СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Гиниатуллин, Р. А.$<.>)

Общее количество найденных документов : 64
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-64

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.01-04М3.043

Гиниатуллин, Р. А.
Десенситизация в холинергическом синапсе: механизмы и физиологическая роль [Текст] / Р. А. Гиниатуллин // Казан. мед. ж. - 1994. - Т. 75, N 3. - С. 177- 180 . - ISSN 0368-4814

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.02
Рубрики: СИНАПСЫ
ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ СИНАПСЫ
ДЕСЕНСИТИЗАЦИЯ
МЕХАНИЗМЫ
ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.05-04М3.546

Гиниатуллин, Р. А.
Физиологическая роль десенситизированных холинорецепторов в скелетной мышце [Текст] / Р. А. Гиниатуллин, М. В. Талантова // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1995. - Т. 119, N 6. - С. 578-581 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: На скелетной мышце лягушки в условиях фиксации потенциала изучали влияние десенситизированных холинорецепторов на временной ход токов концевой пластинки при высоком (физиологическом) уровне секреции ацетилхолина и активной ацетилхолинэстеразе. Установлено, что небольшое кол-во холинорецепторов, к-рое не оказывало заметного влияния на амплитуду токов концевой пластинки и на параметры одноквантовых ответов (миниатюрных токов), существенно ускоряло спад многоквантовых токов. Кроме того, присутствие холинорецепторов резко уменьшало способность ингибиторов ацетилхолинэстеразы удлинять спад токов концевой пластинки. Вероятно, в синапсе с физиологическим уровнем секреции и активной ацетилхолинэстеразой функциональная роль десенситизированных холинорецепторов может заключаться в высокоаффинном связывании свободного медиатора, что в дополнение к активности ацетилхолинэстеразы приводит к ограничению повторной активации холинорецепторов постсинаптической мембраны

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.15.15.37
Рубрики: ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ
ДЕСЕНСИТИЗАЦИЯ
ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ
ТОКИ КОНЦЕВОЙ ПЛАСТИНКИ
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
ЛЯГУШКИ

Доп.точки доступа:
Талантова, М.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.12-04М3.295

Гиниатуллин, Р. А.
Десенситизация постсинаптической мембраны нервно-мышечного синапса, вызванная спонтанной квантовой секрецией медиатора [Текст] / Р. А. Гиниатуллин, Л. Г. Магазаник // Рос. физиол. ж. - 1997. - Т. 83, N 3. - С. 67-72 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: В экспериментах на изолированных нервно-мышечных препаратах лягушки в условиях фиксации напряжения увеличивали вероятность спонтанного освобождения квантов медиатора, повышая концентрацию ионов К в перфузируемом растворе, исследовали изменения амплитуды миниатюрных токов концевой пластинки, вызванные увеличением частоты их генерации. Установлено, что при действии факторов, способствующих десенситизации постсинаптической холинергической мембраны (ингибирование ацетилхолинэстеразы и присутствие проадифена), превышение определенной (критической) частоты миниатюрных токов концевой пластинки порядка 50 имп/с приводит к кумуляции следов предшествующей активности и прогрессирующему падению чувствительности постсинаптической мембраны к медиатору ацетилхолину. Библ. 27

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.15.15.37
Рубрики: НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЙ СИНАПС
МИНИАТЮРНЫЕ ТОКИ КОНЦЕВОЙ ПЛАСТИНКИ
АЦЕТИЛХОЛИН
ПОСТСИНАПТИЧЕСКАЯ МЕМБРАНА
ДЕСЕНСИТИЗАЦИЯ
ЛЯГУШКИ

Доп.точки доступа:
Магазаник, Л.Г.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.01-04Т2.416

Влияние антисептиков ЭХАРа и хлоргексидина на функциональное состояние периферического нервно-мышечного аппарата [Текст] / Е. М. Соколова [и др.] // Казан. мед. ж. - 1997. - Т. 78, N 2. - С. 107-110 . - ISSN 0368-4814
Аннотация: В экспериментах на нервно-мышечном препарате (седалищный нерв - портняжная мышца) лягушки провели сравнительную оценку действия двух антисептиков: электрохимически активированного р-ра калия хлорида (I) и хлоргексидина биглюконата (II) на характеристики нервно-мышечного аппарата. Установили, что оба препарата оказывают деполяризующий эффект на мышечные волокна и не влияют существенно на проведение возбуждения по двигательному нерву. По отношению к нервно-мышечному синапсу препараты различаются. II может кумулироваться в наиболее интенсивно работающих синапсах и провоцировать полный нервно-мышечный блок. I не обладает угнетающим действием на функцию нервно-мышечного синапса. Библ. 7

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.97
Рубрики: АНТИСЕПТИКИ
ХЛОРГЕКСИДИНА ГЛЮКОНАТ
КАЛИЯ ХЛОРИД
ЭЛЕКТРОХИМИЧЕСКИ АКТИВИРОВАННЫЕ
НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЙ СИНАПС
НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЙ ПРЕПАРАТ
ЛЯГУШКИ

Доп.точки доступа:
Соколова, Е.М.; Чикаев, В.Ф.; Гиниатуллин, Р.А.; Агаджанян, С.И.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 98.02-04М3.365

Хабибуллина, Н. К.
Влияние гистамина на проведение одиночных и ритмических серий импульсов через нервно-мышечной синапс [Текст] / Н. К. Хабибуллина, Р. А. Гиниатуллин // Рос. физиол. ж. - 1997. - Т. 83, N 7. - С. 77-84 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: В экспериментах на рассеченном нервно-мышечном препарате портняжной мышцы в условиях двухэлектродной фиксации мембранного потенциала изучали влияние гистамина на токи концевой пластинки лягушки. В конц-иях 10{-4}-10{-3} моль/л гистамин снижал амплитуду многоквантовых токов концевой пластинки. Степень депрессии амплитуды токов совпадала при активной и ингибированной ацетилхолинэстеразе. Скорость спада токов в условиях одиночного раздражения при действии гистамина достоверно не изменялась. В условиях ритмической стимуляции двигательного нерва, после введения гистамина, явление депрессии амплитуды синаптических токов к концу пачки ослабевало. Явление постсинаптической потенциации в ритмическом ряду в присутствии гистамина незначительно усиливалось. Время роста одиночного тока, отражающее степень синхронности секреции квантов трансмиттера при ритмической активности синапса, одинаково увеличивалось в контроле и в присутствии гистамина. Полученные результаты свидетельствуют о том, что гистамин снижает надежность синаптической передачи и модулирует кратковременную пластичность в синапсе, усиливая проявление постсинаптической потенциации и не влияя на развитие десенситизации. Библ. 15

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.15.15.37
Рубрики: ГИСТАМИН
АЦЕТИЛХОЛИНЭСТЕРАЗА
СИНАПСЫ
ПЛАСТИЧНОСТЬ
ДЕСЕНСИТИЗАЦИЯ
МЫШЦЫ
ЛЯГУШКИ

Доп.точки доступа:
Гиниатуллин, Р.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.02-04Т1.214

Хабибуллина, Н. К.
Влияние гистамина на проведение одиночных и ритмических серий импульсов через нервно-мышечной синапс [Текст] / Н. К. Хабибуллина, Р. А. Гиниатуллин // Рос. физиол. ж. - 1997. - Т. 83, N 7. - С. 77-84 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: В экспериментах на рассеченном нервно-мышечном препарате портняжной мышцы в условиях двухэлектродной фиксации мембранного потенциала изучали влияние гистамина на токи концевой пластинки лягушки. В конц-иях 10{-4}-10{-3} моль/л гистамин снижал амплитуду многоквантовых токов концевой пластинки. Степень депрессии амплитуды токов совпадала при активной и ингибированной ацетилхолинэстеразе. Скорость спада токов в условиях одиночного раздражения при действии гистамина достоверно не изменялась. В условиях ритмической стимуляции двигательного нерва, после введения гистамина, явление депрессии амплитуды синаптических токов к концу пачки ослабевало. Явление постсинаптической потенциации в ритмическом ряду в присутствии гистамина незначительно усиливалось. Время роста одиночного тока, отражающее степень синхронности секреции квантов трансмиттера при ритмической активности синапса, одинаково увеличивалось в контроле и в присутствии гистамина. Полученные результаты свидетельствуют о том, что гистамин снижает надежность синаптической передачи и модулирует кратковременную пластичность в синапсе, усиливая проявление постсинаптической потенциации и не влияя на развитие десенситизации. Библ. 15

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.02
Рубрики: ГИСТАМИН
АЦЕТИЛХОЛИНЭСТЕРАЗА
СИНАПСЫ
ПЛАСТИЧНОСТЬ
ДЕСЕНСИТИЗАЦИЯ
МЫШЦЫ
ЛЯГУШКИ

Доп.точки доступа:
Гиниатуллин, Р.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.02-04Т2.315

Хабибуллина, Н. К.
Влияние гистамина на проведение одиночных и ритмических серий импульсов через нервно-мышечной синапс [Текст] / Н. К. Хабибуллина, Р. А. Гиниатуллин // Рос. физиол. ж. - 1997. - Т. 83, N 7. - С. 77-84 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: В экспериментах на рассеченном нервно-мышечном препарате портняжной мышцы в условиях двухэлектродной фиксации мембранного потенциала изучали влияние гистамина на токи концевой пластинки лягушки. В конц-иях 10{-4}-10{-3} моль/л гистамин снижал амплитуду многоквантовых токов концевой пластинки. Степень депрессии амплитуды токов совпадала при активной и ингибированной ацетилхолинэстеразе. Скорость спада токов в условиях одиночного раздражения при действии гистамина достоверно не изменялась. В условиях ритмической стимуляции двигательного нерва, после введения гистамина, явление депрессии амплитуды синаптических токов к концу пачки ослабевало. Явление постсинаптической потенциации в ритмическом ряду в присутствии гистамина незначительно усиливалось. Время роста одиночного тока, отражающее степень синхронности секреции квантов трансмиттера при ритмической активности синапса, одинаково увеличивалось в контроле и в присутствии гистамина. Полученные результаты свидетельствуют о том, что гистамин снижает надежность синаптической передачи и модулирует кратковременную пластичность в синапсе, усиливая проявление постсинаптической потенциации и не влияя на развитие десенситизации. Библ. 15

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.21
Рубрики: ГИСТАМИН
АЦЕТИЛХОЛИНЭСТЕРАЗА
СИНАПСЫ
ПЛАСТИЧНОСТЬ
ДЕСЕНСИТИЗАЦИЯ
МЫШЦЫ
ЛЯГУШКИ

Доп.точки доступа:
Гиниатуллин, Р.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.05-04Т1.165

Факторы, определяющие изменения параметров миниатюрных токов концевой пластики после ингибирования ацетилхолинэстеразы [Текст] : [Тез. докл.] Рос. конф., посвящ. 75-летию проф. И.В. Заиконниковой, [Казань, 1996] / Е. М. Соколова [и др.] // Фармакол. и токсикол. фосфорорган. и др. биол. актив. веществ. - 1996. - N 3. - С. 128
Аннотация: На нервно-мышечных препаратах лягушки, крысы и мыши в условиях двухэлектродной фиксации потенциала на постсинаптической мембране изучали изменения одноквантовых сигналов - миниатюрных токов концевой пластинки (МТКП) после контакта мышцы с ингибитором ацетилхолинэстеразы (АХЭ) армином в сравнении с прозерином. Для одинаковой степени ингибирования АХЭ конц-ия ингибиторов для теплокровных была в 10-15 раз больше, чем для лягушки. В конц-ии более 10{-5} моль/л оба ингибитора проявляли холиноблокирующий эффект в виде уменьшения амплитуды и укорочения МТКП. Холиноблокирующий эффект армина быстро отмывался при перфузии нормальным физиологическим раствором и далее длительность МТКП сохранялась у лягушки на уровне, в 3-4 раза превышающем исходный. У мыши и крысы после отмывки армина после 20-30 мин стабильного уровня параметров МТКП происходило прогрессирующее укорочение МТКП, связанное с развитием десенситизации постсинаптической мембраны АХ неквантового происхождения, поскольку разные способы сокращения неквантовой секреции устраняли этот процесс укорочения МТКП. Оба ингибитора снижали потенциалозависимость спада МТКП и вызывали появление МТКП, имеющих двухэкспоненциальный спад, по-видимому, в результате модификации ионных каналов повышенной конц-ией эндогенного АХ. Россия, Казанский гос. мед. ун-т

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.09.09
Рубрики: АРМИН
ПРОЗЕРИН
АНТИХОЛИНЭСТЕРАЗНАЯ АКТИВНОСТЬ
НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
ЛЯГУШКИ
КРЫСЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Соколова, Е.М.; Швецов, А.Б.; Кулагин, М.В.; Давыдов, В.Г.; Вотяков, Е.О.; Гиниатуллин, Р.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.05-04Т1.318

Влияние производных оксафосфоланола на проведение ритмических серий импульсов через нервно-мышечной синапс [Текст] : [Тез. докл.] Рос. конф., посвящ, 75-летию проф. И.В.Заиконниковой, [Казань, 1996] / Р. А. Гиниатуллин [и др.] // Фармакол. и токсикол. фосфорорган. и др. биол. актив. веществ. - 1996. - N 3. - С. 42
Аннотация: На нервно-мышечном препарате лягушки в условиях двухэлектродной фиксации потенциала на постсинаптической мембране изучали влияние 5 производных оксафосфоланола (ОФ[n]) на проведение серий импульсов через синапс при ритмическом раздражении двигательного нерва с частотой 10 импульсов/с. При непрямом раздражении "рассеченной" мышцы происходило первоначальное увеличение, а затем - снижение амплитуд последовательных токов концевой пластинки (ТКП) до 70-90% от исходной величины. При использовании ОФ[n] в концентрации 0,1-1 ммоль/л наблюдались разнонаправленные изменения амплитуды одиночных ТКП однако use-dependent блок в виде усиления депрессии амплитуд последовательных ТКП до 30-50% наблюдали только для медленного блокатора ОФ[5]. Россия, Казанский гос. мед. ун-т

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.25.99
Рубрики: ОКСАФОСФОЛАНОЛ
ПРОИЗВОДНЫЕ
ПРОВЕДЕНИЕ ИМПУЛЬСОВ
НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЙ СИНАПС
ЛЯГУШКИ

Доп.точки доступа:
Гиниатуллин, Р.А.; Гараев, Р.С.; Хабибуллина, Н.К.; Тюнегина, Н.С.; Минсафина, А.Р.; Разумова, И.В.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 98.10-04М3.342

Гиниатуллин, Р. А.
Играет ли физиологическую роль десенситизация холинорецепторов в нервно-мышечном синапсе? [Текст] / Р. А. Гиниатуллин, Л. Г. Магазаник // Рос. физиол. ж. - 1998. - Т. 84, N 1-2. - С. 3-14 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: Сопоставление кинетики активации и десенситизации никотиновых холинорецепторов (нХР) в нервно-мышечном синапсе свидетельствует о том, что при активной АХЭ десенситизация не способна значимым образом влиять на проведение коротких ритмических серий импульсов, индуцированных мотонейроном. Однако при ингибированной АХЭ десенситизация приобретает роль важного фактора, с одной стороны, ограничивающего избыточную активацию постсинаптической мембраны, а с другой - препятствующего осуществлению нормального проведения двигательных сигналов через нервно-мышечный синапс. Десенситизация может развиться при накоплении АХ, секретируемого в ответ на нервную импульсацию, при повышении частоты спонтанной квантовой секреции в покое и в результате непрерывной неквантовой секреции медиатора. Долговременное нахождение части ХР в десенситизированном состоянии может и при активной АХЭ способствовать ускорению спада постсинаптических сигналов, поскольку эти рецепторы, по-видимому, осуществляют высокоаффинное связывание свободного АХ и тем самым препятствуют повторным актам эффективного взаимодействия молекул АХ с рецепторами

