Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ НЕЙРОНЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 10
Показаны документы с 1 по 10
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.01-04М3.114

    Ratan, Rajiv R.

    Macromolecular synthesis inhibitors prevent oxidative stressinduced apoptosis in embryonic cortical neurons by shunting cysteine from protein synthesis to glutathione [Text] / Rajiv R. Ratan, Timothy H. Murphy, Jay M. Baraban // J. Neurosci. - 1994. - Vol. 14, N 7. - P4385- 4392 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Торможение вызываемого окислительным стрессом апоптоза эмбриональных корковых нейронов ингибиторами макромолекулярного синтеза переводом цистеина из системы синтеза белков в систему синтеза глутатиона
Аннотация: На культивируемых in vitro клетках неокортекса крысиных эмбрионов присутствие гомоцистеина (I; 1 мМ) в культуральной среде вызывало понижение содержания глутатиона (II) в клетках в среднем от 9,8 (контроль) до 2 мкг. Показатель цитотоксичности (по высвобождению из клеток лактатдегидрогеназы) повышался в среднем от 13 до 69%. При комбинации I и циклогексимида (III) или актиномицина (IV) содержание II в клетках повышалось в сред. соотв. до 8,8 или 5 мкг. Показатель токсичности понижался соотв. до 12 или 32%. Протектирующий клетки эффект в отношении цитотоксического действия I оказывал N-ацетилцистеин, повышая при этом содержание в клетках II. Бутионинсульфоксимин (200 мкМ) ингибитор биосинтеза II, противодействовал протектирующему клетки эффекту III и IV. Не исключено, что протектирующий эффект III, IV, ингибиторов биосинтеза белков, обусловлен переключением утилизации цистеина из системы биосинтеза белков в систему биосинтеза II. США, The Johns Hopkins Univ. School of Medicine, Baltimore, MD 21205. Библ. 64.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: КОРА БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ НЕЙРОНЫ

ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС

АПОПТОЗ

ЦИКЛОГЕКСИМИД

ГЛУТАТИОН

ГЛУТАМАТ

ЦИСТЕИН

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Murphy, Timothy H.; Baraban, Jay M.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.06-04Я6.366

   

    Differential up-regulation of sodium channel 'альфа'- and 'бета'1-subunit mRNAs in cultured embryonic DRG neurons following exposure to NGF [Text] / Karen B. Zur [et al.] // Mol. Brain Res. - 1995. - Vol. 30, N 1. - P97-103 . - ISSN 0169-328X
Перевод заглавия: Дифференциальная позитивная регуляция мРНК 'альфа'- и 'бета'1-субъединиц Na{+}-каналов в культивируемых эмбриональных нейронах спинального ганглия заднего корешка после воздействия фактора роста нервов
Аннотация: Нейроны спинального ганглия дорсального корешка 16-дневных эмбрионов крыс культивировали in vitro в присутствии или в отсутствие фактора роста нервов (ФРН) и определяли содержание в нейронах различных 'альфа'- и 'бета'-субъединиц Na{+}-каналов. В отсутствие ФРН нейроны на 4-ый день культивирования экспрессировали мРНК 'альфа'-субъединиц II и не экспрессировали мРНК 'бета' 1-субъединиц и 'альфа'-субъединиц I, III и NaG. При тех же сроках культивирования с ФРН экспрессия мРНК 'альфа'-субъединицы II усиливалась и появлялись мРНК 'альфа'-субъединиц I и III, а также 'бета'1-субъединицы Na{+}-каналов. США [J.A.B], Dep. Neurol., Yale Univ. Sch. Med., New Haven, CT 06510. Библ. 41
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: НАТРИЕВЫЕ КАНАЛЫ
СУБЪЕДИНИЦЫ

ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ

IN SITU ГИБРИДИЗАЦИЯ

ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ НЕЙРОНЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Zur, Karen B.; Oh, Youngsuk; Waxman, Stephen G.; Black, Joel A.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 02.12-04М6.388

   

    Oestrogen prevention of neural cell death correlates with decreased expression of mRNA for the pro-apoptotic protein nip-2 [Text] / C. Meda [et al.] // J. Neuroendocrinol. - 2000. - Vol. 12, N 11. - P1051-1059 . - ISSN 0953-8194
Перевод заглавия: Предупреждение гибели нейронов с помощью эстрогена коррелирует со снижением экспрессии мРНК проапоптозного белка nip-2
Аннотация: В условиях in vitro 17'бета'-эстрадиол (Э, 10 нМ) подавлял возрастающее при стимулированном апоптозе образование мРНК белка nip-2 в клетках нейробластомы SK-ER[3] и нейронах эмбрионов крысы. Э предупреждал гибель клеток, оцениваемую в МТТ-тесте и по фрагментации ДНК. Специфический антагонист Э, ICI 182, 780, устранял действие Э. Эффект Э не проявлялся в клетках нейробластомы, не экспрессирующих рецепторы эстрогенов. Сделан вывод, что nip-2 играет роль в апоптозе нейронов и подавление его экспрессии эстрогенами является возможным механизмом их антиапоптозного действия; эстрогены являются потенциальными лекарственными средствами для лечения нейродегенеративных заболеваний. Италия, Cent. MPL, Inst. Pharmacol. Sci., Milan Univ., Via Balzaretti 9, I-20133 Milan. Библ. 38
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.65.37.13
Рубрики: ЭСТРАДИОЛ
АПОПТОЗ

МРНК

БЕЛОК NIP-2

НЕЙРОБЛАСТОМА SK-ER

ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ НЕЙРОНЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Meda, C.; Vegeto, E.; Pollio, G.; Ciana, P.; Patrone, C.; Pellicciari, C.; Maggi, A.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 08.05-04Я6.161

   

    Spatial targeting of type II protein kinase A to filopodia mediates the regulation of growth cone guidance by cAMP [Text] / Jianzhong Han [et al.] // J. Cell Biol. - 2007. - Vol. 176, N 1. - P101-111 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Пространственным адресованием протеинкиназы A II типа в филоподии опосредуется регуляция наведения конуса роста под действием цАМФ
Аннотация: В культивируемых нейронах эмбриона шпорцевой лягушки протеинкиназа A (ПКА) II типа (но не ПКА I типа) содержится в большом количестве в филоподиях. Нарушение такой локализации фермента отменяет влияние цАТФ на наведение конуса роста (КР). Регулирующий протеинфосфатазу PP1 ингибитор И1 служит мишенью ПКА при цАМФ-регуляции поворота КР под действием наводящих КР молекул. ПКА II типа, И1 и PP1 ко-локализованы в филоподиях КР, И1 и PP1 опосредуют отталкивание КР под действием ассоциированного с миелином гликопротеина. США, Univ. Med. Dentistry of New Jersey, Piscataway NJ 08854. e-mail: zhengiq@umdnj.edu. Библ. 55
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.17 + 341.19.19.03
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
НЕЙРОНЫ

КОНУС РОСТА

ФИЛОПОДИИ

ПРОТЕИНКИНАЗА A II

ЛОКАЛИЗАЦИЯ

ЦАМФ

ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ НЕЙРОНЫ

XENOPUS


Доп.точки доступа:
Han, Jianzhong; Han, Liang; Tiwari, Priyanka; Wen, Zhexing; Zheng, James Q.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 09.09-04Т1.59

   

    A drug delivery system based on alginate microspheres: Mass-transport test and in vitro validation [Text] / Gianni Ciofani [et al.] // Biomed. Microdevices. - 2007. - Vol. 9, N 3. - P395-403 . - ISSN 1387-2176
Перевод заглавия: Система доставки лекарств на основе микросфер альгината: тест массового транспорта и оценка in vitro
Аннотация: Получена система доставки белка Netrin-1, обеспечивающего аксональный рост, на основе микросфер альгината. Приведены параметры массового транспорта белка в зависимости от размеров микросфер. С использованием эмбриональных нейрональных клеток показано, что освобождающийся из микросфер белок Netrin-1 стимулировал рост аксонов in vitro. Италия, Center of Res. in Microengineering, Liberta, 3-56127, Pisa
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.15.07 + 341.45.21.15.02
Рубрики: СИСТЕМЫ ДОСТАВКИ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ
МИКРОСФЕРЫ

АЛЬГИНАТ

НЕТРИН-1

РОСТ НЕЙРИТОВ

ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ НЕЙРОНЫ


Доп.точки доступа:
Ciofani, Gianni; Raffa, Vittoria; Menciassi, Arianna; Micera, Silvestro; Dario, Paolo

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 91.03-04М3.43

    Drieux, Frederic.

    Les greffes de neurones [Text] / Frederic Drieux // Sci. et avenir. - 1990. - N 523. - P64-67 . - ISSN 0036-8636
Перевод заглавия: Трансплантаты мозга
Аннотация: Популярный обзор рез-татов и проблем, связанных с трансплантацией нейронов при лечении паркинсонизма и травмах спинного мозга. Пересадка эмбриональных нейронов (ЭН) не гарантирует их развитие в дофаминергич. нейроны. В рез-тате трансплантации приживается '
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: НЕЙРОНЫ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ НЕЙРОНЫ

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ

НЕВРОПАТОЛОГИЯ

ОБЗОРЫ


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 92.08-04М1.417

   

    Intracerebral grafting of fibroblasts, genetically modified to produce NGF, promotes cholinergic neuron survival and growth [Text] / M. H. Tuszynski [et al.] // Restor. Neurol. and Neurosci. - 1990. - Vol. 1, N 2. - P101 . - ISSN 0922-6028
Перевод заглавия: Внутримозговая трансплантация фибробластов, генетически модифицированных для выделения фактора роста нервов (ФРН), способствует приживлению и росту холинергических нейронов
Аннотация: Модифицировали клеточную линию фибробластов крысы т. обр., что Кл начинали синтезировать ФРН, и трансплантировали крысам с односторонним повреждением фимбрии/форникса. Через 2 и 8 нед. наблюдали хорошую сохранность холинацетилтрансфераза-иммунореактивных нейронов в медиальном стриатуме. Гибридизация in situ мРНК ФРН выявила высокую активность в обл. трансплантатов. При совместной трансплантации эмбриональных нейронов гиппокампа с ФРН-позитивными Кл крысам с двусторонним повреждением септума показано выраженное восстановление септогиппокампальных проекций. США, Univ. of California, San Diego.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.03.35.99
Рубрики: ГИППОКАМП
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ НЕЙРОНЫ

ФИБРОБЛАСТЫ

ГЕНЕТИЧЕСКИ МОДИФИЦИРОВАННЫЕ

ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ

АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ

КОМБИНИРОВАННАЯ

ИНТРАЦЕРЕБРАЛЬНАЯ

ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ

РОСТ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Tuszynski, M.H.; Rosenberg, M.B.; Armstrong, D.M.; Hayes, R.C.; Yoshida, R.; Friedmann, J.; Gage, F.H.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 92.10-04Я6.299

   

    Microtubule behavior during guidance of pioneer neuron growth cones in situ [Text] / James H. Sabry [et al.] // J. Cell Biol. - 1991. - Vol. 115, N 2. - P381-395 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Поведение микротрубочек в период выбора направления роста конусом роста инициаторных нейронов in situ
Аннотация: Рост аксона к Кл-мишеням является рез-том реорганизации цитоскелета в ответ на направляющие стимулы окружающей среды. Исследована роль изменений в системе микротрубочек (МТ) в период миграции конуса роста под влиянием Кл-направителей. Использован новый метод - мечение МТ живых эмбриональных нейронов кузнечика с помощью инъекций родамин-конъгированного тубулина и послед. наблюдение за растущим аксоном. Впервые к конусе роста зафиксировано движение отдельной МТ. Обнаружено разнообразное поведение МТ в период локации: избирательная инвазия в отростки, множеств. инвазия с послед. сохранением системы МТ в отдельных отростках. Оба способа приводят к образованию асимметричной системы МТ, что сопровождается переориентацией конуса роста аксона. США, Univ. of California, San Francisco, СА 94143. Библ. 82.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.17
Рубрики: НЕЙРОНЫ
РОСТ

МИКРОТРУБОЧКИ

КОНУС РОСТА

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

МЕЧЕНИЕ МИКРОТРУБОЧЕК ЖИВЫХ НЕЙРОНОВ

РОДАМИНКОНЪЮГИРОВАННЫЙ ТУБУЛИН

ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ НЕЙРОНЫ

КУЗНЕЧИКИ


Доп.точки доступа:
Sabry, James H.; O'Connor, Timothy P.; Evans, Louise; Toroian-Raymond, Alma; Kirschner, Marc; Bentley, David

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 93.05-04М3.065

    Blanton, Mark G.

    Properties of amino acid neurotransmitter receptors of embryonic cortical neurons when activated by exogenous and endogenous agonists [Text] / Mark G. Blanton, Arnold R. Kriegstein // J. Neurophysiol. - 1992. - Vol. 67, N 5. - P1185-1200 . - ISSN 0022-3077
Перевод заглавия: Свойства рецепторов аминокислот-нейромедиаторов в эмбриональных корковых нейронах при их активации экзогенными и эндогенными агонистами
Аннотация: На интактной коре мозга эмбрионов черепахи in vitro с помощью метода фиксации потенциала на целой клетке исследовали свойства экспрессирующихся в ходе онтогенеза рецепторов к аминокислотам-нейромедиаторам. Все тестировавшиеся эмбриональные нейроны на стадии 15, когда начиналась их дифференцировка, отвечали на локальную аппликацию ГАМК токами с потенциалом реверсии, равным потенциалу равновесия для ионов Cl{-}. Эти токи блокировались антагонистом ГАМКрецепторов бикукуллином (Бк). По мере развития повышалось число нейронов, в к-рых ГАМК активировала также Бк-нечувствительные токи, связанные с повышением проницаемости для ионов К{+}, к-рые блокировались антагонистом ГАМК-рецепторов факлофеном. При аппликации глутамата в нейронах на стадии 15 регистрировался ответ, состоящий из быстрого и медленного компонентов. В безмагниевом р-ре оба компонента ответа линейно зависели от потенциала. В присутствии Mg{2}{+} медленный компонент подавлялся. Быстрый компонент блокировался антагонистом не-NMDA-рецепторов CNQX, в то время как медленный компонент был чувствителен к антагонисту NMDA-рецепторов D-APV. Заключают, что корковые нейроны in situ обладают способностью отвечать на возбуждающие и тормозные медиаторы прежде, чем сформируются соотв. синаптич. контакты, причем свойства ГАМК и глутаматных рецепторов близки к описанным у зрелых нейронов. США, Stanford Univ. Med. Center, Stanford, CA. 94305. Библ. 106
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: КОНЕЧНЫЙ МОЗГ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ НЕЙРОНЫ

НЕЙРОМЕДИАТОРЫ

СВОЙСТВА РЕЦЕПТОРОВ

ОНТОГЕНЕЗ

ЧЕРЕПАХИ


Доп.точки доступа:
Kriegstein, Arnold R.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 94.09-04М3.037

   

    GABA-induced chemokinesis and NGF-induced chemotaxis of embryonic spinal cord neurons [Text] / T. N. Behar [et al.] // J. Neurosci. - 1994. - Vol. 14, N 1. - P29-38 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: ГАМК-индуцируемый хемокинез и ФРН-индуцируемый хемотаксис спинномозговых эмбриональных нейронов
Аннотация: Изучение микрохемотаксиса in vitro показало, что нейроны спинного мозга эмбрионов крыс мигрируют под действием пикомолярных концентраций ФРН (фактора роста нервов) и фемтомолярных конц-й ГАМК, начиная с 13 дн. эмбрионального развития (ЭР). ФРН оказывал хемотаксич. влияние, а ГАМК стимулировала хемокинез. Мусцимол повторял эффект ГАМК, к-рый ингибировался бикукулином и пикротоксином. На 13 и 14 дн. ЭР обнаружено присутствие ФРН мРНК и trk мРНК. Иммуногистохим. исследования срезов спинного мозга показали колокализацию ФРН и ГАМК в волокнах, близких к конечным пунктам мигрирующих нейронов. Т. о., диффузные градиенты этих молекул служат хемоаттрактантными сигналами для мигрирующих клеток, стимулируя in vitro миграцию нейробластов в период, предшествующий образованию синапсов. США, Lab. of Neurophysiology, National Inst. of Neurological Disorders and Stroke, Bethesda, MD 20892. Библ. 41.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.37.11.21
Рубрики: СПИННОЙ МОЗГ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ НЕЙРОНЫ

ГАМК

ИНДУКЦИЯ ХЕМОКИНЕЗА

НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ

ФАКТОРЫ РОСТА НЕРВОВ

ИНДУКЦИЯ ХЕМОТАКСИСА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Behar, T.N.; Schaffner, A.E.; Colton, C.A.; Somogyi, R.; Olah, Z.; Lehel, C.; Barker, J.L.

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)