СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ФАКТОР-1 РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ<.>)

Общее количество найденных документов : 9
Показаны документы с 1 по 9

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.10-04Я6.391

Enhancement of peroxynitrite-induced apoptosis in PC12 cells by fibroblast growth factor-1 and nerve growth factor requires p21Ras activation and is suppressed by Bcl-2 [Text] / Nathan Spear [et al.] // Arch. Biochem. and Biophys. - 1998. - Vol. 356, N 1. - P41-45 . - ISSN 0003-9861
Перевод заглавия: Усиление индуцированного пероксинитритом апоптоза в клетках PC12 фактором роста фибробластов ФРФ-1 и фактором ФРН роста нервов нуждается в активации p21 Ras и супрессируется под влиянием Bcl-2
Аннотация: После 18 час воздействия пероксинитрита 35% недифференцированных клеток PC12 подвергаются апоптозу; предобработка ФРН ведет к активации фосфатидилинозит-3-киназы (ФИ-3-К) и защищает клетки от апоптоза. Внесенный вслед за пероксинитритом ФРН усиливает апоптоз сходно с фактором роста фибробластов ФРФ-1. Сверхэкспрессия Bcl-2 блокирует это усиление апоптоза, не предотвращая его индукцию пероксинитритом. Усиленный факторами роста апоптоз блокируется экспрессией доминантно-негативного мутанта по p21 Ras. Активация ФИ-3-К предобработкой ФРН защищает клетки от всех изученных вариантов индуцированного апоптоза. США, Dep. Anesthesiol., Univ. Alabama, Birmingham AL 35233-6010. Библ. 39

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ФАКТОР-1 РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
БЕЛОК P21RAS
БЕЛОК BCL-2
АПОПТОЗ
ФЕОХРОМОЦИТОМА РС12

Доп.точки доступа:
Spear, Nathan; Estevez, Alvaro G.; Johnson, Gail V.W.; Bredesen, Dale E.; Thompson, John A.; Beckman, Joseph S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.10-04Т1.239

Peifley, Kimberly A.
Angiotensin II and endothelin-1 increase fibrolast growth factor-2 mRNA expression in vascular smooth muscle cells [Text] / Kimberly A. Peifley, Jeffrey A. Winkles // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1998. - Vol. 242, N 1. - P202-208 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Ангиотензин II и эндотелин-1 усиливают экспрессию мРНК фактора роста фибробластов ФРФ-2 в гладкомышечных клетках сосудов
Аннотация: В культуре гладкомышечных клеток из аорты крысы ангиотензин II повышает содержание мРНК ФРФ-2 (но не ФРФ-1); эффект заметен начиная с 30 мин, достигает максимума через 8 час после внесения ангиотензина II и зависит от синтеза de novo РНК и белка. Действие ангиотензина II блокируется избирательно действующим антагонистом CI-996 рецептора I типа ангиотензина II и ингибитором Tyr-протеинкиназы генистеином. Обладающий сосудосуживающим и митогенным действием на гладкомышечные клетки сосудов эндотелин-1 индуцирует повышение содержания мРНК ФРФ-2. США, Dep. Vasc. Biol., Holland Lab., Am. Red Cross, Rockville, MD20855. Библ. 40

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.51
Рубрики: АНГИОТЕНЗИН II
ФАКТОР-2 РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ЭКСПРЕССИЯ
ЭНДОТЕЛИН-1
ФАКТОР-1 РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
МИОЦИТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Winkles, Jeffrey A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.11-04Я6.307

Peifley, Kimberly A.
Angiotensin II and endothelin-1 increase fibrolast growth factor-2 mRNA expression in vascular smooth muscle cells [Text] / Kimberly A. Peifley, Jeffrey A. Winkles // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1998. - Vol. 242, N 1. - P202-208 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Ангиотензин II и эндотелин-1 усиливают экспрессию мРНК фактора роста фибробластов ФРФ-2 в гладкомышечных клетках сосудов
Аннотация: В культуре гладкомышечных клеток из аорты крысы ангиотензин II повышает содержание мРНК ФРФ-2 (но не ФРФ-1); эффект заметен начиная с 30 мин, достигает максимума через 8 час после внесения ангиотензина II и зависит от синтеза de novo РНК и белка. Действие ангиотензина II блокируется избирательно действующим антагонистом CI-996 рецептора I типа ангиотензина II и ингибитором Tyr-протеинкиназы генистеином. Обладающий сосудосуживающим и митогенным действием на гладкомышечные клетки сосудов эндотелин-1 индуцирует повышение содержания мРНК ФРФ-2. США, Dep. Vasc. Biol., Holland Lab., Am. Red Cross, Rockville, MD20855. Библ. 40

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: АНГИОТЕНЗИН II
ФАКТОР-2 РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ЭКСПРЕССИЯ
ЭНДОТЕЛИН-1
ФАКТОР-1 РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
МИОЦИТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Winkles, Jeffrey A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.08-04Я6.74

Komi, Akiko.
Permeable FGF-1 nuclear localization signal peptide stimulates DNA synthesis in various cell types but is cell-density sensitive and unable to support cell proliferation [Text] / Akiko Komi, Masashi Suzuki, Toru Imamura // Exp. Cell Res. - 1998. - Vol. 243, N 2. - P408-414 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Проникающий [в клетки] пептид - сигнал ядерной локализации фактора-1 роста фибробластов стимулирует синтез ДНК в клетках различных типов, но чувствителен к плотности клеток и неспособен поддерживать клеточную пролиферацию
Аннотация: Синтетический 26-членный пептид (СП) с аминок-тной последовательностью сигнала ядерной локализации (СЯЛ) фактора-1 роста фибробластов (ФРФ) проникает в клетки NIH3T3 и вызывает в них стимуляцию синтеза ДНК. Сходный эффект СП, но не его мутантных форм с нарушениями структуры СЯЛ, имеет место в фибробластах BALB/c3T3, клетках эндотелия сосудов человека и первичных культурах гепатоцитов. По кинетике индукции синтеза ДНК и экспрессии G1-циклинов СП сходен с ФРФ, хотя и уступает ему по активности. При высокой плотности клеток в культуре эти эффекты СП ингибируются в большей степени, чем эффекты ФРФ. СП не индуцирует деление клеток и не влияет на стимуляцию пролиферации клеток при действии ФРФ. Япония, Biosignaling Dep., Nat. Inst. Biosci., Human Technol., Tsukuba, Ibaraki 305-8566. Библ. 21

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.09
Рубрики: ФАКТОР-1 РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
СИГНАЛ ЯДЕРНОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ
ДНК
СИНТЕЗ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Suzuki, Masashi; Imamura, Toru

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 00.08-04М3.205

S100A13 is involved in the regulation of fibroblast growth factor-1 and p40 synaptotagmin-1 release in vitro [Text] / Carla Mouta Carreira [et al.] // J. Biol. Chem. - 1998. - Vol. 273, N 35. - P22224-22231 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Белок S100A13 участвует в регуляции in vitro высвобождения фактора роста фибробластов ФРФ-1 и синаптотагмина-1 р40
Аннотация: Лишенный сигнальной последовательности ФРФ-1 высвобождается клетками в ответ на стресс в виде латентного гомодимера с внеклеточным доменом р40 синаптотагмина. Получили фракцию бычьего головного мозга, содержащую ФРФ-1 и р40, агрегат которых ассоциирован с Са-связывающим белком S100A13, связывающим противовоспалительный препарат амлексанокс. Амлексанокс подавляет вызванное тепловым шоком высвобождение ФРФ-1 и р40, но не влияет на конститутивное высвобождение р40 клетками NIH3T3, трансформированными р40. По-видимому, ФРФ-1 ассоциирован in vivo с синаптотагмином-1 и S100A13; S100A13 может участвовать в регуляции высвобождения ФРФ-1 и р40 в ответ на температурный стресс. США, Ctr Mol. Med., Maine Med. Ctr Res. Inst., Portland ME 04106. Библ. 75

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.19.15
Рубрики: БЕЛОК S100A13
РЕГУЛЯЦИЯ
ФАКТОР-1 РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
СИНАПТОТАГМИН-1
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
КРС
КЛЕТКИ NIH3T3
ТЕПЛОВОЙ ШОК

Доп.точки доступа:
Carreira, Carla Mouta; LaVallee, Theresa M.; Tarantini, Francesca; Jackson, Anthony; Lathrop, Julia Tait; Hampton, Brian; Burgess, Wilson H.; Maciag, Thomas

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.09-04Я6.80

Synaptotagmin-1 is required for fibroblast growth factor-1 release [Text] / Theresa M. LaVallee [et al.] // J. Biol. Chem. - 1998. - Vol. 273, N 35. - P22217-22223 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Синаптотагмин-1 необходим для высвобождения фактора роста фибробластов ФРФ-1
Аннотация: Показали, что протеолитический фрагмент внеклеточного домена синаптотагмина-1 высвобождается клеткой в ответ на температурный стресс с той же кинетикой, что и ФРФ-1. Применив делеционный мутант, лишенный 95 аминокислот в составе внеклеточного домена синаптотагмина-1, показали, что синаптотагмин-1 и ФРФ-1 не высвобождаются мутантными клетками по стресс-индуцированному механизму. Внеклеточный фрагмент р40 синаптотагмина-1 конститутивно высвобождается клетками NIH3T3, трансфецированными р40 синаптотагмина-1; высвобождение потенцируется тепловым стрессом. Синаптотагмин-1 способен пользоваться неклассическим путем экзоцитоза ФРФ-1, который зависит от синаптотагмина-1. США, Ctr Mol. Med., Maine Med. Ctr. Res. Inst., S. Portland ME 04106. Библ. 42

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.01
Рубрики: ФАКТОР-1 РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
СИНАПТОТАГМИН-1
КЛЕТКИ NIH3T3
ТЕПЛОВОЙ ШОК

Доп.точки доступа:
LaVallee, Theresa M.; Tarantini, Francesca; Gamble, Susan; Carreira, Carla Mouta; Jackson, Anthony; Maciag, Thomas

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.09-04Я6.81

S100A13 is involved in the regulation of fibroblast growth factor-1 and p40 synaptotagmin-1 release in vitro [Text] / Carla Mouta Carreira [et al.] // J. Biol. Chem. - 1998. - Vol. 273, N 35. - P22224-22231 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Белок S100A13 участвует в регуляции in vitro высвобождения фактора роста фибробластов ФРФ-1 и синаптотагмина-1 р40
Аннотация: Лишенный сигнальной последовательности ФРФ-1 высвобождается клетками в ответ на стресс в виде латентного гомодимера с внеклеточным доменом р40 синаптотагмина. Получили фракцию бычьего головного мозга, содержащую ФРФ-1 и р40, агрегат которых ассоциирован с Са-связывающим белком S100A13, связывающим противовоспалительный препарат амлексанокс. Амлексанокс подавляет вызванное тепловым шоком высвобождение ФРФ-1 и р40, но не влияет на конститутивное высвобождение р40 клетками NIH3T3, трансформированными р40. По-видимому, ФРФ-1 ассоциирован in vivo с синаптотагмином-1 и S100A13; S100A13 может участвовать в регуляции высвобождения ФРФ-1 и р40 в ответ на температурный стресс. США, Ctr Mol. Med., Maine Med. Ctr Res. Inst., Portland ME 04106. Библ. 75

