СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ФАКТОРЫ РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ БЕТА<.>)

Общее количество найденных документов : 5
Показаны документы с 1 по 5

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.07-04Н3.33

Lymphoma models for B cell activation and tolerance [Text]. X. Anti-'мю'-mediated growth arrest and apoptosis of murine B cell lymphomas is prevented by the stabilization of myc / Gavin Fischer [et al.] // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 179, N 1. - P221-228 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Лимфомные модели для В-клеточной активации и толерантности. Х. Опосредованная антителами анти-'мю' задержка роста и апоптоз В-клеточной лимфомы мышей предотвращается стабилизацией myc
Аннотация: Обработка В-клеточных лимфом WEHI-2131 или СН31 с анти-'мю' или трансформирующим фактором роста (ТФР)-'бета' приводит к подавлению роста и последующей программированной смерти клеток (апоптозу). В связи с тем, что анти-'мю' стимулируют временное увеличение транскриптов c-myc и c-fos в лимфомах, изучали роль этих белков в регуляции роста, используя антисмысловые олигонуклеотиды. Показано, что антисмысловые олигонуклеотиды для c-myc предотвращают как анти-'мю'- так и ТФР-'бета'-опосредованное подавление роста в В-клеточных лимфомах WEHI-231, тогда как c-fos не обладал таким эффектом. Кроме того c-myc антисмысловые белки увеличивают кол-во фосфорилированного белка ретинобластомы в присутствии анти-'мю' и предотвращают прогрессию апоптоза. Показано, что содержание транскриптов c-myc и множественных белков myc поддерживалось в присутствии антисмыслового c-myc. Это свидетельствует, что myc является критическим фактором для возобновления пролиферации и предотвращения апоптоза. Эти данные позволяют применять c-myc в негативном сигнальном пути как ТФР-'бета', так и анти-'мю'. США, Immunol. Div., Cancer Center and Dept. of Microbiol. and Immunol., Univ. of Rochester School of Med. and Dentistry, Rochester, New York 14642. Библ. 33

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОРЫ РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ БЕТА
АНТИТЕЛА
ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕН C-MYC
СМЕРТЬ КЛЕТОК
АПОПТОЗ
ЛИМФОМА В-КЛЕТОЧНАЯ
МОДЕЛИ

Доп.точки доступа:
Fischer, Gavin; Kent, Sally C.; Joseph, Luc; Green, Douglas R.; Scott, David W.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.07-04Н1.126

Lymphoma models for B cell activation and tolerance [Text]. X. Anti-'мю'-mediated growth arrest and apoptosis of murine B cell lymphomas is prevented by the stabilization of myc / Gavin Fischer [et al.] // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 179, N 1. - P221-228 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Лимфомные модели для В-клеточной активации и толерантности. Х. Опосредованная антителами анти-'мю' задержка роста и апоптоз В-клеточной лимфомы мышей предотвращается стабилизацией myc
Аннотация: Обработка В-клеточных лимфом WEHI-2131 или СН31 с анти-'мю' или трансформирующим фактором роста (ТФР)-'бета' приводит к подавлению роста и последующей программированной смерти клеток (апоптозу). В связи с тем, что анти-'мю' стимулируют временное увеличение транскриптов c-myc и c-fos в лимфомах, изучали роль этих белков в регуляции роста, используя антисмысловые олигонуклеотиды. Показано, что антисмысловые олигонуклеотиды для c-myc предотвращают как анти-'мю'- так и ТФР-'бета'-опосредованное подавление роста в В-клеточных лимфомах WEHI-231, тогда как c-fos не обладал таким эффектом. Кроме того c-myc антисмысловые белки увеличивают кол-во фосфорилированного белка ретинобластомы в присутствии анти-'мю' и предотвращают прогрессию апоптоза. Показано, что содержание транскриптов c-myc и множественных белков myc поддерживалось в присутствии антисмыслового c-myc. Это свидетельствует, что myc является критическим фактором для возобновления пролиферации и предотвращения апоптоза. Эти данные позволяют применять c-myc в негативном сигнальном пути как ТФР-'бета', так и анти-'мю'. США, Immunol. Div., Cancer Center and Dept. of Microbiol. and Immunol., Univ. of Rochester School of Med. and Dentistry, Rochester, New York 14642. Библ. 33

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.25.17 + 341.19.19.23
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОРЫ РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ БЕТА
АНТИТЕЛА
ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕН C-MYC
СМЕРТЬ КЛЕТОК
АПОПТОЗ
ЛИМФОМА В-КЛЕТОЧНАЯ
МОДЕЛИ

Доп.точки доступа:
Fischer, Gavin; Kent, Sally C.; Joseph, Luc; Green, Douglas R.; Scott, David W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 92.11-04Я6.126

Shibanuma, Motoko.
Isolation of genes which are induced by TGF'бета'[1] and whose expressions are suppressed in v-RAS transformed cells [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol., Jan. 25 - Febr. 8, 1992 / Motoko Shibanuma, Toshio Kuroki, Kiyoshi Nose // J. Cell. Biochem. - 1992. - Suppl. 16В. - P163 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Выделение генов, которые индуцируются трансформирующим фактором роста-'бета'1 и экспрессия которых подавляется в трансформированных v-ras клетках
Аннотация: Из библиотеки кДНК остеобластных Кл мыши MC3Т3-EI, синтез ДНК в к-рый подавляется трансформирующим фактором роста-'бета'1 (ТФР-'бета'1), выделили 6 различных клонов, экспрессия к-рых стимулируется ТФР-'бета'1. Показали, что эндогенная экспрессия по крайней мере 3 из этих генов заметно снижается в Кл, трансформированных v-K-ras и восстанавливается в плоских ревертантах трансформированных Кл. Авт. считают, что эти гены могут участвовать в негативной регуляции роста Кл и их экспрессия нарушается в рез-те трансформации v-ras.

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.09.07
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ОНКОГЕН V-RAS
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОРЫ РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ БЕТА
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ОСТЕОБЛАСТЫ

Доп.точки доступа:
Kuroki, Toshio; Nose, Kiyoshi

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 93.09-04Н1.043

Altered metabolic and adhesive properties and increased tumorigenesis a assotiated with increased expression of transforming growth factor 'бета'1 [Text] / B. A. Arrick [et al.] // J. Cell Biol. - 1992. - Vol. 118, N 3. - P715-726 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Изменения обмена и адгезивности и увеличенная туморогенность сочетаются с усиленной экспрессией трансформирующего фактора 'бета'1 роста
Аннотация: Из Кл линии 293 эмбриональной почки человека, трансформированных геном E1A аденовируса 5 типа, получили путем трансфекции по 2 клона со сверхэкспрессией латентной и активной форм трансформирующего фактора роста 'бета'1. Все 4 клона отличаются повышенной способностью образовывать лактат и пролиферировать в бессывороточной среде. Лишь 2 клона, образующие активный фактор, способны к пролиферации после их внесения в культуру в количестве 5 000 клеток/мл. В большинстве клонов со сверхэкспрессией фактора повышено содержание мРНК фибронектина и усилен синтез распознающих ламинин интегринов 'альфа'1'бета'1, 'альфа'2'бета'1, и 'альфа'3'бета'1. Туморогенность для голых мышей повышена лишь в клонах со сверхэкспрессией активной формы трансформирующего фактора-'бета'1 роста. США, Dept Develp. Biol., Geneutech Inc., South San Francisco CA 94080. Библ. 59.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ФИБРОНЕКТИН
РНК ИНФОРМАЦИОННАЯ
ИНТЕГРИНЫ
ЛАМИНИН
АДГЕЗИЯ
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОРЫ РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ БЕТА
АДЕНОВИРУСЫ
ТИП 5
ГЕН E1A
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Arrick, B.A.; Lopez, A.R.; Elfman, F.; Ebner, R.; Damsky, C.H.; Derynck, R.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.08-04Н1.083

Attisano, L.
TGF-'бета' signals through a heteromeric receptor complex [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Phosphorylate./Dephosphorylat. Signal Transduct.", Keystone, Colo, Jan. 17-24, 1993 / L. Attisano, J. L. Wrana, J. Massague // J. Cell Biochem. - 1993. - Suppl. 17А. - P261 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Сигналы трансформирующего фактора ростабета через гетеромерный рецепторный комплекс
Аннотация: Получили линии клеток норки с дефектами в рецепторах трансформирующего фактора роста-'бета' (ТФР); клетки DR не содержали рецепторов ТФР типов I и II, а клетки R были лишены рецепторов ТФР типа I. Эти линии клеток стабильно трансфицировали кДНК рецептора ТФР типа II в экспрессирующем векторе и изучали клеточные ответы на ТФР. Показали, что ответ на ТФР восстанавливался в трансфицированных клетках DR, но не R, причем в трансфицированных клетках DR на поверхности экспрессировались рецепторы ТФР как типа II, так и типа I; эти рецепторы формировали гетеромерные комплексы на клеточной поверхности. США, Howard Huges Med. Inst., Memorial Sloan - Kettering Cancer Ctr., New York, NY 10021.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОРЫ РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ БЕТА
РЕЦЕПТОРЫ
КОМПЛЕКС
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Wrana, J.L.; Massague, J.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска