Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЦИТОЗОЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 11
Показаны документы с 1 по 11
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.09-04М3.010

    Jiang, Chun.
    Oxygen deprivation inhibits a K{+} channel independently of cytosolic factors in rat central neurons [Text] / Chun Jiang, Gabriel G. Haddad // J. Physiol. - 1994. - Vol. 481, N 1. - P15-26 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Кислородная депривация ингибирует К{+}-каналы центральных нейронов крысы независимо от цитозольных факторов
Аннотация: При пэтч-фиксации потенциала диссоциированных нейронов неокортекса или черной субстанции регистрировали выходящие токи целой клетки в среде без Na{+} или с низкой конц-ией Na{+} (5 мМ+тетродотоксин). Р-р содержал также 0,5 мМ Co{2}{+}. Кислородная депривация (КД) вызывала двуфазный ответ: начальное кратковременное увеличение и последующее значительное уменьшение амплитуды тока. Вторая фаза ответа была полностью обратимой в ходе перфузии р-ром с Р 100 мм рт. ст. При регистрации активности фрагментов мембраны показали, что КД обратимо блокировала специфический К{+}ток, имеющий большую проводимость (Пр), блокируемый микромолярными конц-иями АТФ и активируемый Ca{2}{+}. Это выражалось в значительном снижении вероятности открывания каналов и нек-ром снижении элементарной Пр. Степень блокирования этих каналов сильно зависела от напряжения О[2]. Блокада 50% каналов наблюдалась при 10 мм рт. ст., тогда как при Р '='20 мм рт. ст. блокада практически отсутствовала. Кинетич. анализ показал, что длительности открывания и закрывания каналов описывались соотв. 2-мя и 3-мя компонентами. Вызываемая КД блокада активности К{+}-каналов опосредовалась избирательной блокадой каналов с большой постоянной времени открывания. КД не влияла на постоянные времени закрывания. В рез-те наблюдалась повышение частоты открываний и закрываний и быстрые хлопанья. КД не влияла на др. К{+}-токи, характеризующиеся значительно меньшей Пр и не зависящие от Ca{2}{+}. Это дает основание предположить избирательное влияние КД на определенный тип К{+}-каналов. Т. обр., впервые продемонстрирована регуляция активности К{+}-каналов при КД в изолированных фрагментах нейронной мембраны. США, Yale Univ. School of Medicine, New Haven, CT 06510. Библ. 48.
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.09
Рубрики: КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ПРОВОДИМОСТЬ
ЦИТОЗОЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ
КИСЛОРОДНАЯ ДЕПРИВАЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Haddad, Gabriel G.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.01-04Я6.258

    Powers, Maureen A.
    Cytosolic factors in nuclear transport: What's importin? [Text] / Maureen A. Powers, Douglass J. Forbes // Cell. - 1994. - Vol. 79, N 6. - P931-934 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Цитозольные факторы в ядерном транспорте. Что такое импортин?
Аннотация: Обзор. Рассмотрена природа цитозольных факторов, вовлеченных в ядерный транспорт и способных взаимодействовать с рецепторами сигнала ядерной локализации. Подробно рассмотрена структура и функциональная активность недавно секвенированного цитозольного фактора импортина. На основании приведенных результатов предложена модель регуляции транспорта белков через ядерные поры. США, Dep. Biol., Univ. California at San Diego, BA Jolla, CA 92093-0347. Библ. 34
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.09
Рубрики: ТРАНСПОРТ ЯДЕРНЫЙ
ЦИТОЗОЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 34

Доп.точки доступа:
Forbes, Douglass J.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.08-04Б1.63

   
    The associated of HIV-1 Tat with nuclei is regulted by Ca{2+} ions and cytosolic factors [Text] / Paolo Morgavi [et al.] // J. Biol. Chem. - 1997. - Vol. 272, N 17. - P11256-11260 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Ассоциация белка Tat ВИЧ-1 с ядром регулируется ионами Ca{2+} и цитозольными факторами
Аннотация: Для проявления кариофильности (КФ) белка Tat (I) ВИЧ-1 нужны цитозольные компоненты, активируемые Ca{2+}. Транслированный in vitro I не ассоциируется с ядрами без прединкубации с Ca{2+}. Ca{2+} индуцирует КФ химически синтезированного I только после добавления цитозольных экстрактов. Этот эффект предотвращается ингибиторами тирозиновых протеинкиназ гербимицином и генистеином (II) и ингибитором тирозиновых фосфатаз ванадатом (III). Транскрипционная активность I подавляется при обработке II или III. То же самое происходит с мутантами I, лишенными одного или обоих остатков тир (в положениях 26 и 47). Т. обр., Ca{2+}-зависимые киназы и фосфатазы действуют не на I, а на вспомогательные клеточные белки, ответственные за КФ I. Италия, Nat. Inst. Canc. Res., 16132 Genova. Библ. 28
ГРНТИ  
34.25.17
ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА
ТИП 1
БЕЛОК TAT
КАРИОФИЛЬНОСТЬ
АКТИВАЦИЯ
ИОНЫ CA{2+}
ЦИТОЗОЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ
РЕГУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Morgavi, Paolo; Bonifaci, Neris; Pagani, Massimiliano; Costigliolo, Sara; Sitia, Roberto; Rubartelli, Anna

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.08-04К1.175

   
    The associated of HIV-1 Tat with nuclei is regulted by Ca{2+} ions and cytosolic factors [Text] / Paolo Morgavi [et al.] // J. Biol. Chem. - 1997. - Vol. 272, N 17. - P11256-11260 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Ассоциация белка Tat ВИЧ-1 с ядром регулируется ионами Ca{2+} и цитозольными факторами
Аннотация: Для проявления кариофильности (КФ) белка Tat (I) ВИЧ-1 нужны цитозольные компоненты, активируемые Ca{2+}. Транслированный in vitro I не ассоциируется с ядрами без прединкубации с Ca{2+}. Ca{2+} индуцирует КФ химически синтезированного I только после добавления цитозольных экстрактов. Этот эффект предотвращается ингибиторами тирозиновых протеинкиназ гербимицином и генистеином (II) и ингибитором тирозиновых фосфатаз ванадатом (III). Транскрипционная активность I подавляется при обработке II или III. То же самое происходит с мутантами I, лишенными одного или обоих остатков тир (в положениях 26 и 47). Т. обр., Ca{2+}-зависимые киназы и фосфатазы действуют не на I, а на вспомогательные клеточные белки, ответственные за КФ I. Италия, Nat. Inst. Canc. Res., 16132 Genova. Библ. 28
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА
ТИП 1
БЕЛОК TAT
КАРИОФИЛЬНОСТЬ
АКТИВАЦИЯ
ИОНЫ CA{2+}
ЦИТОЗОЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ
РЕГУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Morgavi, Paolo; Bonifaci, Neris; Pagani, Massimiliano; Costigliolo, Sara; Sitia, Roberto; Rubartelli, Anna

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.11-04К1.92

    Cockcroft, S.
    Reconstitution of G-protein-activated NADPH oxidase activity with a cytosolic factor in streptolysin O-permeabilized human neutrophils [Text] : pap. 8th Int. ANCA Workshop. Birmingham, 2-5 Apr., 1998 / S. Cockcroft, L. Leino, A. W. Segal // Clin. and Exp. Immunol. - 1998. - Vol. 112, Suppl. n 1. - P9 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Восстановление активности активированной G-белком НАДФ*Н-оксидазы цитозольным фактором нейтрофилов человека, имеющих увеличенную O-стрептолизином проницаемость клеточных мембран
Аннотация: Влияние O-стрептолизина на нейтрофилы человека in vitro в течение 5-10 мин приводило к резкому увеличению проницаемости клеток и к потере активности активированной ГТФ 'гамма'S НАДФ*Н-оксидазы (НАДФ*Н-О). При этом основные цитозольные компоненты НАДФ*Н-О р47{phox}, р67{phox} и р21rac не исчезали из клеток. С помощью анионообменной хроматографии и гель-фильтрации авт. определяли цитозольные факторы, отвечающие за потерю активности НАДФ*Н-О. После каждого этапа хроматографии определяли способность полученных фракций восстанавливать зависимую от ГТФ 'гамма'S активность НАДФ*Н-О в нейтрофилах с повышенной проницаемостью. Восстанавливающая способность была выявлена после гель-фильтрации у фактора с мол. м. 60-70 кД. Он отличался термоустойчивостью и отделялся гель-фильтрацией от основных цитозольных компонентов НАДФ*Н-О. Великобритания, Dep. Physiol., Univ. Coll. London, WC1E 6JJ London. Библ. 5
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
НАДФXH-ОКСИДАЗА
АКТИВНОСТЬ
ВОССТАНОВЛЕНИЕ
ЦИТОЗОЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ
РОЛЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Leino, L.; Segal, A.W.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.08-04Я6.33

    Dreier, Lars.
    In vitro formation of the endoplasmic reticulum occurs independently of microtubules by a controlled fusion reaction [Text] / Lars Dreier, Tom A. Rapoport // J. Cell Biol. - 2000. - Vol. 148, N 5. - P883-898 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Формирование эндоплазматической сети in vitro происходит независимо от микротрубочек путем контролируемой реакции слияния
Аннотация: Эндоплазматическая сеть (ЭС) - динамичная система, состоящая из трубчатых элементов и плоских цистерн, в формировании к-рых и в их движениях в клетке участвуют микротрубочки. Агенты, деполимеризующие последние, вызывают аккумуляцию мембран ЭС на периферии клетки. Используя экстракты яиц лягушки, авторы наблюдали в них формирование сети ЭС из мелких окруженных мембраной везикул. При этом требовалось присутствие цитозоля. В его отсутствие везикулы сливались в значительно более крупные сферы. Для формирования ЭС необходимо было также наличие в среде цитозольного убихитина, нуклеозид-трифосфатов, чувствительных к N-этилмалеимиду, и высокой конц-ии Ca{2+}. На начальном этапе формирования ЭС появлялись скопления мелких везикул, из к-рых затем образовывалась сеть. Т. обр., показано, что трубочки и цистерны ЭС образуются независимо от микротрубочек или актиновых филаментов под действием определенных цитозольных факторов. Обсуждается роль этих факторов, контролирующих р-цию слияния мембранных везикул в сеть ЭС. США [T. Rapoport], Harvard Med. School, Boston, MA 02115-6091, tom[-]rapoport@hms.harvard.edu. Библ. 68
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.07.13
Рубрики: ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ СЕТЬ
ФОРМИРОВАНИЕ
МЕМБРАННЫЕ ВЕЗИКУЛЫ
ЦИТОЗОЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ
МИКРОТРУБОЧКИ
ЭКСТРАКТЫ ЯИЦ
XENOPUS LAEVIS

Доп.точки доступа:
Rapoport, Tom A.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.07-04Я6.123

   
    The transport mechanism of metallothionein is different from that of classical NLS-bearing protein [Text] / Takayuki Nagano [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2000. - Vol. 185, N 3. - P440-446 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Механизм транспорта металлотионеина отличен от классического механизма транспорта белка, несущего сигнал локализации в ядро (ЯЛС)
Аннотация: В клетках BALB/c3T3, пермеабилизированных дигитонином, биотинилированный металлотионеин (МТ) был локализован в ядре в присутствии АТФ и цитозоля эритроцитов таким же образом как аллофикоцианин, коньюгированный с ЯЛС вируса SV40. В отсутствии АТФ ядерное rim-связывание наблюдали при транспорте обоих субстратов. Локализация в ядро МТ была нечувствительна к агглютинину из зародышей пшеницы, чувствительна к антителам против Ran и GTP'гамма'S. При слиянии МТ с зеленым флуоресцирующим белком МТ в стабильно трансформированных клетках CHL-IU был локализован в ядре. Считают, что таргетинг МТ ядерной порой опосредуется цитозольными факторами, иными, чем импортины, и происходит с участием Ran. Япония, [Norio Itoh]. Dep. Toxicol., Graduate School of Pharmaceut. Sci., Osaka Univ., 1-6 Yamada-oka, Suita, Osaka 565-0871. E-mail: n-itoh@phs.osaka-u.ac.jp. Библ. 30
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.09
Рубрики: ЯДРО
КОМПЛЕКС ЯДЕРНОЙ ПОРЫ
ТРАНСПОРТ БЕЛКОВ
МЕТАЛЛОТИОНЕИН
СИГНАЛ ЯДЕРНОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ
ЦИТОЗОЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ЯДРА И ЦИТОПЛАЗМЫ

Доп.точки доступа:
Nagano, Takayuki; Itoh, Norio; Ebisutani, Chikara; Takatani, Tomoka; Miyoshi, Tomoya; Nakanishi, Tsuyoshi; Tanaka, Keiichi

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.04-04М2.583

    Chaudhary, K. C.
    Endocrine control of cytosolic factors stimulating adenylate cyclase in rat lung [Text] / K. C. Chaudhary, M. S. Nijjar // Hormone and Metab. Res. - 1988. - Vol. 20, N 10. - P624-629
Перевод заглавия: Эндокринный контроль цитозольных факторов, стимулирующих аденилатциклазу в легких крысы
Аннотация: У крыс гипофизэктомия (ГЭ), адреналэктомия (АЭ) и тироидэктомия (ТЭ) приводили к уменьшению массы тела и массы органов. При введении крысам гормонов масса тела не восстанавливалась полностью, но масса органов начинала приближаться к нормальному уровню. Наиболее тяжелые нарушения наблюдались при ГЭ. Удаление эндокринных желез мало влияло на содержание белка в легких, приводило к обратимому снижению содержания глюкозы и содержание ДНК уменьшалось только при ГЭ. Активность фосфодиэстеразы цАМФ была выше после АЭ и ниже после ТЭ, по сравнению с контрольной группой. Нормальная активность фермента восстанавливалась после введения крысам гормонов. После АЭ значительно снижалась активность АТФаз в легких (Na+, К+- и Mg{2}+) и после обработки крыс дексаметазоном активность фермента увеличивалась. Активность фосфорилазы увеличивалась после АЭ и уменьшалась после ТЭ. Активность мембранной аденилатциклазы (АЦ) легких не зависела от АЭ и обработки крыс гормонами. Однако, дексаметазон и тироксин увеличивали общую активность фермента. Активация АЦ фракции частиц в легких цитоплазматич. факторами (ЦФ) значительно уменьшалась после ГЭ, АЭ и ТЭ. Обработка крыс гормонами восстанавливала активность фермента. Изменение активации АЦ ЦФ происходило не вследствие изменения реактивности АЦ, а в результате специфич. модуляции ЦФ глюкокортикоидами. Канада, Dept. of Pediatrics Alvin Buckwold Centre, Univ. of Saskachewan, Saskatoon. Библ. 44.
ГРНТИ  
34.39.31
ВИНИТИ 341.39.31.65
Рубрики: АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА
АКТИВАЦИЯ
ЦИТОЗОЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ
ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ЛЕГКИЕ
КРЫСЫ
ГИПОФИЗЭКТОМИЯ
АДРЕНАЛЭКТОМИЯ
ТИРОИДЭКТОМИЯ

Доп.точки доступа:
Nijjar, M.S.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.01-04М2.294

    Limas, Catherine.
    Cytosolic factor(s) determines the impaired desensitization of beta-adrenoceptors in the myocardium of spontaneously hypertensive rats [Text] / Catherine Limas, Constantinos J. Limas // Biochem and Biophys. Res. Commun. - 1989. - Vol. 159, N 3. - P1039-1044
Перевод заглавия: Цитозольные факторы обусловливают нарушение десенситизации бета-адренорецепторов в миокарде спонтанно гипертензивных крыс
Аннотация: Уменьшение кол-ва мембранных 'бета'-рецепторов в миокарде спонтанно гипертензивных крыс связывают с повышенной индуцируемой агонистами десенситизацией. Вместе с тем в нативных кардиомиоцитах и в гомогенатах клеток изопротеренол и цАМФ-зависимая протеинкиназа с меньшей эффективностью десенситизируют 'бета'-рецепторы у гипертензивных, чем у нормотензивных животных. Реконструкция сердечных мембран гипертензивных с цитозолем нормотензивных крыс восстанавливает способность 'бета'-рецепторов к десенситизации под действием изопротеренола или протеинкиназы. Заключают, что нарушение десенситизации 'бета'-рецепторов у гипертензивных крыс является следствием влияния регуляторных цитоплазматических факторов. США, Deptm. of Lab. Med. and Pathology, Univ. of Minnesota School of Med. Minneapolis, MN. Библ. 11.
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.35
Рубрики: МИОКАРД
ИЗОПРОКЕРЕНОЛ
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ*БЕТА-
ДЕСЕНСИТИЗАЦИЯ
ЦИТОЗОЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Limas, Constantinos J.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 92.07-04М2.059

   
    Characterization of the neutrophil NADPH oxidase usias recombinant cytosolic factors [Text] / T. L. Leto [et al.] // J. Cell Biol. - 1990. - Vol. 111, N 5. - P49 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Характеристика НАДH-оксидазы нейтрофилов, используя рекомбинантные цитозольные факторы
Аннотация: Рекомбинантные факторы (РФ) rp47 и rp67, полученные путем клонирования соотв. кодирующих ДНК, обладали способностью к восстановлению активности НАДНоксидазы в препаратах цитоплазмы нейтрофилов от б-ных с аутосомальной рецессивной хронич. грануломатозной патологией. Оба РФ в среде без цитоплазмы не обладали способностью к генерации О{-}[2] в бесклет. системе. Кинетики активации НАДН-оксидазы зависели от порядка последовательности добавки РФ. Формирование преактивного комплекса с мембранами нейрофилов для РФ rp47 наблюдали и при отсутствии др. растворимых факторов цитоплазмы. Очищенный РФ rp47 связывался с ГТФ-агарозой самостоятельно, тогда как РФ rp67 требовал обязат. присутствия РФ rp47. США, Nat. Inst. of Health, Bethesda, MD 10892.
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: ЛЕЙКОЦИТЫ
НЕЙТРОФИЛЫ
ОКСИДАЗА*НАДH-
ЦИТОЗОЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ
ЧЕЛОВЕК
ГРАНУЛОМАТОЗЫ

Доп.точки доступа:
Leto, T.L.; Gafren, M.C.; Rujff, H.; Nunoi, H.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.05-04К1.106

    Dusi, S.
    Relationships between translocation and phosphorylation of p47phox and p67phox NADPH oxidase components [Text] : [Abstr.] 27th Annu. Sci. Meet. ESCI, Heidelberg, 1993 / S. Dusi, F. Rossi // Eur. J. Clin. Invest. - 1993. - Vol. 23, Suppl. 1. - P31 . - ISSN 0014-2972
Перевод заглавия: Связь между транслокацией и фосфорилированием компонентов НАДФ.Н-оксидазы р 47 phox и р67phox
Аннотация: Связь между активацией НАДФ*Н-оксидазы, фосфорилированием (Ф) и транслокацией (Тр) цитозольных факторов p47phox и p67phox изучали на Norm и истощенных по Ca{2}{+}-нейтрофилах при стимуляции их форболмиристатацетатом (ФМА), формил-метионил-лейцил-фенилаланином (ФМЛФ) и КонА. Во всех случаях респираторный "взрыв" сопровождался Тр p47phox и p67phox к плазматической мембране и их Ф. Эксперименты со стауроспорином показали, что при стимуляции ФМА процесс Тр обоих факторов и дыхательный "взрыв" зависели от Ф этих факторов. При использовании ФМЛФ и КонА ни Тр, ни дыхательный "взрыв" не были зависимы от Ф. При этом процессы Тр и Ф были связаны с трансмембранной передачей сигнала активации, включая изменения конц-ии Ca{2}{+} и продукцию вторичных липидных мессенджеров. В истощенных по Ca{2}{+} клетках процессы Тр и Ф происходили независимо от передачи активационного сигнала. Италия, Inst. Gen. Pathol., Univ. Verona, Verona.
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.29.23 + 343.43.29.29.23
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
СТИМУЛЯЦИЯ
ОКСИ, ДАЗНАЯ СИСТЕМА
АКТИВНОСТЬ
ЦИТОЗОЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ТРАНСЛОКАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Rossi, F.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)