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.01
Рубрики: БЕЛОК S100A13
РЕГУЛЯЦИЯ
ФАКТОР-1 РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
СИНАПТОТАГМИН-1
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
КРС
КЛЕТКИ NIH3T3
ТЕПЛОВОЙ ШОК

Доп.точки доступа:
Carreira, Carla Mouta; LaVallee, Theresa M.; Tarantini, Francesca; Jackson, Anthony; Lathrop, Julia Tait; Hampton, Brian; Burgess, Wilson H.; Maciag, Thomas

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.11-04Я6.292

Fibroblast growth factor-1 interacts with the glucose-regulated protein GRP75/mortalin [Text] / Eiichi Mizukoshi [et al.] // Biochem. J. - 1999. - Vol. 343, N 2. - P461-466 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Фактор роста фибробластов (ФРФ-1) взаимодействует с регулируемым глюкозой белком GRP75/морталином
Аннотация: Постулирована внутриклеточная локализация лишенного сигнального пептида ФРФ-1 как результат эндогенной экспрессии или эндоцитоза. Очистили белки, связывающие внутриклеточный ФРФ-1 в экспрессирующих этот фактор клетках L6 крысы. Один из белков идентифицировали как GRP75 (морталин) PBP-74/mthsp70 из семейства hsp70 белков теплового шока, вовлеченных в регуляцию ответа на глюкозу, процессинга ФРФ-1 и гибели клеток. Взаимодействие in vivo ФРФ-1 и морталина подтвердили ко-иммунопреципитацией, иммуногистохимическим выявлением их ко-локализации в фибробластах Rat-1 и при изучении двугибридных дрожжевых систем. Исследуя in vitro связывание рекомбинантного ФРФ-1 и морталина, показали прямое физическое взаимодействие этих белков. Морталин служит внутриклеточными ФРФ-1-связывающим белком и, по-видимому, участвует в переносе ФРФ-1 или в ФРФ-1-сигнализации. Япония, Biosign. Dep., Nat. Inst. Biosci. a. Hum. Technol., Ibaraki 305-8566. Библ. 37

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ФАКТОР-1 РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
БЕЛОК GRP75/МОРТАЛИН
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
РЕГУЛЯЦИЯ
ГЛЮКОЗА
КЛЕТКИ L6
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Mizukoshi, Eiichi; Suzuki, Masashi; Loupatov, Alexei; Uruno, Takehito; Hayashi, Hisaki; Misono, Tomoko; Kaul, Sunil C.; Wadhwa, Renu; Imamura, Toru

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 13.02-04М3.25

FGF-1-induced reactions for biogenesis of apoE-HDL are mediated by Src in rat astrocytes [Text] / Tomo Nishida [et al.] // J. Biochem. - 2009. - Vol. 146, N 6. - P881-886 . - ISSN 0021-924X
Перевод заглавия: Индуцируемые ФРФ-1 реакции для биогенеза апоЕ-ЛВП в астроцитах крыс опосредуются [белком] Scr
Аннотация: В клетках крысиной астроцитомы фактор роста фибробластов (ФРФ-1) индуцировал фосфорилирование Src. Ингибиторы Src подавляли фосфорилирование киназ MEK, ERK и Ark, а также стимулирующее действие ФРФ-1 на биосинтез и высвобождение холестерина и секрецию аполипопротеина Е. Считают, что ФРФ-1 индуцирует Src для активации MEK, ERK и фосфатидилинозитол-3-киназы, однако Src не участвует в усилении транскрипции генов, связанных с биосинтезом холестерина

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.15
Рубрики: ФАКТОРЫ
ФАКТОР-1 РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
БЕЛОК SRC
АПОЛИПОПРОТЕИН Е
СЕКРЕЦИЯ
ХОЛЕСТЕРИН
ОБМЕН
СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ
MEK/ERK
PI3K/AKT
АСТРОЦИТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Nishida, Tomo; Ito, Jin-ichi; Nagayashu, Yuko; Yokoyama, Shinji

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска