СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЦИКЛИН-КИНАЗНЫЕ КОМПЛЕКСЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 10
Показаны документы с 1 по 10

РЖ ВИНИТИ 34 (BI19) 96.10-04И4.226

Molecular cloning and immunological analysis of goldfish cyclin A during oocyte maturation [Text] / Yoshinao Katsu [et al.] // Dev. Biol. - 1995. - Vol. 170, N 2. - P616-625 . - ISSN 0012-1606
Перевод заглавия: Молекулярное клонирование и иммунологический анализ циклина-А в ходе созревания ооцитов у карася
Аннотация: Из состава библиотеки ооцитов серебряного карася Carassius auratus ssp. выделена кДНК, соотв. гену, к-рый кодирует циклин-А - белок, для к-рого ранее уже подтверждалось участие в процессах контроля клеточных циклов. С использованием набора моноклональных антител показано, что циклин-А, в отличие от родственного циклина-В, присутствует в незрелых ооцитах и его кол-во практически не изменяется в ходе процессов созревания. По этим параметрам карась отличается от шпорцевой лягушки Xenopus laevis, в ооцитах к-рой циклины А и В по параметрам экспрессии как бы меняются местами. Также показано, что в зрелых ооцитах карася циклин-А оказывается ассоциированным в протеинкиназой cdc2, но не связан с киназой cdk2 (причем киназная активность подобного комплекса в незрелых ооцитах и на большинстве этапов созревания не выявляется - впервые она отмечена на этапе GVBD: разрыв полового пузырька). В целом, выявленная динамика указывает на то, что киназные комплексы циклин-А/cdc2 и циклин-В/cdc2 играют в процессах созревания ооцитов принципиально разные роли. С учетом этого полученные данные обсуждаются с точки зрения выяснения путей эволюции функций циклинов у позвоночных. Япония, Lab. Reprod. Biol., Natl. Inst. Basic Biol., Okazaki 444. Библ. 57

ГРНТИ	34.33.33

ВИНИТИ 341.33.33.25.39
Рубрики: ООЦИТЫ
СОЗРЕВАНИЕ
ЦИКЛИНЫ
ЦИКЛИН-КИНАЗНЫЕ КОМПЛЕКСЫ
СЕРЕБРЯНЫЙ КАРАСЬ

Доп.точки доступа:
Katsu, Yoshinao; Yamashita, Masakane; Hirai, Toshiaki; Tokumoto, Toshinobu; Kajiura, Hiroko; Nagahama, Yoshitaka

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.11-04М1.29

Molecular cloning and immunological analysis of goldfish cyclin A during oocyte maturation [Text] / Yoshinao Katsu [et al.] // Dev. Biol. - 1995. - Vol. 170, N 2. - P616-625 . - ISSN 0012-1606
Перевод заглавия: Молекулярное клонирование и иммунологический анализ циклина-А в ходе созревания ооцитов у карася
Аннотация: Из состава библиотеки ооцитов серебряного карася Carassius auratus ssp. выделена кДНК, соотв. гену, к-рый кодирует циклин-А - белок, для к-рого ранее уже подтверждалось участие в процессах контроля клеточных циклов. С использованием набора моноклональных антител показано, что циклин-А, в отличие от родственного циклина-В, присутствует в незрелых ооцитах и его кол-во практически не изменяется в ходе процессов созревания. По этим параметрам карась отличается от шпорцевой лягушки Xenopus laevis, в ооцитах к-рой циклины А и В по параметрам экспрессии как бы меняются местами. Также показано, что в зрелых ооцитах карася циклин-А оказывается ассоциированным в протеинкиназой cdc2, но не связан с киназой cdk2 (причем киназная активность подобного комплекса в незрелых ооцитах и на большинстве этапов созревания не выявляется - впервые она отмечена на этапе GVBD: разрыв полового пузырька). В целом, выявленная динамика указывает на то, что киназные комплексы циклин-А/cdc2 и циклин-В/cdc2 играют в процессах созревания ооцитов принципиально разные роли. С учетом этого полученные данные обсуждаются с точки зрения выяснения путей эволюции функций циклинов у позвоночных. Япония, Lab. Reprod. Biol., Natl. Inst. Basic Biol., Okazaki 444. Библ. 57

ГРНТИ	34.21.15

ВИНИТИ 341.21.15.09.17
Рубрики: ООЦИТЫ
СОЗРЕВАНИЕ
ЦИКЛИНЫ
ЦИКЛИН-КИНАЗНЫЕ КОМПЛЕКСЫ
СЕРЕБРЯНЫЙ КАРАСЬ

Доп.точки доступа:
Katsu, Yoshinao; Yamashita, Masakane; Hirai, Toshiaki; Tokumoto, Toshinobu; Kajiura, Hiroko; Nagahama, Yoshitaka

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.07-04Я6.140

Трансформанты, полученные из эмбриональных фибробластов крысы комплементацией онкогенов E1A+E1B-19 кДа и E1A+cHa-ras, различаются по способности реализовать блок G[1]/S в условиях сывороточного голодания [Текст] / А. И. Бричкина [и др.] // Цитология. - 2001. - Т. 43, N 11. - С. 1024-1030 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Исследовали способность трансформантов, селектированных из эмбриональных фибробластов крысы (ЭФК) путем введения комплементирующих онкогенов Е1А+Е1В-19кДа или E1A+cHa-ras, осуществлять блок G[1]/S клеточного цикла в условиях сывороточного голодания. Обнаружено, что после удаления факторов роста сыворотки основной ингибитор циклин-киназных комплексов G[1]-фазы белок p27/Kip имеет сходный характер накопления как в нормальных, так и в трансформированных клетках. Оценка ингибирующей способности p27/Kip по активности комплексов, с которыми он ассоциирован, показала, что в трансформантах p27/Kip выявляется только с активными комплексами, т. е. как ингибитор не функционирует. Тем не менее после удаления ростовых факторов сыворотки трансформанты Е1А+Е1В-19кД способны останавливаться в цикле. Остановка трансформантов E1A+E1B-19кД в G[1]-фазе клеточного цикла связана с падением циклин Е (CyclE)-ассоциированной киназной активности при сохранении высокой общей активности циклинзависимой киназы 2 (Cdk2). Поскольку активность комплексов CyclE-Cdk2 может регулироваться не только ингибиторами киназ, но и фосфорилированием Cdk2 по Thr160 Cdk-активирующими киназами (САК), была проанализирована их активность в нормальных и трансформированных клетках в условиях сывороточного голодания. Активность САК-киназ, представляющих собой комплексы Cdk7-CyclH-Mat1 белков, измеренная по способности Cdk7-киназ фосфорилировать субстрат gst-Cdk2, показала, что удаление ростовых факторов сыворотки не влияет существенно на активность САК-киназ как нормальных, так и трансформированных клеток. Т. обр., избирательное подавление активности комплексов CyclE-Cdk2 в условиях сывороточного голодания у трансформантов Е1А+Е1В-19кДа не связано с действием ингибиторов циклинзависимых киназ и не определяется изменением активационного фосфорилирования Cdk2. Россия, Ин-т цитологии РАН, Санкт-Петербург; электронный адрес: TVP@mail.cytspb.rssi.ru. Библ. 31

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.11.03.01
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
БЛОКИРОВКА
ИНГИБИТОР P27/KIP
ЦИКЛИН-КИНАЗНЫЕ КОМПЛЕКСЫ
ОНКОГЕНЫ Е1А, Е1В-19 КД
ФИБРОБЛАСТЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
БЕССЫВОРОТОЧНАЯ СРЕДА

Доп.точки доступа:
Бричкина, А.И.; Тарарова, Н.Д.; Аксенов, Н.Д.; Поспелов, В.А.; Поспелова, Т.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.07-04М1.100

Трансформанты, полученные из эмбриональных фибробластов крысы комплементацией онкогенов E1A+E1B-19 кДа и E1A+cHa-ras, различаются по способности реализовать блок G[1]/S в условиях сывороточного голодания [Текст] / А. И. Бричкина [и др.] // Цитология. - 2001. - Т. 43, N 11. - С. 1024-1030 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Исследовали способность трансформантов, селектированных из эмбриональных фибробластов крысы (ЭФК) путем введения комплементирующих онкогенов Е1А+Е1В-19кДа или E1A+cHa-ras, осуществлять блок G[1]/S клеточного цикла в условиях сывороточного голодания. Обнаружено, что после удаления факторов роста сыворотки основной ингибитор циклин-киназных комплексов G[1]-фазы белок p27/Kip имеет сходный характер накопления как в нормальных, так и в трансформированных клетках. Оценка ингибирующей способности p27/Kip по активности комплексов, с которыми он ассоциирован, показала, что в трансформантах p27/Kip выявляется только с активными комплексами, т. е. как ингибитор не функционирует. Тем не менее после удаления ростовых факторов сыворотки трансформанты Е1А+Е1В-19кД способны останавливаться в цикле. Остановка трансформантов E1A+E1B-19кД в G[1]-фазе клеточного цикла связана с падением циклин Е (CyclE)-ассоциированной киназной активности при сохранении высокой общей активности циклинзависимой киназы 2 (Cdk2). Поскольку активность комплексов CyclE-Cdk2 может регулироваться не только ингибиторами киназ, но и фосфорилированием Cdk2 по Thr160 Cdk-активирующими киназами (САК), была проанализирована их активность в нормальных и трансформированных клетках в условиях сывороточного голодания. Активность САК-киназ, представляющих собой комплексы Cdk7-CyclH-Mat1 белков, измеренная по способности Cdk7-киназ фосфорилировать субстрат gst-Cdk2, показала, что удаление ростовых факторов сыворотки не влияет существенно на активность САК-киназ как нормальных, так и трансформированных клеток. Т. обр., избирательное подавление активности комплексов CyclE-Cdk2 в условиях сывороточного голодания у трансформантов Е1А+Е1В-19кДа не связано с действием ингибиторов циклинзависимых киназ и не определяется изменением активационного фосфорилирования Cdk2. Россия, Ин-т цитологии РАН, Санкт-Петербург; электронный адрес: TVP@mail.cytspb.rssi.ru. Библ. 31

ГРНТИ	34.21.17

ВИНИТИ 341.21.17.09.07.17
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
БЛОКИРОВКА
ИНГИБИТОР P27/KIP
ЦИКЛИН-КИНАЗНЫЕ КОМПЛЕКСЫ
ОНКОГЕНЫ Е1А, Е1В-19 КД
ФИБРОБЛАСТЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
БЕССЫВОРОТОЧНАЯ СРЕДА

Доп.точки доступа:
Бричкина, А.И.; Тарарова, Н.Д.; Аксенов, Н.Д.; Поспелов, В.А.; Поспелова, Т.В.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.07-04Н1.121

Трансформанты, полученные из эмбриональных фибробластов крысы комплементацией онкогенов E1A+E1B-19 кДа и E1A+cHa-ras, различаются по способности реализовать блок G[1]/S в условиях сывороточного голодания [Текст] / А. И. Бричкина [и др.] // Цитология. - 2001. - Т. 43, N 11. - С. 1024-1030 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Исследовали способность трансформантов, селектированных из эмбриональных фибробластов крысы (ЭФК) путем введения комплементирующих онкогенов Е1А+Е1В-19кДа или E1A+cHa-ras, осуществлять блок G[1]/S клеточного цикла в условиях сывороточного голодания. Обнаружено, что после удаления факторов роста сыворотки основной ингибитор циклин-киназных комплексов G[1]-фазы белок p27/Kip имеет сходный характер накопления как в нормальных, так и в трансформированных клетках. Оценка ингибирующей способности p27/Kip по активности комплексов, с которыми он ассоциирован, показала, что в трансформантах p27/Kip выявляется только с активными комплексами, т. е. как ингибитор не функционирует. Тем не менее после удаления ростовых факторов сыворотки трансформанты Е1А+Е1В-19кД способны останавливаться в цикле. Остановка трансформантов E1A+E1B-19кД в G[1]-фазе клеточного цикла связана с падением циклин Е (CyclE)-ассоциированной киназной активности при сохранении высокой общей активности циклинзависимой киназы 2 (Cdk2). Поскольку активность комплексов CyclE-Cdk2 может регулироваться не только ингибиторами киназ, но и фосфорилированием Cdk2 по Thr160 Cdk-активирующими киназами (САК), была проанализирована их активность в нормальных и трансформированных клетках в условиях сывороточного голодания. Активность САК-киназ, представляющих собой комплексы Cdk7-CyclH-Mat1 белков, измеренная по способности Cdk7-киназ фосфорилировать субстрат gst-Cdk2, показала, что удаление ростовых факторов сыворотки не влияет существенно на активность САК-киназ как нормальных, так и трансформированных клеток. Т. обр., избирательное подавление активности комплексов CyclE-Cdk2 в условиях сывороточного голодания у трансформантов Е1А+Е1В-19кДа не связано с действием ингибиторов циклинзависимых киназ и не определяется изменением активационного фосфорилирования Cdk2. Россия, Ин-т цитологии РАН, Санкт-Петербург; электронный адрес: TVP@mail.cytspb.rssi.ru. Библ. 31

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.05
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
БЛОКИРОВКА
ИНГИБИТОР P27/KIP
ЦИКЛИН-КИНАЗНЫЕ КОМПЛЕКСЫ
ОНКОГЕНЫ Е1А, Е1В-19 КД
ФИБРОБЛАСТЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
БЕССЫВОРОТОЧНАЯ СРЕДА

Доп.точки доступа:
Бричкина, А.И.; Тарарова, Н.Д.; Аксенов, Н.Д.; Поспелов, В.А.; Поспелова, Т.В.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 02.08-04Н3.53

Трансформанты, полученные из эмбриональных фибробластов крысы комплементацией онкогенов E1A+E1B-19 кДа и E1A+cHa-ras, различаются по способности реализовать блок G[1]/S в условиях сывороточного голодания [Текст] / А. И. Бричкина [и др.] // Цитология. - 2001. - Т. 43, N 11. - С. 1024-1030 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Исследовали способность трансформантов, селектированных из эмбриональных фибробластов крысы (ЭФК) путем введения комплементирующих онкогенов Е1А+Е1В-19кДа или E1A+cHa-ras, осуществлять блок G[1]/S клеточного цикла в условиях сывороточного голодания. Обнаружено, что после удаления факторов роста сыворотки основной ингибитор циклин-киназных комплексов G[1]-фазы белок p27/Kip имеет сходный характер накопления как в нормальных, так и в трансформированных клетках. Оценка ингибирующей способности p27/Kip по активности комплексов, с которыми он ассоциирован, показала, что в трансформантах p27/Kip выявляется только с активными комплексами, т. е. как ингибитор не функционирует. Тем не менее после удаления ростовых факторов сыворотки трансформанты Е1А+Е1В-19кД способны останавливаться в цикле. Остановка трансформантов E1A+E1B-19кД в G[1]-фазе клеточного цикла связана с падением циклин Е (CyclE)-ассоциированной киназной активности при сохранении высокой общей активности циклинзависимой киназы 2 (Cdk2). Поскольку активность комплексов CyclE-Cdk2 может регулироваться не только ингибиторами киназ, но и фосфорилированием Cdk2 по Thr160 Cdk-активирующими киназами (САК), была проанализирована их активность в нормальных и трансформированных клетках в условиях сывороточного голодания. Активность САК-киназ, представляющих собой комплексы Cdk7-CyclH-Mat1 белков, измеренная по способности Cdk7-киназ фосфорилировать субстрат gst-Cdk2, показала, что удаление ростовых факторов сыворотки не влияет существенно на активность САК-киназ как нормальных, так и трансформированных клеток. Т. обр., избирательное подавление активности комплексов CyclE-Cdk2 в условиях сывороточного голодания у трансформантов Е1А+Е1В-19кДа не связано с действием ингибиторов циклинзависимых киназ и не определяется изменением активационного фосфорилирования Cdk2. Россия, Ин-т цитологии РАН, Санкт-Петербург; электронный адрес: TVP@mail.cytspb.rssi.ru. Библ. 31

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
БЛОКИРОВКА
ИНГИБИТОР P27/KIP
ЦИКЛИН-КИНАЗНЫЕ КОМПЛЕКСЫ
ОНКОГЕНЫ Е1А, Е1В-19 КД
ФИБРОБЛАСТЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
БЕССЫВОРОТОЧНАЯ СРЕДА

Доп.точки доступа:
Бричкина, А.И.; Тарарова, Н.Д.; Аксенов, Н.Д.; Поспелов, В.А.; Поспелова, Т.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.06-04Я6.113

Малашичева, А. Б.
G[1]-блок клеточного цикла при дифференцировке клеток F9 коррелирует с накоплением ингибиторов активности циклин-киназных комплексов белков p21/Waf1 и p27/Kip [Текст] / А. Б. Малашичева, Т. В. Кислякова, В. А. Поспелов // Цитология. - 2002. - Т. 44, N 7. - С. 649-655 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Клетки тератокарциномы линии F9 мыши обладают коротким клеточным циклом с непродолжительным периодом G[1], что характерно для ранних эмбриональных клеток. Клетки линии F9 способны к дифференцировке in vitro в направлении париетальной эндодермы под действием ретиноевой к-ты (РК) и дибутирил-цАМФ (дб-цАМФ). При этом меняются структура и регуляция клеточного цикла: его продолжительность постепенно увеличивается за счет фазы G[1], а терминально дифференцированные клетки F9 выходят из цикла в фазу G[0]. Ранее показали, что недифференцированные клетки эмбриональной карциномы линии F9 мыши не останавливаются в контрольной точке клеточного цикла на границе фаз G[1] и S при действии ДНК-повреждающих агентов (Malashicheva et al., 2000). В настоящей работе исследовали механизмы остановки клеточного цикла при индукции дифференцировки клеток F9 под действием РК и дб-цАМФ. Проанализировали киназную активность циклин-киназных комплексов in vitro, отвечающих за переход G[1]'-'S. Активность комплексов, в состав к-рых входят Cdk4, Cdk2, циклин А и циклин Е, значительно снижена в дифференцированных клетках F9 по сравнению с недифференцированными. Падению киназной активности Cdk4 соответствует снижение содержания циклина D1. Содержание ингибиторов циклин-киназных комплексов белков p21/Waf1 и p27/Kip существенно возрастает в клетках F9 при дифференцировке. Белок p21/Waf1, к-рый в недифференцированных клетках F9 подвергается протеасомной деградации, в дифференцированных клетках стабилизируется. Кроме того, белки p21/Waf1 и p27/Kip в дифференцированных клетках присутствуют в комплексах, содержащих Cdk4, Cdk2 и циклин E, чего не происходит в недифференцированных клетках F9. Т. обр., предполагается, что блок клеточного цикла на границе фаз G[1] и G[0], происходящий при дифференцировке, обусловлен падением активности соответствующих циклин-киназных комплексов вследствие накопления белков-ингибиторов p21/Waf1 и p27/Kip и приобретения ими способности связываться с указанными комплексами. Россия, Ин-т цитологии РАН, Санкт-Петербург; электронный адрес: tkis@chromo.lgu.spb.su. Библ. 28

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.11.03.01 + 341.19.23.11
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
БЛОКИРОВКА
ФАЗЫ G[1] И G[0]
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ЦИКЛИН-КИНАЗНЫЕ КОМПЛЕКСЫ
КЛЕТКИ ТЕРАТОКАРЦИНОМЫ F9
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА

Доп.точки доступа:
Кислякова, Т.В.; Поспелов, В.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.02-04Я6.117

Нелюдова, А. М.
Изменение активности циклин-киназных комплексов, контролирующих переход клеток из стадии G[1] клеточного цикла в фазу репликации ДНК, после переноса гена BCL-2 в трансформанты E1A+c-Ha-ras [Текст] / А. М. Нелюдова, Н. Д. Аксенов, Т. В. Поспелова // Цитология. - 2003. - Т. 45, N 2. - С. 149-157 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Исследовали антипролиферативное действие гена bcl-2 человека, введенного в трансформированные онкогенами E1A и c-Ha-ras эмбриональные фибробласты крысы, которые характеризуются отсутствием блоков клеточного цикла после действия повреждающих агентов и высокой проапоптотической чувствительностью. Показано, что облучение, обработка адриамицином и сывороточное голодание вызывают у трансформантов E1A+c-Ha-ras-bcl-2 блок на границе фаз G[1]/S клеточного цикла. Антипролиферативное действие гена bcl-2 в трансформантах ElA+c-Ha-ras не связано с изменением уровня экспрессии циклин-зависимой киназы Cdk2, циклинов E и A. Блок на границе фаз G[1]/S после облучения и в ответ на сывороточное голодание сопровождается падением киназной активности, ассоциированной с комплексами циклин E-Cdk2, тогда как блок G[1]/S в тетраплоидной субпопуляции клеток после обработки адриамицином с падением активности комплекса циклин E-Gdk2 не связан. Снижения киназной активности, ассоциированной с циклином А, при действии всех исследованных повреждающих агентов не выявлено. Перенос гена bcl-2 в трансформанты ElA+c-Ha-ras приводит к накоплению ингибитора циклин-киназные комплексов p21/Waf-1, но не p27/Kip. Действие повреждающих агентов вызывает дополнительное накопление ингибиторов циклин-зависимых киназ p21/Waf-1 и p27/Kip. Повышенная экспрессия гена bcl-2 не восстанавливает функции ингибиторов p/21Waf-1 и p27/Kip, так как они не способны подавлять активность циклин-киназных комплексов после действия повреждения. Таким образом, введение гена bcl-2 в трансформанты E1A+c-Ha-ras приводит к восстановлению блока G[1]/S после облучения и сывороточного голодания, предположительно за счет избирательного падения киназной активности, ассоциированной с циклином E. Блок G[1]/S после действия адриамицина реализуется способом, не зависящим от активности циклин-киназных комплексов, по-видимому, через мишени Bcl-2, располагающиеся в цепи передачи антипролиферативного сигнала ниже комплексов циклин E-Cdk2 и циклин A-Cdk2. Россия, Ин-т цитологии РАН, Санкт-Петербург; электронный адрес: start@histo.bio.pu.ru. Библ. 42

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.11.03.01
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
БЛОК G[1]/S-ФАЗ
ДНК
РЕПЛИКАЦИЯ
ГЕНЫ BCL-2
ЦИКЛИН-КИНАЗНЫЕ КОМПЛЕКСЫ
АКТИВНОСТЬ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Аксенов, Н.Д.; Поспелова, Т.В.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.02-04Н1.40

Нелюдова, А. М.
Изменение активности циклин-киназных комплексов, контролирующих переход клеток из стадии G[1] клеточного цикла в фазу репликации ДНК, после переноса гена BCL-2 в трансформанты E1A+c-Ha-ras [Текст] / А. М. Нелюдова, Н. Д. Аксенов, Т. В. Поспелова // Цитология. - 2003. - Т. 45, N 2. - С. 149-157 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Исследовали антипролиферативное действие гена bcl-2 человека, введенного в трансформированные онкогенами E1A и c-Ha-ras эмбриональные фибробласты крысы, которые характеризуются отсутствием блоков клеточного цикла после действия повреждающих агентов и высокой проапоптотической чувствительностью. Показано, что облучение, обработка адриамицином и сывороточное голодание вызывают у трансформантов E1A+c-Ha-ras-bcl-2 блок на границе фаз G[1]/S клеточного цикла. Антипролиферативное действие гена bcl-2 в трансформантах ElA+c-Ha-ras не связано с изменением уровня экспрессии циклин-зависимой киназы Cdk2, циклинов E и A. Блок на границе фаз G[1]/S после облучения и в ответ на сывороточное голодание сопровождается падением киназной активности, ассоциированной с комплексами циклин E-Cdk2, тогда как блок G[1]/S в тетраплоидной субпопуляции клеток после обработки адриамицином с падением активности комплекса циклин E-Gdk2 не связан. Снижения киназной активности, ассоциированной с циклином А, при действии всех исследованных повреждающих агентов не выявлено. Перенос гена bcl-2 в трансформанты ElA+c-Ha-ras приводит к накоплению ингибитора циклин-киназные комплексов p21/Waf-1, но не p27/Kip. Действие повреждающих агентов вызывает дополнительное накопление ингибиторов циклин-зависимых киназ p21/Waf-1 и p27/Kip. Повышенная экспрессия гена bcl-2 не восстанавливает функции ингибиторов p/21Waf-1 и p27/Kip, так как они не способны подавлять активность циклин-киназных комплексов после действия повреждения. Таким образом, введение гена bcl-2 в трансформанты E1A+c-Ha-ras приводит к восстановлению блока G[1]/S после облучения и сывороточного голодания, предположительно за счет избирательного падения киназной активности, ассоциированной с циклином E. Блок G[1]/S после действия адриамицина реализуется способом, не зависящим от активности циклин-киназных комплексов, по-видимому, через мишени Bcl-2, располагающиеся в цепи передачи антипролиферативного сигнала ниже комплексов циклин E-Cdk2 и циклин A-Cdk2. Россия, Ин-т цитологии РАН, Санкт-Петербург; электронный адрес: start@histo.bio.pu.ru. Библ. 42

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.02
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
БЛОК G[1]/S-ФАЗ
ДНК
РЕПЛИКАЦИЯ
ГЕНЫ BCL-2
ЦИКЛИН-КИНАЗНЫЕ КОМПЛЕКСЫ
АКТИВНОСТЬ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Аксенов, Н.Д.; Поспелова, Т.В.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 04.03-04Н3.86

Нелюдова, А. М.
Изменение активности циклин-киназных комплексов, контролирующих переход клеток из стадии G[1] клеточного цикла в фазу репликации ДНК, после переноса гена BCL-2 в трансформанты E1A+c-Ha-ras [Текст] / А. М. Нелюдова, Н. Д. Аксенов, Т. В. Поспелова // Цитология. - 2003. - Т. 45, N 2. - С. 149-157 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Исследовали антипролиферативное действие гена bcl-2 человека, введенного в трансформированные онкогенами E1A и c-Ha-ras эмбриональные фибробласты крысы, которые характеризуются отсутствием блоков клеточного цикла после действия повреждающих агентов и высокой проапоптотической чувствительностью. Показано, что облучение, обработка адриамицином и сывороточное голодание вызывают у трансформантов E1A+c-Ha-ras-bcl-2 блок на границе фаз G[1]/S клеточного цикла. Антипролиферативное действие гена bcl-2 в трансформантах ElA+c-Ha-ras не связано с изменением уровня экспрессии циклин-зависимой киназы Cdk2, циклинов E и A. Блок на границе фаз G[1]/S после облучения и в ответ на сывороточное голодание сопровождается падением киназной активности, ассоциированной с комплексами циклин E-Cdk2, тогда как блок G[1]/S в тетраплоидной субпопуляции клеток после обработки адриамицином с падением активности комплекса циклин E-Gdk2 не связан. Снижения киназной активности, ассоциированной с циклином А, при действии всех исследованных повреждающих агентов не выявлено. Перенос гена bcl-2 в трансформанты ElA+c-Ha-ras приводит к накоплению ингибитора циклин-киназные комплексов p21/Waf-1, но не p27/Kip. Действие повреждающих агентов вызывает дополнительное накопление ингибиторов циклин-зависимых киназ p21/Waf-1 и p27/Kip. Повышенная экспрессия гена bcl-2 не восстанавливает функции ингибиторов p/21Waf-1 и p27/Kip, так как они не способны подавлять активность циклин-киназных комплексов после действия повреждения. Таким образом, введение гена bcl-2 в трансформанты E1A+c-Ha-ras приводит к восстановлению блока G[1]/S после облучения и сывороточного голодания, предположительно за счет избирательного падения киназной активности, ассоциированной с циклином E. Блок G[1]/S после действия адриамицина реализуется способом, не зависящим от активности циклин-киназных комплексов, по-видимому, через мишени Bcl-2, располагающиеся в цепи передачи антипролиферативного сигнала ниже комплексов циклин E-Cdk2 и циклин A-Cdk2. Россия, Ин-т цитологии РАН, Санкт-Петербург; электронный адрес: start@histo.bio.pu.ru. Библ. 42

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
БЛОК G[1]/S-ФАЗ
ДНК
РЕПЛИКАЦИЯ
ГЕНЫ BCL-2
ЦИКЛИН-КИНАЗНЫЕ КОМПЛЕКСЫ
АКТИВНОСТЬ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Аксенов, Н.Д.; Поспелова, Т.В.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска