СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ФАКТОРЫ РОСТА АУТОКРИННЫЕ<.>)

Общее количество найденных документов : 5
Показаны документы с 1 по 5

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.03-04Н1.073

Macmillan, Elizabeth M.
Murine myeloid cells transformed by myb require fibroblast-derived or autocrine growth factors in addition to granulocytemacrophage colony-stimulating factor for proliferation [Text] / Elizabeth M. Macmillan, Thomas J. Gonda // Blood. - 1994. - Vol. 83, N 1. - P209-216 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Миелоидным клеткам мышей, трансформированным myb, в дополнение к гранулоцитарно-макрофагальному колониестимулирующему фактору необходимы для пролиферации продуцируемые фибробластами или аутокринные факторы роста
Аннотация: Миелоидные Кл мышей, трансформированные in vitro ретровирусами, содержащими активированный ген myb, (МКТМ) обладают способностью постоянно пролиферировать в культуре и нек-рыми др. св-вами Клпредшественников гранулоцитарно-макрофагального (ГМ) ряда, включая абс. зависимость от гематопоэтических факторов роста (ГФР). Для поддержания пролиферации МКТМ необходима комбинация 2-х ГФР, т. к. при культивировании с низкой плотностью Кл наряду с ГМколониестимулирующим фактором (ГМ-КСФ) необходим питательный слой из облученных фибробластов (Фб). Стимулирующая активность Фб максим. при прямом контакте с МКТМ. Использование мутантных линий Фб показало, что действующим началом является КСФ-1, а не фактор Стила (ФС). Аутокринный фактор, продуцируемый МКТМ и стимулирующий их рост при высокой плотности культивирования не является ни КСФ-1, ни ФС. Обсуждается значение полученных рез-тов для понимания механизмов гематопоэза в норме и при лейкозах. Австралия, Hanson Centre for Cancer Res., Inst. Med. Vet. Sci., Adelaide, South Australia. Библ. 30.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: МИЕЛОИДНЫЕ КЛЕТКИ
ТРАНСФОРМАЦИЯ MYB
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ФАКТОР КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ГРАНУЛОЦИТАРНО-МАКРОФАГАЛЬНЫЙ
ФАКТОРЫ РОСТА АУТОКРИННЫЕ

Доп.точки доступа:
Gonda, Thomas J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.07-04Н1.73

Browder, Timothy M.
Private and public autocrine loops in neoplastic cells [Text] / Timothy M. Browder, Cynthia E. Dunbar, Arthur W. Ninhuis // Cancer Cells. - 1989. - Vol. 1, N 1. - P9-17 . - ISSN 1042-2196
Перевод заглавия: Интрацеллюлярные и экстрацеллюлярные аутокринные циклы в неопластических клетках
Аннотация: Аутокринные факторы роста (ФР) поддерживают постоянный рост культур неопластич. клеток. В обзоре рассматриваются эксперимент. исследования циклов регуляции клеточной пролиферации аутокринными ФР. В соответствии с характером циклов ФР подразделяются на интрацеллюлярные (тромбоцитарный ФР), способные к интрацеллюлярной или экстрацеллюлярной регуляции клеточной пролиферации (интерлейкин-3, гранулоцитарномакрофагальный колониестимулирующий фактор) и экстрацеллюлярные (колониестимулирующий фактор 1 и гастрин-рилизинг-пептид). США, Nat. Inst. of Health, Bethesda, MD 20892. Библ. 81.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ФАКТОРЫ РОСТА АУТОКРИННЫЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 81

Доп.точки доступа:
Dunbar, Cynthia E.; Ninhuis, Arthur W.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.09-04Н1.73

Lang, Richard A.
Autocrine growth factors and tumourigenic transformation [Text] / Richard A. Lang, Antony W. Burgess // Immunol. Today. - 1990. - Vol. 11, N 7. - P244-249 . - ISSN 0167-4919
Перевод заглавия: Аутокринные факторы роста и злокачественная трансформация
Аннотация: Обзор. Рассматривается роль изменений в аутокринной регуляции клеточной пролиферации в злокачественном перерождении клеток. Приводятся лабораторные модели индуцированного факторами роста опухолегенеза, рассматриваются механизмы аутокринной стимуляции клеточного деления. Австралия, Univ. of California, San Francisco, CA 94143-0552. Библ. 73.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ
КЛЕТКИ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
ФАКТОРЫ РОСТА АУТОКРИННЫЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 73

