибели, вызванной токсическим воздействием активированных тучных клеток, через рецептор, активируемый протеазами [Текст] / И. И. Бабкина [и др.] // Биол. мембраны. - 2016. - Т. 33, N 1. - С. 70-79 . - ISSN 0233-4755
Аннотация: Проведен поиск возможных путей защиты нейронов головного мозга при нейровоспалении. Показано, что пептид NPNDKYEPF-амид, подобно активированному белку С (АПС), защищает нейроны гиппокампа в модели нейровоспаления, вызванного токсическим воздействием тучных клеток, активированных эндотоксином (липополисахаридом). Обнаружено, что инкубация гиппокампальных нейронов с тучными клетками, активированными провоспалительными факторами, вызывает гибель нейронов путем апоптоза через 24 ч после воздействия. Предварительная инкубация тучных клеток как с пептидом, так и с АПС, наряду с токсином, предотвращала токсический эффект активированных тучных клеток на нейроны. С помощью блокады рецепторов, активируемых протеазами типа 1 (ПАР1), на тучных клетках и нейронах выявлен рецепторный механизм действия пептида. Показана необходимость ПАР1 для протекторного действия пептида в условиях нейровоспаления. Таким образом, пептид NPNDKYEPF-амид является, подобно АПС, нейропротектором, на основе которого могут быть разработаны новые подходы к терапии воспалительных процессов, сопровождающих разные виды травматических и ишемических повреждений мозга.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.13
Рубрики: НЕЙРОНЫ
НЕЙРОВОСПАЛЕНИЕ
ГИППОКАМП
АПОПТОЗ

Доп.точки доступа:
Бабкина, И.И.; Струкова, С.М.; Пинелис, В.Г.; Райзер, Г.; Горбачева, Л.Р.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска