Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЦТМФ<.>)
Общее количество найденных документов : 14
Показаны документы с 1 по 14
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.11-04Т2.45

   

    Reversal of nitroglycerin tolerance in vitro by the cGMP-phosphodiesterase inhibirot zaprinast [Text] / Edward D. Pagani [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1993. - Vol. 243, N 2. - P141-147 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Устранение толерантности к нитроглицерину in vitro ингибитором цГМФ-фосфодиэстеразы запринастом
Аннотация: Following in vitro exposure of rat aortic rings to 550 'мю'M nitroglycerin for 1 h, tolerance was demonstrated by a significant increase in EC[50] values for nitroglycerin-induced relaxation. However, cross-tolerance to sodium nitroprusside was not observed. Co-incubation of aortic rings with the cGMP-phosphodiesterase (cGMP-PDE) inhibitor zaprinast (10 'мю'M), during incubation with 550 'мю'M nitroclycerin, did not prevent the development of tolerance. However, the addition of 0.30 or 10 'мю'M zaprinast to tolerant aortic rings did restore responsiveness to nitroglycerin. The increase in cGMP in tolerant aortic rings in response to 300 nM nitroglycerin (2-4 fmol/'мю'g) was significantly less than that observed for non-tolerant rings (6.6-12 fmol/'мю'g), but cGMP levels were restored in tolerant rings by zaprinast (7-12 fmol/'мю'g). These data suggest that inhibition of vascular cGMP-PDE activity does not prevent the development of tolerance in vitro, but does reverse the loss of vasorelaxant potency to nitroglycerin via restoration of intracellular cGMP levels. Библ. 21
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.29.11.19.09
Рубрики: ЗАПРИНАСТ
НИТРОГЛИЦЕРИН

ЦТМФ-ФОСФОДИЭСТЕРАЗА

ИНГИБИТОР

ТОЛЕРАНТНОСТЬ

АОРТА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Pagani, Edward D.; VanAller, Glenn S.; O'Connor, Bernard; Silver, Paul J.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 98.08-04М4.375

   

    Alternatively spliced forms of the cGMP-gated channel in human keratinocytes [Text] / Yuko Oda [et al.] // FEBS Lett. - 1997. - Vol. 414, N 1. - P140-145 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: По-разному соединенные формы регулируемого цГМФ канала в кератиноцитах человека
Аннотация: Проведено клонирование по-разному соединенных форм 'альфа'-субъединицы регулируемого цГМФ канала (КН) из кератиноцитов (КЦ) человека. Одна форма кодировала полный КН, который был почти идентичен фоторецептору палочек. Второй вариант кодировал белок, лишенный внутриклеточного гидрофильного домена и предполагаемого первого трансмембранного домена. Оба варианта КН были обнаружены также в эпидермисе. Уровни внеклеточного Ca{2+}, вызывающие дифференциацию КЦ, индуцировали экспрессию полной формы КН. Сделан вывод о том, что регулируемые цГМФ КН могут играть важную роль с индуцировании Ca{2+} дифференциации КЦ, опосредованной входом Ca{2+}. США, Dep. of Dermatol. 190, Veterans Administration Med. Center, 4150 Clement Street, San Francisco, CA 94121. Библ. 34
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.45
Рубрики: ИОННЫЕ КАНАЛЫ
РЕГУЛИРУЕМЫЕ ЦТМФ

КЕРАТИНОЦИТЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Oda, Yuko; Timpe, Leslie C.; McKenzie, Roderick C.; Sauder, Daniel N.; Largman, Corey; Mauro, Theodora


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 99.01-04Б4.173

   

    Interruption of Escherichia coli heat-stable enterotoxin-induced quanylyl cyclase signaling and associated chloride current in human intestinal cells by 2-chloroadenosine [Text] / Scott J. Parkinson [et al.] // J. Biol. Chem. - 1997. - Vol. 272, N 2. - P754-758 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Прерывание гуанилатциклазного сигнала, индуцированного термостабильным энтеротоксином Escherichia coli, и ассоциированного с ним потока ионов хлора в клетках кишечника человека 2-хлороаденозином
Аннотация: Изучали механизм прерывания образования цГМФ, вызванного термостабильным энтеротоксином E. Coli (STa) и связанного с цГМФ потока ионов хлора в интактных клетках эпителия кишечника человека. Обработка клеток Caco 2 2-хлороаденозином (2ClАд) обратимо подавляет накопление цГМФ в зависимости от т-ры и конц-ии (Ki=101 мкМ, t[1/2]=10 ч). Пуринэргические агонисты и ингибиторы аденозиндезаминазы не влияют на этот эффект, т. е., ингибирование не отражает связи с рецептором. Показано, что 2ClАд не изменяет кол-во рецепторов и их сродство к STa, препятствует вызванному токсином потоку ионов хлора, ингибирует активность гуанилатциклазы C (ГЦC) в мембранах клеток, им предварительно обработанных. Полагают, что он внутриклеточно превращается в ингибитор ГЦC. Накопление 2ClАТФ клетками, обработанными 2ClАд, коррелирует со снижением уровня цГМФ и активности ГЦC, что указывает на внутриклеточное фосфорилирование 2ClАд аденозинкиназой (до 2ClАТФ). Т. обр., в клетках присутствуют компоненты, участвующие в ингибировании гуанилатциклазного сигнала. США, Dep. Med. Pharmacol., Div. Clin. Pharmacol., Thomas Jefferson Univ., Philadelphia, PA 19107. Библ. 28
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.29.21.07.09
Рубрики: ЦТМФ
ОБРАЗОВАНИЕ

ЭНТЕРОТОКСИН E. COLI

ВЛИЯНИЕ

ГУАНИЛАТЦИКЛАЗНЫЙ СИГНАЛ

2-ХЛОРАДЕНОЗИН

ВЛИЯНИЕ


Доп.точки доступа:
Parkinson, Scott J.; Alekseev, Alexey E.; Gomez, Luis A.; Wagner, Frank; Terzic, Andre; Waldman, Scott A.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.05-04М3.168

   

    Antipyretic role of the NO-cGMP pathway in the anteroventral preoptic region of the rat brain [Text] / Alexandre A. Steiner [et al.] // Amer. J. Physiol. - 2002. - Vol. 282, N 2. - PR584-R593 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Антипиретическая роль пути NO-цГМФ в антеровентральной преоптической области головного мозга крысы
Аннотация: Изучили влияние микроинъекций модуляторов пути NO-цГМФ в антеровентральную преоптическую область (АПО) головного мозга крысы на вызванную липополисахаридом лихорадку. Показали, что NO оказывает терморегулирующее действие на АПО. Бразилия, Dep. Morf., Fas. Odontol. Ribeira Preto/USP 140 40-904 Sao Paulo. Библ. 54
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.09
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ТЕРМОРЕГУЛЯЦИЯ

АЗОТА ОКСИД

ЦТМФ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Steiner, Alexandre A.; Antunes-Rodrigues, Jose; McCann, Samuel M.; Branco, Luiz G.S.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.01-04М2.206

   

    Decreased atrial natriuretic factor receptors and impaired cGMP generation in glomeruli from the cardiomyopathic hamster [Text] / Ellis R. Levin [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1989. - Vol. 159, N 2. - P807-814
Перевод заглавия: Уменьшение [числа] рецепторов атриального натрийуретического фактора и подавление синтеза цГМФ в [мальпигиевых] клубочках хомячков при кардиомиопатии
Аннотация: В изолир. мальпигиевых клубочках хомячков, с генетической кардиомиопатией (1-я гр.), и у здоровых хомячков (2-я гр.) было выявлено существование двух классов рецепторов атриального натрийуретич. фактора (АНФ) - с высоким и низким аффинитетом (Аф) к АНФ. В 1-й гр. число рецепторов с высоким Аф было значительно ниже, однако степень Аф была той же, что и во 2-й гр. В противоположность этому, рецепторы с низким Аф в 1-й гр. имели более высокую степень Аф, чем во 2-й гр.; число рецепторов этого класса в 1-й и 2-й гр. было одинаковым. В 1-й гр. содержание АНФ в плазме было выше, а синтез цГМФ был подавлен по сравнению со 2-й гр. Предполагают, что эти явления могут обусловливать уменьшение влияния АНФ при хронич. сердечной недостаточности. США, Long Beach Veterans Hosp., Long Beach, CA 90822. Библ. 26.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.02 + 341.39.15.29
Рубрики: КАРДИОМИОПАТИИ
АТРИАЛЬНЫЙ НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД

РЕЦЕПТОРЫ

ПОЧКИ

МАЛЬПИГИЕВЫЕ КЛУБОЧКИ

ЦТМФ

ХОМЯЧКИ


Доп.точки доступа:
Levin, Ellis R.; Frank, Harrison J.L.; Chaudhari, Anshumali; Kischenbaum, Michael A.; Bandt, Anya; Mills, Steven


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 90.07-04М4.278

    Jeandel, Lydie.

    Atrial natriuretic peptide stimulates submandibular gland synthesis and secretion of cGMP [Text] / Lydie Jeandel, Eric Morrier, Seymour Helsler // Amer. J. Physiol. - 1989. - Vol. 257, N 5. - PЕ675-Е680 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Натрийуретический пептид предсердий стимулирует синтез и секрецию цГМФ в подчелюстной железе
Аннотация: Натрийуретич. пептид предсердий (НУПП), меченный {1}{2}{5}I быстро связывается мембранами в подчелюстной железе (ПЧЖ) крысы. Этот процесс ингибировался немеченным НУПП (IC[5][0]'ЭКВИВ'1,6 нМ). Атриопептин I, COOH- и NH[2]-концевые фрагменты НУПП, пилокарпин (Пк) и субстанция Р на связывание {1}{2}{5}I-НУПП не влияли. В ПЧЖ обнаружен единственный класс сайтов с высоким сродством к НУПП (Kd-0,74 нмоля, макс. связывающая способность 20,5'+-'6,3 пмоля/мг белка). В/в введение НУПП+Пк вызывает дозозависимое увеличение цГМФ в плазме и слюнной жидкости; при этом наблюдалось увеличение скорости синтеза и секреции цГМФ в диспергированных клетках (синтез цАМФ не изменялся). Введение НУПП+Пк не влияло на скорость выделения слюны (спонтанного или индуцированного Пк), секрецию хлоридов и высвобождение белка. Полученные данные свидетельствуют о наличии в ПЧЖ рецепторов к НУПП, сопряженных с гуанилатциклазой. Эффект НУПП секреторную функцию ПЧЖ не установлен. Канада, Univ. Laval, Sainte-Foy, Quebec G1V 4G2. Библ. 42.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.33.17.15
Рубрики: СЛЮННЫЕ ЖЕЛЕЗЫ
ПОДЧЕЛЮСТНЫЕ

ЦТМФ

СЕКРЕЦИЯ

НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Morrier, Eric; Helsler, Seymour


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.10-04М2.257

    Morgan, J. P.

    Role de l'AMP cyclique dans lo dysfonction diastolique [Text] / J. P. Morgan // Carolio prot. - 1989. - Vol. 2, N 6. - P5-6 . - ISSN 0989-1986
Перевод заглавия: Роль циклической АМФ в диастолической дисфункции
Аннотация: цАМФ образуется из АТФ при помощи аденилциклазы, к-рая в свою очередь активируется катехоламинами через мембранные 'бета'-1 рецепторы. ц-АМФ оказывает влияние на протеинкиназы, к-рые катализируют фосфорилирование протеинов на 2 уровнях: 1 - в области сарколеммы - потенциалозависимых кальциевых каналов, в результате чего увеличивается вход кальция; 2 - саркоплазматич. ретикулум, где фосфоламбан регулирует АТФ-зависимый кальциевый насос. При сердечной используют 2 гр. инотропных в-в. 1 гр. ('бета'-адренергич. агонисты и ингибиторы фосфодиэстеразы) увеличивают конц-ию внутриклеточного цАМФ. 2 гр. (кардиотонич. стероиды типа дигиталиса) оказывает инотропное влияние независимо от цАМФ. Уменьшение продукции цАМФ в ряде случаев объясняет инверсию хроно-инотропных отношений при миокардиальной недостаточности.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.35
Рубрики: МИОКАРД
РАССЛАБЛЕНИЕ

ЦТМФ

САРКОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ РЕТИКУЛУМ

ФОСФОЛАМБАН

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ



8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.10-04Т6.225

    Liu, Min.

    Влияние суммы алкалоидов Corydalis amabilis Migo на концентрации цАМФ и цГМФ в тромбоцитах [Text] / Min Liu, Gaohong Feng, Xilin Cai // Хэ цзишу = Nucl. Techn. - 1990. - Vol. 13, N 1. - С. 61-63 . - ISSN 0253-3219
Аннотация: Сумма алкалоидов, выделенных из корней Cordialis decumbens (Thunb) pers., угнетает агрегацию тромбоцитов, индуцированную АДФ, и образование эксперим. тромбов. С помощью радиоиммунного анализа показано, что I повышает конц-ию цАМФ в обогащенной тромбоцитами плазме крови кроликов, в большей степени, чем конц-ию цГМФ. Считают, что антиагрегац. эффект I опосредован через повышение конц-ии цАМФ в тромбоцитах. КНР, Siangxi Med. College. Библ. 9.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.43.09.11 + 341.45.25.93
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
CORYDALIS DECUMBENS PERS.

ЦУАМФ

ЦТМФ

ТРОМБОЦИТЫ КРОЛИКА

АГРЕГАЦИЯ

АНТИАГРЕГАЦИОННЫЕ СРЕДСТВА


Доп.точки доступа:
Feng, Gaohong; Cai, Xilin


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.11-04М2.199

   

    Subclasses of cyclic GMP-specific phosphodiesterase and their role in regulating the effects of atrial natriuretic factor [Text] / Ronald E. Weishaar [et al.] // Hypertension. - 1990. - Vol. 15, N 5. - P528-540
Перевод заглавия: Подклассы цГМФ-специфической фосфодиэстеразы и их роль в регуляции эффектов атриального натрийуретического пептида
Аннотация: На изолир. колечках аорты и легочной артерии кролика ингибиторы фосфодиэстеразы (ФДЭ) TCV-3В (I) и М&B 22948 (II) вызывали расслабление; I и II потенцировал также расслабление, вызываемое атриальным натрийуретич. пептидом (АНП). У наркотизир. крыс I и II несколько увеличивали диурез и экскрецию Na+ и усиливали диуретич. и натрийуретич. р-ции на АНП: II (30 мкг/кг/мин) увеличивал АНПвызванный натрийурез в 3 раза, а I (10 мкг/кг/мин) - в 2 раза. Указывают, что I является селективным ингибитором ФДЭ, относящейся к подклассу 1В и стимулируемой кальмодулином, а II - ингибитором ФДЭ подкласса 1С, нестимулируемой кальмодулином. Приходят к выводу, что оба подкласса цГМФ-специф. ФДЭ участвуют в регуляции эффектов АНП. США, Dep. of Pharmacology, Coromed Incorporated, Rensselaer Technology Park, Troy, NY 12180. Библ. 42.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.02 + 341.39.15.29
Рубрики: АТРИАЛЬНЫЙ НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД
СОСУДЫ

ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ

РАССЛАБЛЕНИЕ

ФЕРМЕНТЫ

ФОСФОДИЭСТЕРАЗЫ

ЦТМФ

ИНГИБИТОРЫ

ДИУРЕЗ

КРОЛИКИ


Доп.точки доступа:
Weishaar, Ronald E.; Kobylarz-Singer, Dianne C.; Keiser, Joan; Haleen, Stephen J.; Major, Terry C.; Rapundalo, Stephen; Peterson, J.T.; Panek, Robert


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.03-04М2.236

    Mery, Pierre-Francois.

    Cyclic GMP-dependent protein kinase mediates the inhibitory effect of cyclic GMP on calcium current in rat ventricular myocytes [Text] / Pierre-Francois Mery, Susanne M. Lohmann, Rodolphe Fischmeister // J. Physiol. - 1990. - Vol. 426. - P19Р . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: цГМФ-зависимая протеинкиназа опосредует ингибирующее действие цГМФ на кальциевый ток в миоцитах желудочка крысы
Аннотация: Проведено изучение влияния цГМФ на кальциевый ток L-типа (I), измеряемый в одиночных миоцитах желудочка крысы с помощью техники фиксации потенциала. Влияние цГМФ на базальный I было пренебрежимо мало, однако усиление I изопреналином (0,1 мкМ) или внутриклеточным цАМФ 100 мкМ подавлялось цГМФ в конц-ии 0,01 мкМ. Более высокие конц-ии нуклеотида (10-100 мкМ) вызывали некоторое усиление I. Внутриклеточный диализ цГМФ-зависимой протеинкиназой, активированной частичным трипсинолизом, оказывал ингибирующее действие на I, аналогичное эффекту цГМФ. Полагают, что ингибирующее действие цГМФ на I в сердце млекопитающих (крыса, морская свинка) опосредуется активацией цГМФ-зависимой протеинкиназы, а в сердце амфибий (лягушка) - активацией фосфодиэстеразы цАМФ. Франция, Lab. de Physiol. Cellulaire, Cardiaque INSERM U-241, Univ. de Paris-Sud, F-91405 Orsay. Библ. 2.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.21.09
Рубрики: КАРДИОМИОЦИТЫ
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ

ТИП-L

ТОК

ИНГИБИРОВАНИЕ

ЦТМФ

ФЕРМЕНТЫ

ПРОТЕИНКИНАЗЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Lohmann, Susanne M.; Fischmeister, Rodolphe


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.04-04М2.175

   

    Effects of maitotoxin on atrial natriuretic factor-mediated accumulation of cyclic GMP in PC12 cells [Text] / Andrew Schulick [et al.] // Life Sci. - 1990. - Vol. 46, N 10. - P671-678 . - ISSN 0024-3205
Перевод заглавия: Влияние майтотоксина на опосредуемую атриальным натрийуретическим фактором стимуляцию циклическопо ГМФ в клетках PC12
Аннотация: Майтотоксин (МТ), активирующий кальциевые каналы и стимулирующий расщепление фосфоинозитидов, вызывает дозозависимое ингибирование опосредуемой атриальным натрийуретич. фактором (АНФ) аккумуляции цГМФ в кл. феохромоцитомы PC12. Ингибирующий эффект МТ зависит от присутствия внекл. Ca{2}+, но не подавляется кальциевым антагонистом нифедипином. Действие МТ на образование цГМФ не воспроизводится кальциевым ионофором иономицином. АНФ-зависимое образование цГМФ ингибируется также активатором протеинкиназы С форболмиристилацетатом (ФМА). Образование цГМФ, стимулируемое нитропруссидом натрия, не подавляется ни МТ, на ФМА. Заключают, что в кл. РС12 активация протеинкиназы С ФМА или диацилглицерином, образующимся при расщеплении фосфоинозитидов под действием МТ, вызывает блокирование АНФ-зависимой стимуляции мембранной гуанилатциклазы, не влияя на чувствительную к нитропруссиду натрия растворимую гуанилатциклазу. США, Laboratory of Biorganic Chem. Nat. Inst. of Diabetes, Bethesda. MD. Библ. 16.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.02 + 341.39.15.29
Рубрики: АТРИАЛЬНЫЙ НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД
НАДПОЧЕЧНИКИ

СРЕОХРОМОЦИТОМА

КЛЕТКИ PC12

МАЙТОТОКСИН

ЦТМФ


Доп.точки доступа:
Schulick, Andrew; Gusovsky, Fabian; Yasumoto, Takeshi; Daly, John W.


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.06-04Т1.234

   

    Inhibitory effects of amilorides on pinealocyte adenosine 3',5'-monophosphate and guanosine 3',5'-monophosphate accumulation: Possible involvement of postreceptor mechanisms [Text] / Anthony K. Ho [et al.] // Endocrinology. - 1990. - Vol. 127, N 1. - P460-466 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Тормозные влияния амилоридов на аккумуляцию пинеалоцитами аденозин-3'-5'-монофосфата и гуанозин-3'-5'-монофосфата: возможное включение пострецепторных механизмов
Аннотация: На пинеалоцитах крыс изучали влияние аналогов амилорида (I), различающихся по их действию на Na+/Н+-антипортер, на аккумуляцию цАМФ и цГМФ, стимулируемую изопротеренолом и фенилэфрином. I ингибировали потенцируемую через 'альфа'[1]-адренорецепторы аккумуляцию цГМФ, но не цАМФ, в соответствии с уровнем К[i] для торможения Na+/Н+-антипортера. Одно из исслед. соединений оказывало стимуляторный эффект на 'бета'-адренорецепторно-G[s]-аденилатциклазный путь, независимо от торможения Na+/Н+антипортера. Обсуждают участие в эффектах I м-мов, локализованных дистальнее 'альфа'[1]-адренорецепторов G[0]-белков. Канада, Univ. of Alberta, Edmonton, Alberta, T6G 2Н7. Библ. 29.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.15.02
Рубрики: АМИЛОРИД
АНАЛОГИ

ЦАМФ

ЦТМФ

АНТИПОРТЕР*NA+/Н+-

АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ* *АЛЬФА 1-

БЕЛКИ*GO

ПИНЕАЛОЦИТЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Ho, Anthony K.; Lalh, Saranjeev S.; Young, Indranie; Cragoe, Edward J.(Jr.); Chik, Constrance L.


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.11-04М2.633

    Woods, Mary.

    Desensitization of atriopeptin stimulated accumulation and extrusion of cyclic GMP from a kidney epithelial cell line (MDUCK) [Text] / Mary Woods, Miles D. Houslay // Biochem. pharmacol. - 1991. - Vol. 41, N 3. - P385-394 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Потеря чувствительности к атриопептиду, стимулированная накоплением и выведением цГМФ из почечных эпителиальных клеток линии MDCK
Аннотация: Атриопептид (АП) вызывал дозо- и время-зависимое повышение внутриклет. конц-ии цГМФ в культуре почечных эпителиальных клеток линии MDCK; эффект усиливался фосфодиэстеразными ингибиторами. Увеличение цГМФ было временным, достигало максимума через 10-20 мин, а затем конц-ия и ГМФ снижалась с полупериодом 25-29 мин. Торможение образования цГМФ было связано с потерей чувствительности гуанилат-циклазы к АП, выведением цГМФ из кл. и деградацией цГМФ фосфодиэстеразами. Катализируемое АП выведение цГМФ было время- и дозозависимым, тормозилось пробеницидом, но не увеличением внеклет. конц-ии цГМФ. Процесс выведения цГМФ также сопровождался потерей чувствительности к АП. Что касается фосфодиэстеразы, то ее основная активность была обнаружена в цитозоле кл. и она могла быть разделена на 2 специфич. формы, связанные с цАМФ, и 2 формы, связанные с цГМФ. Великобритания, Univ. of Glasgow. Библ. 48.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.35.02
Рубрики: ПОЧКИ
ЭПИТЕЛИЙ

ЦТМФ

АТРИОПЕПТИД

СОБАКИ

КУЛЬТУРА КЛЕТОК


Доп.точки доступа:
Houslay, Miles D.


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 93.02-04Т2.044

    Balint, G. A.

    Gastric anti-ulcerogenic drug effect. A possible mechanism of its molecular basis [Text] : [Abstr.] 3rd Int. Symp. Gastrointest Cytoprot., Pecs, 7-8 Oct., 1991 / G. A. Balint // Exp. and Clin. Gastroenterol. - 1991. - Vol. 1, N 3. - P249 . - ISSN 0353-9245
Перевод заглавия: Действие противоязвенных средств на желудок. Возможный механизм их молекулярного действия
Аннотация: У крыс во время индукции эксперим. ульцерогенеза отмечено значит. повышение отношения цАМФ/цГМФ в слизистой оболочке желудка (СОЖ), к-рое обусловлено гл. обр. снижением уровня цГМФ. Пероральное введение крысам ПГI[2] (100 мкг/кг) или циметидина (5 мкг/кг) также существенно повышало отношение цАМФ/цГМФ в СОЖ. Предполагается, что увеличение отношения цАМФ/ /цГМФ в СОЖ м. б. молекулярной основой действия цитопротективных (противоязвенных) средств. Венгрия, Lab. of Clinical Pharmacology, New Clinics, Neurology, 5Е, Albert Szent-Gyorgyi Medical Univ.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.37.21.17.02
Рубрики: ПРОТИВОЯЗВЕННЫЕ СРЕДСТВА
ЦИМЕТИДИН

ПРОСТАГЛАНДИНЫ

ЦИТОЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ

ЦАМФ/ЦТМФ

СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА ЖЕЛУДКА

КРЫСЫ



 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)