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.15.15.37
Рубрики: НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЙ СИНАПС
ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ
ДЕСЕНСИТИЗАЦИЯ
НЕРВНО-МЫШЕЧНАЯ ПЕРЕДАЧА

Доп.точки доступа:
Магазаник, Л.Г.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 99.06-04М3.397

Гиниатуллин, Р. А.
Модулирующая роль АТФ в нервно-мышечном синапсе [Текст] / Р. А. Гиниатуллин, Е. М. Соколова // Рос. физиол. ж. - 1998. - Т. 84, N 10. - С. 1132-1138 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: Обзор посвящен анализу модулирующей роли АТФ в нервно-мышечном синапсе. На основании данных литературы и собственных экспериментальных результатов, полученных на нервно-мышечном препарате лягушки в условиях двухэлектродной фиксации потенциала, обсуждается гипотеза о том, что АТФ способен быть эндогенным модулятором синаптической передачи, ограничивая секрецию ацетилхолина за счет прямого действия на P[2]-рецепторы двигательных нервных окончаний и увеличивая эффективность активации постсинаптической мембраны во время развития феномена постсинаптической потенциации. Россия, Казанский мед. ун-т. Библ. 41

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.15.15.37
Рубрики: НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЕ СИНАПСЫ
АТФ
АДЕНОЗИН
АЦЕТИЛХОЛИН
P[2]-РЕЦЕПТОРЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 41

Доп.точки доступа:
Соколова, Е.М.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 00.02-04М3.425

Гиниатуллин, Р. А.
Влияние брадикинина на проведение ритмических серий импульсов через нервно-мышечный синапс [Текст] / Р. А. Гиниатуллин, Н. К. Хабибуллина, Р. А. Афзалов // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1998. - Т. 126, N 9. - С. 256-258 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: В условиях двухэлектродной фиксации потенциала на нервно-мышечном препарате лягушки брадикинин не изменял амплитуду, время роста и длительность спада одиночных токов концевой пластинки, однако усиливал депрессию амплитуд последовательных токов при стимуляции двигательного нерва с частотой 10-60 Гц. Этот эффект имел пресинаптическую природу, поскольку не зависел от активности ацетилхолинэстеразы и сопровождался увеличением времени роста токов концевой пластинки, синхронно развивающимся с депрессией амплитуд. Методом деконволюции выявлено замедление кинетики секреции медиатора при действии брадикинина. Это вещество нарушает проведение ритмических серий импульсов через синапс путем увеличения асинхронности секреции квантов медиатора из двигательных нервных окончаний, что может лежать в основе мышечной астении, наблюдаемой при воспалительных и аллергических р-циях. Россия, Казанский гос. мед. ун-т, Казань. Библ. 14

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.15.15.37
Рубрики: НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЕ СИНАПСЫ
БРАДИКИНИН
СЕКРЕЦИЯ АЦЕТИЛХОЛИНА
ПЛАСТИЧНОСТЬ
НЕРВНЫЕ ОКОНЧАНИЯ
ЛЯГУШКИ

Доп.точки доступа:
Хабибуллина, Н.К.; Афзалов, Р.А.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 00.07-04М3.10

"Микроэлектродный" период развития казанской физиологической школы [Текст] / И. Н. Волкова [и др.] // Казан. мед. ж. - 1999. - Т. 80, N 5. - С. 326-331 . - ISSN 0368-4814

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.02
Рубрики: ФАРМАКОЛОГИЯ
КАЗАНСКАЯ ШКОЛА
НАПРАВЛЕНИЯ ИССЛЕДОВАНИЙ

Доп.точки доступа:
Волкова, И.Н.; Волков, Е.М.; Гиниатуллин, Р.А.; Зефиров, А.Л.; Полетаев, Г.И.; Никольский, Е.Е.; Хамитов, Х.С.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 00.11-04М2.295

Влияние экзогенного АТФ на сердечную деятельность крыс [Текст] / Г. А. Билалова [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2000. - Т. 129, N 4. - С. 377-380 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: В опытах in vivo на крысах исследовали влияние экзогенного АТФ на сердечную деятельность. В/в введение АТФ вызывало положительную хронотропную р-цию сердца без заметного изменения ударного объема крови, что обусловлено активацией пуриновых рецепторов второго типа, а не действием продуктов гидролиза АТФ, т. к. введение агониста P1-рецепторов аденозина было неэффективным. Блокада 'бета'-адренорецепторов и M-холинорецепторов не меняла положительного хронотропного эффекта АТФ, свидетельствуя о том, что он не опосредован симпатическими или парасимпатическими нервами. На фоне действия атропина АТФ вызывал 4-кратное увеличение вариабельности сердечного ритма, характерное для активации парасимпатического канала регуляции миокарда

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.49.17
Рубрики: СЕРДЦЕ
АТФ
ЧАСТОТА СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ
УДАРНЫЙ ОБЪЕМ КРОВИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Билалова, Г.А.; Аникина, Т.А.; Ситдиков, Ф.Г.; Гиниатуллин, Р.А.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 00.12-04М3.489

Балезина, О. П.
Действие кофеина на холинергическую постсинаптическую мембрану нервно-мышечного синапса мыши [Текст] / О. П. Балезина, Н. В. Сурова, Р. А. Гиниатуллин // Докл. РАН. - 2000. - Т. 370, N 4. - С. 551-553 . - ISSN 0869-5652
Аннотация: На глубоких дорсальных шейных мышцах мыши изучали действие кофеина (I) на постсинаптические миниатюрные токи концевой пластинки (МТКП) в присутствии этанола и прозерина. Установлено, что I обладает способностью существенно замедлять временной ход МТКП, причем в относительно низких конц-иях, при к-рых еще нет признаков влияния I на секрецию ацетилхолина из двигательной терминали. Эффект I на длительность спада МТКП напоминает влияние облегчающих веществ постсинаптического действия - этанола и прозерина, являющегося антихолинэстеразным средством. Существенное пролонгирование спада МТКП означает, что I способен облегчать нервно-мышечную передачу не только на пре-, но и на постсинаптическом уровне. Т. обр., по мнению авторов, обнаружен новый механизм действия I на холинергическую синаптическую передачу в скелетных мышцах. Россия, Московский гос. ун-т им. М. В. Ломоносова. Библ. 12

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.15.15.37
Рубрики: КОФЕИН
ЭТАНОЛ
ПРОЗЕРИН
НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЕ СИНАПСЫ
ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ СИНАПСЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Сурова, Н.В.; Гиниатуллин, Р.А.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.12-04Т1.235

Балезина, О. П.
Действие кофеина на холинергическую постсинаптическую мембрану нервно-мышечного синапса мыши [Текст] / О. П. Балезина, Н. В. Сурова, Р. А. Гиниатуллин // Докл. РАН. - 2000. - Т. 370, N 4. - С. 551-553 . - ISSN 0869-5652
Аннотация: На глубоких дорсальных шейных мышцах мыши изучали действие кофеина (I) на постсинаптические миниатюрные токи концевой пластинки (МТКП) в присутствии этанола и прозерина. Установлено, что I обладает способностью существенно замедлять временной ход МТКП, причем в относительно низких конц-иях, при к-рых еще нет признаков влияния I на секрецию ацетилхолина из двигательной терминали. Эффект I на длительность спада МТКП напоминает влияние облегчающих веществ постсинаптического действия - этанола и прозерина, являющегося антихолинэстеразным средством. Существенное пролонгирование спада МТКП означает, что I способен облегчать нервно-мышечную передачу не только на пре-, но и на постсинаптическом уровне. Т. обр., по мнению авторов, обнаружен новый механизм действия I на холинергическую синаптическую передачу в скелетных мышцах. Россия, Московский гос. ун-т им. М. В. Ломоносова. Библ. 12

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.39
Рубрики: КОФЕИН
ЭТАНОЛ
ПРОЗЕРИН
НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЕ СИНАПСЫ
ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ СИНАПСЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Сурова, Н.В.; Гиниатуллин, Р.А.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 00.12-04Т4.287

Балезина, О. П.
Действие кофеина на холинергическую постсинаптическую мембрану нервно-мышечного синапса мыши [Текст] / О. П. Балезина, Н. В. Сурова, Р. А. Гиниатуллин // Докл. РАН. - 2000. - Т. 370, N 4. - С. 551-553 . - ISSN 0869-5652
Аннотация: На глубоких дорсальных шейных мышцах мыши изучали действие кофеина (I) на постсинаптические миниатюрные токи концевой пластинки (МТКП) в присутствии этанола и прозерина. Установлено, что I обладает способностью существенно замедлять временной ход МТКП, причем в относительно низких конц-иях, при к-рых еще нет признаков влияния I на секрецию ацетилхолина из двигательной терминали. Эффект I на длительность спада МТКП напоминает влияние облегчающих веществ постсинаптического действия - этанола и прозерина, являющегося антихолинэстеразным средством. Существенное пролонгирование спада МТКП означает, что I способен облегчать нервно-мышечную передачу не только на пре-, но и на постсинаптическом уровне. Т. обр., по мнению авторов, обнаружен новый механизм действия I на холинергическую синаптическую передачу в скелетных мышцах. Россия, Московский гос. ун-т им. М. В. Ломоносова. Библ. 12

ГРНТИ	34.47.51

ВИНИТИ 341.47.51.15.11
Рубрики: КОФЕИН
ЭТАНОЛ
ПРОЗЕРИН
НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЕ СИНАПСЫ
ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ СИНАПСЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Сурова, Н.В.; Гиниатуллин, Р.А.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 00.12-04Т5.69

Балезина, О. П.
Действие кофеина на холинергическую постсинаптическую мембрану нервно-мышечного синапса мыши [Текст] / О. П. Балезина, Н. В. Сурова, Р. А. Гиниатуллин // Докл. РАН. - 2000. - Т. 370, N 4. - С. 551-553 . - ISSN 0869-5652
Аннотация: На глубоких дорсальных шейных мышцах мыши изучали действие кофеина (I) на постсинаптические миниатюрные токи концевой пластинки (МТКП) в присутствии этанола и прозерина. Установлено, что I обладает способностью существенно замедлять временной ход МТКП, причем в относительно низких конц-иях, при к-рых еще нет признаков влияния I на секрецию ацетилхолина из двигательной терминали. Эффект I на длительность спада МТКП напоминает влияние облегчающих веществ постсинаптического действия - этанола и прозерина, являющегося антихолинэстеразным средством. Существенное пролонгирование спада МТКП означает, что I способен облегчать нервно-мышечную передачу не только на пре-, но и на постсинаптическом уровне. Т. обр., по мнению авторов, обнаружен новый механизм действия I на холинергическую синаптическую передачу в скелетных мышцах. Россия, Московский гос. ун-т им. М. В. Ломоносова. Библ. 12

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.11.19
Рубрики: КОФЕИН
ЭТАНОЛ
ПРОЗЕРИН
НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЕ СИНАПСЫ
ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ СИНАПСЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Сурова, Н.В.; Гиниатуллин, Р.А.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.05-04М3.430

Влияние нитропруссида натрия на освобождение медиатора и функциональные свойства постсинаптической мембраны в нервно-мышечном синапсе [Текст] / А. Л. Зефиров [и др.] // Рос. физиол. ж. - 1999. - Т. 85, N 5. - С. 663-670 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: В экспериментах на нервно-мышечных препаратах кожно-грудинной и портняжной мышцы лягушки в условиях внеклеточного отведения и двухэлектродной фиксации мембранного потенциала мышечных волокон изучали влияние донора оксида азота нитропруссида натрия на токи концевой пластинки. В конц-ии 10{-4} моль/л нитропруссид натрия резко снижал амплитуду и квантовый состав тока концевой пластинки, а также частоту ее миниатюрных токов. Амплитудно-временные параметры миниатюрных токов концевой пластинки, потенциалзависимость амплитуды и постоянной времени спада миниатюрных токов концевой пластинки не отличались от контрольных значений. Однако в отличие от других ингибиторов секреции, снижение амплитуд токов концевой пластинки не сопровождалось усилением облегчения при ритмической стимуляции и изменением постсинаптической потенциации в условиях парной стимуляции мышцы. Эффект угнетения секреции ацетилхолина у инактивированного раствора нитропруссида натрия отсутствовал. Полученные результаты свидетельствуют о том, что в нервно-мышечном синапсе оксид азота способен быть мощным ингибитором как спонтанной, так и вызванной секреции трансмиттера, что сопровождается снижением эффективности пресинаптических форм кратковременной пластичности, тогда как функциональные характеристики постсинаптической мембраны сохраняются без изменений. Россия, Каф. норм. физиол. Казанского гос. мед. ун-та, 420012, Казань, ул. Бутлерова, 49. Библ. 15

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.15.15.37
Рубрики: НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЕ СИНАПСЫ
МЕДИАТОРЫ
ОСВОБОЖДЕНИЕ
ПОСТСИНАПТИЧЕСКАЯ ПОТЕНЦИАЦИЯ
АЗОТА ОКСИД
ПЛАСТИЧНОСТЬ
НАТРИЯ НИТРОПРУССИД
КОЖНО-ГРУДИННАЯ МЫШЦА
ПОРТНЯЖНАЯ МЫШЦА
ЛЯГУШКИ

Доп.точки доступа:
Зефиров, А.Л.; Халиуллина, Р.Р.; Соколова, Е.М.; Гиниатуллин, Р.А.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.05-04М3.433

Пре- и постсинаптические эффекты блокатора кальциевых каналов верапамила в нервно-мышечном соединении [Текст] / Э. Р. Шарифуллина [и др.] // Рос. физиол. ж. - 2000. - Т. 86, N 10. - С. 1314-1322 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: В экспериментах на портняжной мышце лягушки исследовали влияние блокатора L-типа кальциевых каналов верапамила на параметры токов концевой пластинки. Верапамил не менял амплитуду миниатюрных и многоквантовых токов концевой пластинки, синхронность секреции трансмиттера и повторную активность в нервных окончаниях. Верапамил не влиял на спад миниатюрных, но вызывал укорочение многоквантовых токов. Этот эффект резко усиливался после ингибирования активности холинэстеразы. Верапамил при ингибированной активности холинэстеразы вызывал депрессию токов при ритмической стимуляции. Эта депрессия была более выражена в синапсах с высоким квантовым составом и при гиперполяризации мембраны. Т. обр., в нервно-мышечном соединении чувствительные к верапамилу кальциевые каналы не принимают участия в освобождении трансмиттера из двигательного нервного окончания как при физиологическом уровне секреции, так и при его потенциации блокаторами калиевых каналов. На постсинаптическом уровне эффект верапамила незначителен в отношении холинорецепторов, находящихся в покоящемся и в активном состоянии, однако этот агент способен содействовать переходу постсинаптических рецепторов в десенситизированное состояние при пролонгированном действии трансмиттера. Россия, Каф. норм. физиол. Казанского гос. мед. ун-та, 420012, Казань. Библ. 22

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.15.15.37
Рубрики: НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЕ СИНАПСЫ
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ВЕРАПАМИЛ
МЫШЦЫ
ПОРТНЯЖНАЯ МЫШЦА
ЛЯГУШКИ

Доп.точки доступа:
Шарифуллина, Э.Р.; Афзалов, Р.А.; Талантова, М.В.; Выскочил, Ф.; Гиниатуллин, Р.А.

1-20 21-40 41-60 61-64

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска