СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=MULE<.>)

Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 13.08-04Н1.139

Mule determines the apoptotic response to HDAC inhibitors by targeted ubiquitination and destruction of HDAC2 [Text] / Jing Zhang [et al.] // Genes and Dev. - 2011. - Vol. 25, N 24. - P2610-2618 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Mule определяет апоптозный ответ на HDAC-ингибиторы за счет адресного убиквитинирования и разрушения HDAC2
Аннотация: HDAC-ингибиторы (HDACi) с противораковыми функциями получили развитие в качестве нового терапевтического класса соединений в лечении раков. С учетом известного влияния HDACi на клеточную р-цию при повреждении ДНК проанализировали функционирование НЕСТ-содержащей убиквитинлигазы Mule (I) с ее критичной ролью в ответе на повреждение ДНК цисплатином. На модели I-нокаутных MEF установили, что I существенна для индуцированного дНК-повреждением ответа р53 и HDACi-индуцированного апоптоза. Среди различных HDAC именно I специфически нацелена на убиквитинирование и деградацию HDAC2, а клеточная устойчивость к HDACi и дефектность р53-ответа в I{-/-}-клетках полностью ревертируются снижением стимулированного HDAC2-белка до эндогенного уровня. Считают, что в регуляторной системе I располагается непосредственно в вышележащей от HDAC2 позиции и играет существенную роль в апоптозном ответе клетки на HDACi. США, Dep. Mol. Biol., Univ. California, Berkeley, CA 94720. Библ. 59

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ИНГИБИТОРЫ
ГИСТОНДЕЗАЦЕТИЛАЗЫ
HDSCI
УБИКВИТИНЛИГАЗЫ
MULE
АПОПТОЗ
ДНК
ПОВРЕЖДЕНИЕ
ЦИСПЛАТИН
КЛЕТКИ MEF
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Zhang, Jing; Kan, Shu; Huang, Brian; Hao, Zhenyue; Mak, Tak W.; Zhong, Qing

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 15.06-04Н3.88

Mule/Huwe1/Arf-BP1 suppresses Ras-driven tumorigenesis by preventing c-Myc/Miz1-mediated down-regulation of p21 and p15 [Text] / Satoshi Inoue [et al.] // Genes and Dev. - 2013. - Vol. 27, N 10. - P1101-1114 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Mule/Huwe1/Arf-BP1 подавляет Ras-I управляемый онкогенез за счет помехи негативной регуляции p21 и p15, опосредованной c-Myc/Mi-1
Аннотация: Мультдоменный белок Mule/Huwe1/Arf-BP1 (I) принадлежит к HECT-семейству ЕЗ-убиквитинлигаз, а его субстраты участвуют в апоптозе, ДНК-репликации/репарации и транскрипционной регуляции (субстраты р53, с-Myc, Miz1). В анализе роли I в онтогенезе in vivo использовали модель мыши 2-стадийного концерогенеза кожи, управляемого онкогенным Ras. Установили, что утрата I в кератиноцитах промоцирует ДМВА/РМА-индуцированный онкогенез вне зависимости от р53 или р19Arf, но с вовлечением c-Myc. Недостаточность I стимулирует пролиферацию перв. кератиноцитов благодаря накоплению комплекса c-Myc/Miz1, к-рый негативно регулирует р21CDKN1A и p15INK4b. Этот же эффект отметили и in vivo у бестимусной мыши с инъекцией I{-/-}, p53{+/-}-MEF т.что I может считаться геном-супрессором, контролирующим стабильность комплекса с-Myc/Miz1, что определяет влияние Miz1 на регуляторы пролиферации р21 и р15. Канада, Ontario Canc. Inst., Univ. Hlth Network, Toronto, Ont. MSG 2C1. Библ.60

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.99
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
КОЖА
МЫШЫНАЯ МОДЕЛЬ
ОНКОГЕНЫ
RAS
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
КАНДИДАТ MULE
ГЕНЫ
P21/P15
СУПРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Inoue, Satoshi; Hao, Zhenyue; Elia, Andrew J.; Cescon, David; Silvester, Jennifer; Snow, Bryan; Harris, Isaac S.; Sasaki, Masato; Li, Wanda Y.; Itsumi, Momoe

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 15.08-04Н1.130

Mule/Huwe1/Arf-BP1 suppresses Ras-driven tumorigenesis by preventing c-Myc/Miz1-mediated down-regulation of p21 and p15 [Text] / Satoshi Inoue [et al.] // Genes and Dev. - 2013. - Vol. 27, N 10. - P1101-1114 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Mule/Huwe1/Arf-BP1 подавляет Ras управляемый онкогенез за счет помехи негативной регуляции p21 и p15, опосредованной c-Myc/Miz-1
Аннотация: Мультдоменный белок Mule/Huwe1/Arf-BP1 (I) принадлежит к HECT-семейству ЕЗ-убиквитинлигаз, а его субстраты участвуют в апоптозе, ДНК-репликации/репарации и транскрипционной регуляции (субстраты р53, с-Myc, Miz1). В анализе роли I в онтогенезе in vivo использовали модель мыши 2-стадийного концерогенеза кожи, управляемого онкогенным Ras. Установили, что утрата I в кератиноцитах промоцирует ДМВА/РМА-индуцированный онкогенез вне зависимости от р53 или р19Arf, но с вовлечением c-Myc. Недостаточность I стимулирует пролиферацию перв. кератиноцитов благодаря накоплению комплекса c-Myc/Miz1, к-рый негативно регулирует р21CDKN1A и p15INK4b. Этот же эффект отметили и in vivo у бестимусной мыши с инъекцией I{-/-}, p53{+/-}-MEF т.что I может считаться геном-супрессором, контролирующим стабильность комплекса с-Myc/Miz1, что определяет влияние Miz1 на регуляторы пролиферации р21 и р15. Канада, Ontario Canc. Inst., Univ. Hlth Network, Toronto, Ont. MSG 2C1. Библ.60

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
КОЖА
МЫШИНАЯ МОДЕЛЬ
ОНКОГЕНЫ
RAS
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
КАНДИДАТ MULE
ГЕНЫ
P21/P15
СУПРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Inoue, Satoshi; Hao, Zhenyue; Elia, Andrew J.; Cescon, David; Silvester, Jennifer; Snow, Bryan; Harris, Isaac S.; Sasaki, Masato; Li, Wanda Y.; Itsumi, Momoe

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска