Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЭКСАЙТОТОКСИЧНОСТЬ<.>)
Общее количество найденных документов : 27
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-27 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.06-04М1.341

    Maragos, William F.
    The mitochondrial inhibitor malonate enhances NMDA toxicity in the neonatal rat striatum [Text] / William F. Maragos, Faye S. Silverstein // Dev. Brain Res. - 1995. - Vol. 88, N 1. - P117-121 . - ISSN 0165-3806
Перевод заглавия: Митохондриальный ингибитор малонат усиливает токсичность NMDA (N-метил-D-аспартата) в стриатуме новорожденных крыс
Аннотация: The authors investigated the neurotoxic potential of malonate in the immature rat brain. The authors found that 7-day-lod (P7) rats were highly resistant to malonate neurotoxicity. Yet, although intra-striatal injections of 1 'мю'mol malonate did not elicit overt tissue injury in P7 rats, co-administration of this dose of malonate with a dose of NMDA close to its toxicity threshold (2.5 nmol) doubled the severity of resulting excitotoxic injury. Библ. 27
ГРНТИ  
34.41.15
ВИНИТИ 341.41.15.17.16
Рубрики: НЕЙРОТОКСИНЫ
ГЛУТАМАТ
МАЛОНАТ
ЭКСАЙТОТОКСИЧНОСТЬ
N-МЕТИЛ-D-АСПАРТАТ
МИТОХОНДРИИ
РАЗВИТИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Silverstein, Faye S.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.07-04М3.200

   
    Superoxide production in rat hippocampal neurons: Selective imaging with hydroethidine [Text] / Vytautas P. Bindokas [et al.] // J. Neurosci. - 1996. - Vol. 16, N 4. - P1324-1336 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Образование супероксида в нейронах гиппокампа у крыс: селективный анализ с помощью гидроэтидина
Аннотация: Digital-imaging microfluorimetry of the oxidation of hydroethidine (HEt) to ethidium can be used to monitor superoxide (O[2]{-}) production selectively within individual rat hippocampal pyramidal neurons in culture and in brain slices. Under assay conditions, oxidation was not accomplished by hydroxyl radical, singlet O[2], H[2]O[2], or nitrogen radicals. Neuronal O[2]{-} production varied with metabolic activity and age. O[2]{-} generation increased after treatment with AMPA, kainic acid, and NMDA, and the mitochondrial uncoupler carbonylcyanide p-(trifluoromethoxy)phenyl hydrazone, but usually not after depolarization (50 mM K{+}). O[2]{-} concentrations were sensitive to scavengers and nitric oxide. HEt oxidation was higher in Ca{2+}-containing versus Ca{2+}-free saline. However, Ca{2+} ionophores did not increase oxidation greatly. H[2]O[2] application produced a secondary increase in O[2]{-}. The major source of O[2]{-} under basal and stimulated conditions appeared to be the mitochondria. Consistent with this, ethidium staining in dendrites was punctate, colocalized with mitochondria, and blocked by CN{-}. Библ. 79
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.19.15
Рубрики: СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
СУПЕРОКСИД
ГИДРОПЕРОКСИД
НИТРОКСИДСИНТАЗА
ЭКСАЙТОТОКСИЧНОСТЬ
ГИДРОЭТИДИН
МИТОХОНДРИИ
НЕЙРОНЫ
ГИППОКАМП
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Bindokas, Vytautas P.; Jordan, Joaquin; Lee, Chong C.; Miller, Richard J.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.08-04М3.121

   
    Action of 'бета'-N-oxalylamino-L-alanine on mouse brain NADH-dehydrogenase activity [Text] / Mohammad I. Sabri [et al.] // J. Neurochem. - 1995. - Vol. 65, N 4. - P1842-1848 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Влияние 'бета'-N-оксалиламино-L-аланина на активность НАДН-дегидрогеназы из мозга мышей
Аннотация: 'бета'-N-Oxalylamino-L-alanine (L-BOAA), a nonprotein neuroexcitatory amino acid present in the seeds of Lathyrus sativus (chickling or grass pea), is known to produce its neurotoxic effects by overstimulation of non-N-methyl-D-aspartate receptors, especially 'альфа'-amino-3-hydroxy-5-methylisoxazole-4-propionic acid (AMPA) receptors, at micromolar concentrations. The present study finds that up to 4 mM concentrations of pure L-BOAA fail to inhibit NADH-DH activity in mouse brain homogenate and isolated brain mitochondria. Two known inhibitors (rotenone and 1-methyl-4-phenylpyridinium ion, MPP{-}) of this mitochondrial enzyme produced significant inhibition under identical conditions. NADH-DH inhibition was also not observed in the homogenate or mitochondria from the brains of animals systemically treated with convulsive doses of L-BOAA. Some inhibition (20-37%) of NADH-DH activity was observed in mouse brain slices incubated with 100-1,000 'мю'M concentrations of L-BOAA for 1 h at 37'ГРАДУС'C in an atmosphere of 95% O[2] and 5% CO[2], but the inhibition was nonselective, because the activity of another mitochondrial enzyme, succinic dehydrogenase, was similarly inhibited by L-BOAA. These results are in contrast with the report that L-BOAA inhibits mitochondrial NADH-DH selectively at subpicomolar concentrations. The authors suggest the observed nonselective NADH-DH inhibition in mouse brain slices treated with L-BOAA is caused by neuronal damage through an excitotoxic mechanism. Библ. 49
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: ДЕГИДРОГЕНАЗЫ
НАДН-ДЕГИДРОГЕНАЗА
'БЕТА'-N-ОКСАЛИЛАМИНО-L-АЛАНИН
МИТОХОНДРИИ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ЭКСАЙТОТОКСИЧНОСТЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sabri, Mohammad I.; Lystrup, Barbara; Roy, Dwijendra N.; Spencer, Peter S.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.08-04М3.133

    Greene, James G.
    Characterization of the excitotoxic potential of the reversible succinate dehydrogenase inhibitor malonate [Text] / James G. Greene, J.Timothy Greenamyre // J. Neurochem. - 1995. - Vol. 64, N 1. - P430-436 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Характеристика эксайтотоксичности малоната - обратимого ингибитора сукцинатдегидрогеназы
Аннотация: Введение малоната (Мн) крысам вызывало повреждение нейронов, зависимое от дозы Мн. Это повреждение предотвращалось одновременным введением Мн и избытка сукцината. МК-801, являющийся неконкурентным ингибитором рецепторов NMDA, также оказывал нейрозащитное действие, обусловленное блокированием ионных каналов. LY274614, конкурентный ингибитор NMDA, также ослаблял нейротоксичность Мн, тогда как ингибиторы АМРА-рецепторов не влияли на этот процесс. Сделан вывод, что в ингибировании сукцинатдегидрогеназы малонатом участвуют рецепторы NMDA. США, Dep. of Neurobiol. and Anatomy, Neurology, and Pharmacology, Univ. of Rochester Med. Center, New York. Библ. 38
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНАЗА
МАЛОНАТ
РЕЦЕПТОРЫ N-МЕТИЛ-D-АСПАРТАТА
ЭКСАЙТОТОКСИЧНОСТЬ
НЕЙРОЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Greenamyre, J.Timothy

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.09-04М3.153

    Maragos, William F.
    The mitochondrial inhibitor malonate enhances NMDA toxicity in the neonatal rat striatum [Text] / William F. Maragos, Faye S. Silverstein // Dev. Brain Res. - 1995. - Vol. 88, N 1. - P117-121 . - ISSN 0165-3806
Перевод заглавия: Митохондриальный ингибитор малонат усиливает токсичность NMDA (N-метил-D-аспартата) в стриатуме новорожденных крыс
Аннотация: The authors investigated the neurotoxic potential of malonate in the immature rat brain. The authors found that 7-day-lod (P7) rats were highly resistant to malonate neurotoxicity. Yet, although intra-striatal injections of 1 'мю'mol malonate did not elicit overt tissue injury in P7 rats, co-administration of this dose of malonate with a dose of NMDA close to its toxicity threshold (2.5 nmol) doubled the severity of resulting excitotoxic injury. Библ. 27
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: НЕЙРОТОКСИНЫ
ГЛУТАМАТ
МАЛОНАТ
ЭКСАЙТОТОКСИЧНОСТЬ
N-МЕТИЛ-D-АСПАРТАТ
МИТОХОНДРИИ
РАЗВИТИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Silverstein, Faye S.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.10-04М3.205

   
    Nuclear disintegration as a leading step of glutamate excitotoxicity in brain neurons [Text] / J. Ikeda [et al.] // J. Neurosci. Res. - 1996. - Vol. 43, N 5. - P613-622 . - ISSN 0360-4012
Перевод заглавия: Дезинтеграция ядер как главный этап эксайтотоксичности глутамата в нейронах головного мозга
Аннотация: To examine the possible involvement of apoptosis in glutamate excitotoxicity, the authors studied an early process of morphological changes in rat cortical neurons exposed to 1 mM glutamate. Observations under Nomarski optics combined with a digital image processor revealed a rapid change in the nucleus followed by a cellular swelling. The nucleus increased in granularity and swelled in 5 min, then became liquefied in 30 min. The cell body swelled slowly in 15-45 min. These changes could be prevented by treatment of the neuron with MK-801 (dizocilpine maleate), a blocker of N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor-coupled ion channel. However, treatment of the neurons with N{G}-nitro-L-arginine (N-NORG), a nitric oxide synthase inhibitor, had no significant effect. Use of the in situ end-labeling technique for the demonstration of free 3'-hydroxyl ends revealed that DNA fragmentation took place within 1 hr after glutamate exposure. A change in intracellular Ca{2+} concentration was examined with fluo-3 under a confocal laser microscope. Application of 1 mM glutamate induced rapid Ca transients in the nucleus as well as in the cytoplasm. Both of these Ca responses were blocked by MK-801. These results indicate that glutamate excitotoxicity in the brain neuron does not fulfill morphological criteria of apoptosis, but suggest that the nuclear disintegration associated with DNA fragmentation is involved as a leading step in glutamate excitotoxicity. Библ. 53
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: ГЛУТАМАТ
ЭКСАЙТОТОКСИЧНОСТЬ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ КАЛЬЦИЙ
АПОПТОЗ
МОНОКСИД АЗОТА
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
ФРАГМЕНТАЦИЯ ДНК
ДИЗОЦИЛПИНМАЛЕАТ
НЕЙРОНЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КРЫСИНЫЕ ЭМБРИОНЫ

Доп.точки доступа:
Ikeda, J.; Terakawa, S.; Murota, S.; Morita, I.; Hirakawa, K.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.10-04М3.228

   
    Blockade of neuronal nitric oxide synthase protects against excitotoxicity in vivo [Text] / Jorg B. Schulz [et al.] // J. Neurosci. - 1995. - Vol. 15, N 12. - P8419-8429 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Блокада нейронной нитроксидсинтазы защищает от эксайтотоксичности in vivo
Аннотация: The authors examined the effects of the neuronal nitric oxide synthase inhibitor 7-nitroindazole (7-NI) on excitotoxic striatal lesions. 7-NI significantly attenuated lesions produced by intrastriatal injections of NMDA, but not kainic acid or 'альфа'-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid (AMPA). 7-NI attenuated secondary striatal excitotoxic lesions produced by the succinate dehydrogenase inhibitor malonate, and the protection was reversed by L-arginine but not by D-arginine. 7-NI produced nearly complete protection against striatal lesions produced by systemic administration of 3-nitropropionic acid (3-NP), another succinate dehydrogenase inhibitor. 7-NI protected against malonate induced decreases in ATP, and increases in lactate, as assessed by {1}H magnetic resonance spectroscopy. 7-NI had no effects on spontaneous electrophysiologic activity in the striatum in vivo, suggesting that its effects were not mediated by an interaction with excitatory amino acid receptors. 7-NI attenuated increases in hydroxyl radical, 8-hydroxy-2-deoxyguanosine and 3-nitrotyrosine generation in vivo, which may be a consequence of peroxynitrite formation. The present results implicate neuronal nitric oxide generation in the pathogenesis of both direct and secondary excitotoxic neuronal injury in vivo. As such they suggest that neuronal nitric oxide synthase inhibitors may be useful in the treatment of neurologic diseases in which excitotoxic mechanisms play a role. Библ. 56
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.19.15
Рубрики: НЕЙРОТОКСИНЫ
МОНОКСИД АЗОТА
НИТРОКСИДСИНТАЗА
ЭКСАЙТОТОКСИЧНОСТЬ
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
НИТРОТИРОЗИН
ХАНТИНГТОНА БОЛЕЗНЬ
7-НИТРОИНДАЗОЛ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Schulz, Jorg B.; Matthews, Russell T.; Jenkins, Bruce G.; Ferrante, Robert J.; Siwek, Donald; Henshaw, D.Ross; Cipolloni, P.Ben; Mecocci, Patrizia; Kowall, Neil W.; Rosen, Bruce R.; Beal, M.Flint

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.10-04Т1.293

    Maragos, William F.
    The mitochondrial inhibitor malonate enhances NMDA toxicity in the neonatal rat striatum [Text] / William F. Maragos, Faye S. Silverstein // Dev. Brain Res. - 1995. - Vol. 88, N 1. - P117-121 . - ISSN 0165-3806
Перевод заглавия: Митохондриальный ингибитор малонат усиливает токсичность NMDA (N-метил-D-аспартата) в стриатуме новорожденных крыс
Аннотация: The authors investigated the neurotoxic potential of malonate in the immature rat brain. The authors found that 7-day-lod (P7) rats were highly resistant to malonate neurotoxicity. Yet, although intra-striatal injections of 1 'мю'mol malonate did not elicit overt tissue injury in P7 rats, co-administration of this dose of malonate with a dose of NMDA close to its toxicity threshold (2.5 nmol) doubled the severity of resulting excitotoxic injury. Библ. 27
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: НЕЙРОТОКСИНЫ
ГЛУТАМАТ
МАЛОНАТ
ЭКСАЙТОТОКСИЧНОСТЬ
N-МЕТИЛ-D-АСПАРТАТ
МИТОХОНДРИИ
РАЗВИТИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Silverstein, Faye S.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 96.12-04М5.284

    Maragos, William F.
    The mitochondrial inhibitor malonate enhances NMDA toxicity in the neonatal rat striatum [Text] / William F. Maragos, Faye S. Silverstein // Dev. Brain Res. - 1995. - Vol. 88, N 1. - P117-121 . - ISSN 0165-3806
Перевод заглавия: Митохондриальный ингибитор малонат усиливает токсичность NMDA (N-метил-D-аспартата) в стриатуме новорожденных крыс
Аннотация: The authors investigated the neurotoxic potential of malonate in the immature rat brain. The authors found that 7-day-lod (P7) rats were highly resistant to malonate neurotoxicity. Yet, although intra-striatal injections of 1 'мю'mol malonate did not elicit overt tissue injury in P7 rats, co-administration of this dose of malonate with a dose of NMDA close to its toxicity threshold (2.5 nmol) doubled the severity of resulting excitotoxic injury. Библ. 27
ГРНТИ  
34.39.51
ВИНИТИ 341.39.51.21.11
Рубрики: НЕЙРОТОКСИНЫ
ГЛУТАМАТ
МАЛОНАТ
ЭКСАЙТОТОКСИЧНОСТЬ
N-МЕТИЛ-D-АСПАРТАТ
МИТОХОНДРИИ
РАЗВИТИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Silverstein, Faye S.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.03-04М3.222

    Wenk, Gary L.
    The effects of mitochondrial failure upon cholinergic toxicity in the nucleus basalis [Text] / Gary L. Wenk, Wojciech Danysz, Daschelle D. Roice // NeuroReport. - 1996. - Vol. 7, N 9. - P1453-1456 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Влияние митохондриальной недостаточности на холинергическую токсичность в базальных ядрах
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.19.07
Рубрики: АЦЕТИЛХОЛИН
ГЛУТАМАТ
ЭКСАЙТОТОКСИЧНОСТЬ
ДИСФУНКЦИЯ МИТОХОНДРИЙ
СТАРЕНИЕ
БАЗАЛЬНЫЕ ЯДРА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Danysz, Wojciech; Roice, Daschelle D.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.03-04М3.233

    White, R. James
    Mitochondrial depolarization in glutamate-stimulated neurons: An early signal specific to excitotoxin exposure [Text] / R.James White, Ian J. Reynolds // J. Neurosci. - 1996. - Vol. 16, N 18. - P5688-5697 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Деполяризация митохондрий в активированных глутаматом нейронах: первый характерный сигнал при воздействии эксайтотоксина
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.19.11
Рубрики: ГЛУТАМАТ
ЭКСАЙТОТОКСИЧНОСТЬ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ КАЛЬЦИЙ
ПРОНИЦАЕМОСТЬ ПОР
ИНГИБИТОР NA{+}/CA{2+}-ОБМЕННИКА CGP-37157
МИТОХОНДРИИ
ПЕРЕДНИЙ МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Reynolds, Ian J.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.03-04М3.261

   
    Nerve cell lesions caused by 3OH-glutaric acid: A possible mechanism for neurodegeneration in glutaric acidemia I? [Text] : abstr. SSIEM 33rd Annu. Symp., Cardiff, 10th-13th Sept., 1996 / B. Flott-Rahmel [et al.] // J. Inherit. Metab. Disease. - 1996. - Vol. 19, Suppl. n 1. - P48 . - ISSN 0141-8955
Перевод заглавия: Повреждения нервных клеток, вызванные 3OH-глутаровой кислотой: возможный механизм нейродегенерации при ацидемии глутарового типа
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.19.15
Рубрики: НЕЙРОТОКСИНЫ
3-ГИДРОКСИГЛУТАРОВАЯ КИСЛОТА
ПОВРЕЖДЕНИЕ НЕЙРОНОВ
АЦИДЕМИЯ
ЭКСАЙТОТОКСИЧНОСТЬ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
БАЗАЛЬНЫЕ ГАНГЛИИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Flott-Rahmel, B.; Falter, C.; Pistel, A.; MuSShoff, U.; Ullrich, K.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.03-04М3.263

    Guidetti, Paolo.
    Metabolism of [5-{3}H]kynurenine in the rat brain in vivo: Evidence for the existence of a functional kynurenine pathway [Text] / Paolo Guidetti, Clifford L. Eastman, Robert Schwarcz // J. Neurochem. - 1995. - Vol. 65, N 6. - P2621-2632 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Метаболизм [5-{3}H] кинуренина в головном мозге крыс in vivo: доказательство существования функционального кинуренинового пути
Аннотация: The incorporation of tritium label into quinolinic acid (QUIN), kynurenic acid (KYNA), and other kynurenine (KYN) pathway metabolites was studied in normal and QUIN-lesioned rat striata after a focal injection of [5-{3}H]KYN in vivo. The time course of metabolite accumulation was examined 15 min to 4 h after injection of [5-{3}H]KYN, and the concentration dependence of KYN metabolism was studied in rats killed 2 h after injection of 1.5-1,500 'мю'M [5-{3}H]KYN. Labeled QUIN, KYNA, 3-hydroxykynurenine (3-HK), 3-hydroxyanthranilic acid, and xanthurenic acid (XA) were recovered from the striatum in every experiment. Following injection of 15 'мю'M [5-{3}H]-KYN, a lesion-induced increase in KYN metabolism was noted. Thus, the proportional recoveries of [{3}H]KYNA (5.0 vs. 1.8%), [{3}H]3-HK (20.9 vs. 4.5%), [{3}H]XA (1.5 vs. 0.4%), and [{3}H]QUIN (3.6 vs. 0.6%) were markedly elevated in the lesioned striatum. Increases in KYN metabolism in lesioned tissue were evident at all time points and KYN concentrations used. Lesion-induced increases of the activities of kynurenine-3-hydroxylase (3.6-fold), kynureninase (7.6-fold), kynurenine aminotransferase (1.8-fold), and 3-hydroxyanthranilic acid oxygenase (4.2-fold) likely contributed to the enhanced flux through the pathway in the lesioned striatum. Библ. 51
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.19.15
Рубрики: ОБМЕН
КИНУРЕНИНЫ
НЕЙРОЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ХИНОЛИНОВАЯ КИСЛОТА
ЭКСАЙТОТОКСИЧНОСТЬ
ТРИПТОФАН
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Eastman, Clifford L.; Schwarcz, Robert

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.09-04М2.521

   
    Механизмы повреждения ткани мозга на фоне острой фокальной церебральной ишемии [Текст] / Е. И. Гусев [и др.] // Ж. неврол. и психиатрии. - 1999. - Т. 99, N 2. - С. 65-70 . - ISSN 0044-4588
Аннотация: Представлены данные, показывающие, что в основе развития очагового некроза на фоне ишемии мозга лежит деятельность глутамат-кальциевого каскада (ГКК). Этот процесс включает три этапа: индукции (запуска), амплификации (усиления) и экспрессии (конечных р-ций ГКК, приводящих к гибели клетки). Уже на самых начальных этапах патобиохимического каскада, запущенного дефицитом макроэргов, начинается процесс внутриклеточного накопления Ca{2+}, к-рый является ключевым механизмом запуска некротической и программированной смерти нейрона. Большое внимание уделено теории эксайтотоксичности (ЭТ) об исключительной роли аминоацидэргических нейротрансмиттеров в патогенезе ишемического инсульта. Анализ приведенных данных показал, что функционирование ГКК и процессы ЭТ тесно связаны с параллельно протекающими р-циями активированной микроглии, с недостаточностью трофического обеспечения мозга и запуском механизмов апоптоза
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.29.25
Рубрики: ИШЕМИЯ МОЗГА
НЕЙРОНЫ
МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ
ГЛУТАМАТ-КАЛЬЦИЕВЫЙ КАСКАД
ЭКСАЙТОТОКСИЧНОСТЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 100

Доп.точки доступа:
Гусев, Е.И.; Скворцова, В.И.; Коваленко, А.В.; Соколов, М.А.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 99.10-04М3.70

   
    Механизмы повреждения ткани мозга на фоне острой фокальной церебральной ишемии [Текст] / Е. И. Гусев [и др.] // Ж. неврол. и психиатрии. - 1999. - Т. 99, N 2. - С. 65-70 . - ISSN 0044-4588
Аннотация: Представлены данные, показывающие, что в основе развития очагового некроза на фоне ишемии мозга лежит деятельность глутамат-кальциевого каскада (ГКК). Этот процесс включает три этапа: индукции (запуска), амплификации (усиления) и экспрессии (конечных р-ций ГКК, приводящих к гибели клетки). Уже на самых начальных этапах патобиохимического каскада, запущенного дефицитом макроэргов, начинается процесс внутриклеточного накопления Ca{2+}, к-рый является ключевым механизмом запуска некротической и программированной смерти нейрона. Большое внимание уделено теории эксайтотоксичности (ЭТ) об исключительной роли аминоацидэргических нейротрансмиттеров в патогенезе ишемического инсульта. Анализ приведенных данных показал, что функционирование ГКК и процессы ЭТ тесно связаны с параллельно протекающими р-циями активированной микроглии, с недостаточностью трофического обеспечения мозга и запуском механизмов апоптоза
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: ИШЕМИЯ МОЗГА
НЕЙРОНЫ
МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ
ГЛУТАМАТ-КАЛЬЦИЕВЫЙ КАСКАД
ЭКСАЙТОТОКСИЧНОСТЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 100

Доп.точки доступа:
Гусев, Е.И.; Скворцова, В.И.; Коваленко, А.В.; Соколов, М.А.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 03.04-04Т1.238

   
    Excitotoxic profile of LY339434, a GluR5 agonist, in cultured murine cortical neurons [Text] / Randal X. Moldrich [et al.] // Brain Res. - 2000. - Vol. 862, N 1-2. - P270-275 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Эксайтотоксическое действие агониста глутаматных рецепторов группы 5, LY339434, на культивируемые корковые нейроны мыши
Аннотация: Действие препарата LY339434, агониста рецепторов глутамата (каината) типа 5, на культивируемые мышиные корковые нейроны в течение 24 ч ограничивало жизнеспособность клеток, вызывая преимущественно их некроз с некоторыми признаками апоптоза. Опосредованный преимущественно рецепторами N-метил-D-аспартата эффект ослабевал при применении метилдигидродибензоциклогептенимина (MK-801). Австралия, Monash Univ., Clayton
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: ГЛУТАМАТНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
АГОНИСТЫ
LY339434
ЭКСАЙТОТОКСИЧНОСТЬ
MK-801
КОРКОВЫЕ НЕЙРОНЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Moldrich, Randal X.; Cheung, Nam S.; Pascoe, Catherine J.; Baker, S.Rcihard; Pedregal, Concepcion; Beart, Philip M.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.05-04М3.89

   
    Excitotoxic profile of LY339434, a GluR5 agonist, in cultured murine cortical neurons [Text] / Randal X. Moldrich [et al.] // Brain Res. - 2000. - Vol. 862, N 1-2. - P270-275 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Эксайтотоксическое действие агониста глутаматных рецепторов группы 5, LY339434, на культивируемые корковые нейроны мыши
Аннотация: Действие препарата LY339434, агониста рецепторов глутамата (каината) типа 5, на культивируемые мышиные корковые нейроны в течение 24 ч ограничивало жизнеспособность клеток, вызывая преимущественно их некроз с некоторыми признаками апоптоза. Опосредованный преимущественно рецепторами N-метил-D-аспартата эффект ослабевал при применении метилдигидродибензоциклогептенимина (MK-801). Австралия, Monash Univ., Clayton
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ГЛУТАМАТНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
АГОНИСТЫ
LY339434
ЭКСАЙТОТОКСИЧНОСТЬ
MK-801
КОРКОВЫЕ НЕЙРОНЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Moldrich, Randal X.; Cheung, Nam S.; Pascoe, Catherine J.; Baker, S.Rcihard; Pedregal, Concepcion; Beart, Philip M.

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 03.07-04Т1.6

    Stout, A. K.
    High-affinity calcium indicators underestimate increases in intracellular calcium concentrations associated with excitotoxic glutamate stimulations [Text] / A. K. Stout, I. J. Reynolds // Neuroscience. - 1999. - Vol. 89, N 1. - P91-100 . - ISSN 0306-4522
Перевод заглавия: Высокоаффинные индикаторы кальция недооценивают увеличение внутриклеточной концентрации кальция, связанное с эксайтотоксической стимуляцией глутаматом
Аннотация: На культивируемых нейронах переднего мозга крысы, преинкубированных с низко- или высокоаффинными индикаторами внутриклеточного Ca{2+}, оценивали его накопление, стимулированное глутаматом. При использовании высокоаффинных индикаторов, Fluo-3 и Fura-2, макс. конц-ия Ca{2+} достигала 6 мкМ. При использовании низкоаффинных индикаторов, Mag-fura-2 или Calcium Green-5N, определяемая конц-ия Ca{2+} превышала 12 мкМ. Различия в накоплении Ca{2+} при воздействии глутамата или каината могли быть выявлены только при использовании низкоаффинных индикаторов. США, Univ. of Pittsburgh, Pittsburgh, PA 15261. Библ. 31
ГРНТИ  
34.45.05
ВИНИТИ 341.45.05.05 + 341.45.21.23.39
Рубрики: КАЛЬЦИЯ ИНДИКАТОРЫ
ГЛУТАМАТ
ЭКСАЙТОТОКСИЧНОСТЬ
ПЕРЕДНИЙ МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Reynolds, I.J.

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 03.08-04Т1.207

    Cheng, Chialin.
    Emergence of excitotoxicity in cultured forebrain neurons coincides with larger glutamate-stimulated [Ca{2+}][i] increases and NMDA receptor mRNA levels [Text] / Chialin Cheng, Daniel M. Fass, Ian J. Reynolds // Brain Res. - 1999. - Vol. 849, N 1-2. - P97-108 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Возникновение эксайтотоксичности в культуре нейронов переднего мозга, совпадающее с более значительным накоплением [Ca{2+}][i], стимулированным глутаматом, и повышением содержания мРНК рецепторов NMDA
Аннотация: При культивировании нейронов переднего мозга эмбриона крысы в течение 5 дн. воздействие глутамата (I) совместно с глицином в конц-ии 100 и 10 мкМ соотв. не вызывало цитотоксического эффекта. При увеличении срока культивирования до 14 дн. это воздействие оказывало повреждающий эффект. Стимулированное I накопление внутриклеточного Ca{2+} было наиболее значительным через 10 дн. от начала культивирования. Содержание в нейронах мРНК NR2B-субъединицы рецепторов NMDA в течение первых 10 дн. от начала культивирования резко возрастало. Считают, что увеличение выраженности стимулирующего воздействия I на накопление внутриклеточного Ca{2+} и повышение содержания NR2B-субъединицы по мере увеличения продолжительности культивирования нейронов обусловливают повышение чувствительности нейронов к эксайтотоксическому воздействию I. США, Univ. of Pittsburgh School of Med., Pittsburgh, PA 15261. Библ. 51
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: ГЛУТАМАТ
ЭКСАЙТОТОКСИЧНОСТЬ
NMDA-РЕЦЕПТОРЫ
МРНК
КАЛЬЦИЙ
ПЕРЕДНИЙ МОЗГ
КУЛЬТУРА НЕЙРОНОВ
КРЫСИНЫЕ ЭМБРИОНЫ

Доп.точки доступа:
Fass, Daniel M.; Reynolds, Ian J.

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.10-04М3.250

    Cheng, Chialin.
    Emergence of excitotoxicity in cultured forebrain neurons coincides with larger glutamate-stimulated [Ca{2+}][i] increases and NMDA receptor mRNA levels [Text] / Chialin Cheng, Daniel M. Fass, Ian J. Reynolds // Brain Res. - 1999. - Vol. 849, N 1-2. - P97-108 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Возникновение эксайтотоксичности в культуре нейронов переднего мозга, совпадающее с более значительным накоплением [Ca{2+}][i], стимулированным глутаматом, и повышением содержания мРНК рецепторов NMDA
Аннотация: При культивировании нейронов переднего мозга эмбриона крысы в течение 5 дн. воздействие глутамата (I) совместно с глицином в конц-ии 100 и 10 мкМ соотв. не вызывало цитотоксического эффекта. При увеличении срока культивирования до 14 дн. это воздействие оказывало повреждающий эффект. Стимулированное I накопление внутриклеточного Ca{2+} было наиболее значительным через 10 дн. от начала культивирования. Содержание в нейронах мРНК NR2B-субъединицы рецепторов NMDA в течение первых 10 дн. от начала культивирования резко возрастало. Считают, что увеличение выраженности стимулирующего воздействия I на накопление внутриклеточного Ca{2+} и повышение содержания NR2B-субъединицы по мере увеличения продолжительности культивирования нейронов обусловливают повышение чувствительности нейронов к эксайтотоксическому воздействию I. США, Univ. of Pittsburgh School of Med., Pittsburgh, PA 15261. Библ. 51
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ГЛУТАМАТ
ЭКСАЙТОТОКСИЧНОСТЬ
NMDA-РЕЦЕПТОРЫ
МРНК
КАЛЬЦИЙ
ПЕРЕДНИЙ МОЗГ
КУЛЬТУРА НЕЙРОНОВ
КРЫСИНЫЕ ЭМБРИОНЫ

Доп.точки доступа:
Fass, Daniel M.; Reynolds, Ian J.
 1-20    21-27 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)