Доп.точки доступа:
Burgess, Antony W.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.11-04Н1.116

Matrix chemistry regulates low density cell survival via influence on autocrine growth factor synthesis: Implications for organ-site specificity of metastasis [Text] / I. Zvibel [et al.] // Clin. and Exp. Metastas. - 1990. - Vol. 8, Suppl. N1. - P11 . - ISSN 0262-0898
Перевод заглавия: Химический состав матрикса регулирует выживание культур с низкой клеточной плотностью через влияние на синтез аутокринных факторов роста: значение для органной специфичности метастазирования
Аннотация: 5 клеточных линий карциномы молочной железы и 6 - гепатоцеллюлярного рака способны в отличие от нормальных клеточных линий расти при низких клеточных плотностях и на более разнообразных биоматриксах (субстраты тканевых экстрактов). При этом отмечается корреляция между тканевой специфичностью биоматриксов, на к-рых способны расти опухоли, и органной специфичностью метастазирования. Из химических компонентов биоматриксов только гепарины или гепаринпротеогликаны оказывают влияние на рост опухолевых культур при низких клеточных плотностях. Гепарины в комбинации с гормонами (инсулин, глюкагон, гормон роста) угнетают рост неметастазирующих и не влияют на рост низкодифференцированных обладающих высоким метастатич. потенциалом опухолей. Угнетение роста коррелирует с экспрессией неметастазирующими опухолями ряда аутокринных факторов роста, таких как инсулиноподобный фактор роста II (IGF II) и трансформирующий фактор роста бета (TGF-бета). Высоко метастазирующие опухоли не экспрессируют в ответ на гепарины в комбинации с гормонами фактора роста или постоянно экспрессируют эти факторы на низких уровнях. Матриксно-гормональная регуляция клональной эффективности через регуляцию экспрессии аутокринных факторов роста является одним из факторов органной специфичности метастазирования. США, Albert Einstein College of Med., Bronx, NY 10461.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.29
Рубрики: МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ
ФАКТОРЫ РОСТА АУТОКРИННЫЕ
МАТРИКС
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
НИЗКАЯ КЛЕТОЧНАЯ ПЛОТНОСТЬ
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
РАК ПЕЧЕНИ

Доп.точки доступа:
Zvibel, I.; Doerr, R.; Kraft, A.; Reid, L.M.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 92.06-04Н3.299

Possible mechanism of action of interferon alpha in chronic B-cell malignancies [Text] : [Pap.] Int. Symp. Interferon-Alpha Ther. Malignant Diseases, Athens, 1-4 Nov., 1990 / H. E. Heslop [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1991. - Vol. 79, Suppl. N1. - P14-16 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Возможный механизм действия 'альфа'-интерферона при хронических B-клеточных злокачественных опухолях
Аннотация: Высказана гипотеза, что 'альфа'-интерферон (ИФ) интерферирует с группой цитокинов-аутокринных факторов роста (АФР) при волосатоклеточном лейкозе (ВКЛ) и хронич. В-клеточном лимфолейкозе (В-ХЛЛ) путем стимуляции деградации мРНК-аз разл. цитокинов, в т. ч. фактора некроза опухоли, являющегося АФР при В-ХЛЛ и ВКЛ. Деградация РНК опосредована через индукцию 2,5-олиго-А синтетазу с последующим увеличением синтеза 2,5-олиго-А, к-рый стимулирует активность латентной рибонуклеазы, способный деградировать мРНК-азы цитокинов. Следует подчеркнуть значение цитокинов как АФР при миеломе и неходжкинских лимфомах и роль 0-ИФ в подавлении этих АФР. Великобритания, A. V. Hoffrand, Royal Free Hosp. Sch. of Med., London. Библ. 14.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.17
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ВОЛОСАТОКЛЕТОЧНЫЙ
ЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ В-КЛЕТОЧНЫЙ
ИНТЕРФЕРОН*АЛЬФА
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ИНТЕРФЕРИРОВАНИЕ
ЦИТОКИНЫ
ФАКТОРЫ РОСТА АУТОКРИННЫЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Heslop, H.E.; Brenner, M.K.; Ganeshaguru, K.; Hobrand, A.V.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска