Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ТРАНСПОРТ ХЛОРИДА<.>)
Общее количество найденных документов : 10
Показаны документы с 1 по 10
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.06-04К1.163

    Tepel, Martin.
    Depletion of intracellular calcium stores triggers transplasmamembrane chloride influx in human lymphocytes: Regulation by tyrosine kinase [Text] / Martin Tepel, Guide Hahne, Walter Zidek // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1995. - Vol. 211, N 2. - P432-437 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Истощение внутриклеточных кальциевых депо запускает поток хлорида в лимфоциты человека: регуляция тирозинкиназой
Аннотация: The capacitative regulation of intracellular chloride concentration ([Cl{-}][i]) was measured in intact human lymphocytes using the Cl{-}-sensitive fluorescence dye 6-methoxy-1-(3-sulfonato-propyl)-quinolinium (SPQ). The fluorescence was measured at 433 nm with the excitation wavelength of 344 nm. The emptying of intracellular Ca{2+} stores after the specific inhibition of the endoplasmic Ca{2+} ATPase by thapsigargin produced a concentration-dependent transplasmamembrane Cl{-} influx. The thapsigargin-induced Cl{-} increase was also seen in the absence of extracellular Ca{2+}, but it was significantly reduced after the addition of the Cl{-} exchange blocker, 4,4'-diisothiocyanostilbene-2,2'-disulfonic acid. The thapsigargin-induced Cl{-} increase was significantly reduced after the specific inhibition of tyrosine kinase by genistein or tyrphostin A25. It is concluded that the depletion of intracellular Ca{2+} pools triggers transplasmamembrane Cl{-} influx by a tyrosine kinase-dependent mechanism. Германия, Med. Univ. Poliklinik, Univ. Munster, D-48129 Munster. Библ. 26
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: КАЛЬЦИЙ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ ДЕПО
ТРАНСПОРТ ХЛОРИДА
РЕГУЛЯЦИЯ ТИРОЗИНКИНАЗОЙ
ЛИМФОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hahne, Guide; Zidek, Walter

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.02-04Я6.217

   
    Adenosine induces C1- efflux in endothelial cells via a pertussis toxin-sensitive G protein [Text] / Mizuhiro Arima [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 204, N 3. - P1143-1149 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Аденозин индуцирует вход Cl{-} в эндотелиальные клетки через чувствительный к коклюшному токсину G-белок
Аннотация: Для изучения биологической роли рецепторов A[1] аденозина в клетках эндотелия легочной артерии быка измерена внутриклеточная конц-ия Cl{-} [Cl{-}][i]*N{6}-циклопентиладенозин, селективный агонист A[1], при конц-иях 10{-8}-10{-5} М быстро понижал [Cl{-}][i] на 30-50%, но не повышал [Ca{2+}][i] и уровень цАМФ. 10{-8} М FK53, селективный антагонист A[1], 500 нг/мл коклюшного токсина и 2,5 мМ N-фенилантраниловая к-та, блокатор Cl{-}-каналов, полностью ингибировали снижение [Cl{-}][i]. Сделан вывод о том, что рецептор A[1] в клетках эндотелия активирует вход Cl{-} через чувствительный к коклюшному токсину G-белок. Япония, Cardiovasc. Div., Tokyo Metropol. Heriatric Univ. Hosp. Библ. 13
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: ТРАНСПОРТ ХЛОРИДА
АДЕНОЗИН
ИНДУКЦИЯ
G-БЕЛОК
УЧАСТИЕ
ЭНДОТЕЛИОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Arima, Mizuhiro; Ueda, Seigo; Matsushita, Satoru; Ozawa, Toshio; Yamaguchi, Hiroshi

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 00.02-04М3.413

   
    Влияние блокады NO-синтазы в опытах in vivo на мембранный потенциал скелетных мышц крысы [Текст] / А. Х. Уразаев [и др.] // Нейрохимия. - 1998. - Т. 15, N 2. - С. 183-188 . - ISSN 1027-8133
Аннотация: В опытах по блокаде in vivo активности фермента NO-синтазы путем введения крысам в течение 4 сут ингибитора этого фермента N{G}-нитро-L-аргинин метилового эфира (NAME, 50 мг/кг массы, 2 раза в день) было показано, что, несмотря на сохраненную двигательную иннервацию, мембранный потенциал покоя в волокнах диафрагмальной мышцы сразу после ее выделения из организма был на 10 мВ ниже значений в мышцах контрольных животных. Инкубация мышц животных, к-рым вводили NAME, в культуральной среде в течение 3 ч не вызывала изменений мембранного потенциала в отличие от возникающей в контрольных инкубированных волокнах денервационной деполяризации сарколеммы на 8 мВ. Блокада активного хлорного транспорта фуросемидом значительно повышала потенциал покоя в мышечных волокнах животных, обработанных NAME, как сразу после выделения, так и после 3-часовой инкубации в культуральной среде; карбахолин в конц-ии, имитирующий действие неквантового ацетилхолина, и глутамат, к-рые вызывают Ca{2+}-зависимую активацию NO-синтазы, также гиперполяризовали инкубированные мышцы, причем эффекты этих препаратов не развивались, если в среде присутствовал NAME. Предполагается, что нарушение образования NO в организме вызывает денервационноподобную деполяризацию мышечной мембраны вследствие активации хлорного транспорта сарколеммы. Россия, Мед. ун-т, Казань. Библ. 20
ГРНТИ  
34.39.21
ВИНИТИ 341.39.21.15.15.33
Рубрики: МЕМБРАННЫЙ ПОТЕНЦИАЛ
NO-СИНТАЗА
NAME
ТРАНСПОРТ ХЛОРИДА
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Уразаев, А.Х.; Науменко, Н.В.; Полетаев, Г.И.; Никольский, Е.Е.; Выскочил, Ф.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.02-04Т1.283

   
    Влияние блокады NO-синтазы в опытах in vivo на мембранный потенциал скелетных мышц крысы [Текст] / А. Х. Уразаев [и др.] // Нейрохимия. - 1998. - Т. 15, N 2. - С. 183-188 . - ISSN 1027-8133
Аннотация: В опытах по блокаде in vivo активности фермента NO-синтазы путем введения крысам в течение 4 сут ингибитора этого фермента N{G}-нитро-L-аргинин метилового эфира (NAME, 50 мг/кг массы, 2 раза в день) было показано, что, несмотря на сохраненную двигательную иннервацию, мембранный потенциал покоя в волокнах диафрагмальной мышцы сразу после ее выделения из организма был на 10 мВ ниже значений в мышцах контрольных животных. Инкубация мышц животных, к-рым вводили NAME, в культуральной среде в течение 3 ч не вызывала изменений мембранного потенциала в отличие от возникающей в контрольных инкубированных волокнах денервационной деполяризации сарколеммы на 8 мВ. Блокада активного хлорного транспорта фуросемидом значительно повышала потенциал покоя в мышечных волокнах животных, обработанных NAME, как сразу после выделения, так и после 3-часовой инкубации в культуральной среде; карбахолин в конц-ии, имитирующий действие неквантового ацетилхолина, и глутамат, к-рые вызывают Ca{2+}-зависимую активацию NO-синтазы, также гиперполяризовали инкубированные мышцы, причем эффекты этих препаратов не развивались, если в среде присутствовал NAME. Предполагается, что нарушение образования NO в организме вызывает денервационноподобную деполяризацию мышечной мембраны вследствие активации хлорного транспорта сарколеммы. Россия, Мед. ун-т, Казань. Библ. 20
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.99
Рубрики: МЕМБРАННЫЙ ПОТЕНЦИАЛ
NO-СИНТАЗА
NAME
ТРАНСПОРТ ХЛОРИДА
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Уразаев, А.Х.; Науменко, Н.В.; Полетаев, Г.И.; Никольский, Е.Е.; Выскочил, Ф.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 89.06-04М4.408

   
    Comparative effects of catecholamines, angiotensin II and antidiuretic hormone on chloride transport in toad skin [Text] / C. S. Gonzalez [et al.] // Cell. and Mol. Biol. - 1989. - Vol. 35, N 1. - P55-61 . - ISSN 0145-5680
Перевод заглавия: Сравнение воздействий катехоламинов, ангиотензина-II и антидиуретического гормона на транспорт хлорида в коже жабы
Аннотация: Препарат кожи жабы Pleurodema thaul, предварительно обработанный амилоридом для подавления Na+-зависимого транспорта, монтировали в камере для электродных измерений и определяли разность потенциалов, 'ДЕЛЬТА''сигма', и ток короткого замыкания, I[s][c]. Под действием L-изопротеренола, L-адреналина, ангиотензина-II и антидиуретического гормона величины 'ДЕЛЬТА''сигма' и I[s][c] обратимо возрастали. Удаление хлорида из серозного р-ра полностью ингибировало наблюдавшееся увеличение биоэлектрич. параметров. Аналогично четырем перечисленным агонистам действовала на 'ДЕЛЬТА''сигма' и I[s][c] дибутирил-цАМФ. Заключают, что наблюдающееся увеличение 'ДЕЛЬТА''сигма' и I[s][c] объясняется возрастанием транспорта Clчерез железистые клетки кожи, причем роль вторичного мессенджера в данном процессе играет, вероятно, ц-АМФ. Чили, Univ. of Concepcion, Concepcion. Библ. 24.
ГРНТИ  
34.39.45
ВИНИТИ 341.39.45.09
Рубрики: КОЖА
ИЗОЛИРОВАННЫЕ ПРЕПАРАТЫ
ТРАНСПОРТ ХЛОРИДА
АНТИДИУРЕТИЧЕСКИЙ ГОРМОН
КАТЕХОЛАМИНЫ
АНГИОТЕНЗИН
ЖАБЫ

Доп.точки доступа:
Gonzalez, C.S.; Norris, B.C.; Concha, J.B.; Contreras, G.M.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.09-04Т6.167

    Stoll, R.
    Neue potente Chloridtransportinhibitoren. Untersuchungen mit Burstensaumvesikeln (BSMV) und basolateralen Vesikeln (BLMV) aus dem morphologisch intakten menschlichen Ileum und Kolon [Text] / R. Stoll, H. J. Lang // Klin. Wochenschr. - 1989. - Vol. 67, Suppl. N16. - S41 . - ISSN 0023-2173
Перевод заглавия: Новые высокоактивные ингибиторы транспорта хлорида. Исследование на везикулах из щеточной каймы и на базальнолатеральных везикулах из морфологически интактных подвздошной и толстой кишок человека
Аннотация: In vitro, на 2 видах везикул из кишечного эпителия изучалось влияние 4 производных дифенилкарбоновых к-т в конц-ии 10 мкМ (эта конц-ия не изменяет ферменты и активность кальмодулина в плазматич. мембранах) на транспорт хлорида и выявлено их тормозящее действие, к-рое оказалось системо- и мембраноселективным. 3',5'-дихлордифениламин-2-карбоновая к-та и 5-нитро-2-(3-фенилпропиламин)-бензойная к-та оказались гораздо активнее 2 других изучавшихся к-т. На основе изучавшихся ингибиторов транспорта хлорида м. б. созданы новые антидиарейные лекарств. средства. ФРГ, Universitat Erlangen.
ГРНТИ  
34.45.25
ВИНИТИ 341.45.25.37.27
Рубрики: СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ФУНКЦИЮ КИШЕЧНИКА
КИСЛОТА ДИФЕНИЛКАРБОНОВАЯ
ПРОИЗВОДНЫЕ
ТРАНСПОРТ ХЛОРИДА
ЭПИТЕЛИЙ КИШЕЧНЫЙ
КИШЕЧНИК
ЧЕЛОВЕК
АНТИДИАРЕЙНЫЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Lang, H.J.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.11-04М1.361

    Jessen, F.
    Chloride transport in the freshwater protozoan Tetrahymena pyriformis [Text] / F. Jessen, B. Kramhoft // Experientia. - 1988. - Vol. 44, N 11-12. - P987-989 . - ISSN 0014-4754
Перевод заглавия: Транспорт хлорида у пресноводного простейшего Tetrahymena pejriformis
Аннотация: Изучена кинетика поступления {3}{6}Clв клетках тетрахимен (Т) в среде с протеозо-пептоном и в неорганической среде. В обоих случаях хлор входит в клетку чрезвычайно быстро, и равновесие достигается через 2 и 5 мин соотв. Кол-во поступающего хлора одинаково в обеих средах. Транспорт хлоридов у Т подавляется 4,4'-диизотиоциано-2,2'-стильбендисульфоновой к-той (ДСК). В неорганической среде действие ДСК выражено более резко, чем в органической. Ингибитор системы транспорта хлора с Na+ и(или) К+ буметанид не влияет на поглощение {3}{6}ClТ. Делается вывод о ведущей роли в регуляции конц-ии Clв цитоплазме Т ДСК-чувствительной системы обмена ионов. Дания, Inst. of Biological Chemistry A, Univ. of Copenhagen, Universitetsparken 13, DK-2100 Copenhagen. Библ. 14.
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.21
Рубрики: ПРОСТЕЙШИЕ
TETRAHYMENA PYRIFORMIS
КЛЕТОЧНАЯ ПРОНИЦАЕМОСТЬ
ТРАНСПОРТ ХЛОРИДА
CL-36
ПРОИЗВОДНОЕ СТИЛЬБЕНДИСУЛЬФОНАТА

Доп.точки доступа:
Kramhoft, B.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.06-04М1.364

   
    Влияние гиперосмолярности и фуросемида на мембранный потенциал покоя и объем скелетных мышечных волокон крысы [Текст] / Р. Ф. Ситдиков [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1989. - Т. 108, N 11. - С. 563-566 . - ISSN 0365-9615
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: МЫШЦЫ
СКЕЛЕТНЫЕ
ВОЛОКНА
ХИМИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
ГИПЕРОСМОЛЯРНОСТЬ
ФУРОСЕМИД
ТРАНСПОРТ ХЛОРИДА
ОБЪЕМ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Ситдиков, Р.Ф.; Уразаев, А.Х.; Волков, Е.М.; Полетаев, Г.И.; Хамитов, Х.С.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 91.03-04Б2.119

    Lanyi, Janos K.
    Halorhodopsin, a light-driven electrogenic chloride-transport system [Text] / Janos K. Lanyi // Physiol. Rev. - 1990. - Vol. 70, N 2. - P319-330 . - ISSN 0031-9333
Перевод заглавия: Галородопсин-светозависимая электрогенная система транспорта хлоридов
Аннотация: Обзор. Обсуждается физиол. роль, транспортные св-ва электрогенной хлоридной помпы - белка галородопсина из Halobacterium halobium. Описаны методы очистки и реконструкции его в протеолипосомы. Подробно рассматриваются фотоцикл, структура анионсвязывающих участков и возможная модель функционирования этого белка. Библ. 82. США, Dep. of Physiol. and Biophysics, Univ. of CA, Irvine, CA.
ГРНТИ  
34.27.17
ВИНИТИ 341.27.17.09.07.09.29 + 341.27.17.09.11
Рубрики: HALOBACTERIUM HALOBIUM (BACT.)
ГАЛОРОДОПСИН
СВЕТОЗАВИСИМАЯ ПОМПА
ЭЛЕКТРОГЕННЫЙ ТРАНСПОРТ
ТРАНСПОРТ ИОНОВ
ТРАНСПОРТ ХЛОРИДА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 82

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.05-04Т1.2

   
    Inhibition by loperamide of chloride transport across canine cultured tracheal epithelium [Text] / Jun Tamaoki [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1990. - Vol. 190, N 1-2. - P255-258 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Ингибирование лоперамидом транспорта хлорида через культивируемый эпителий трахеи собаки
Аннотация: Добавление синтетич. опиоидного агониста лоперамида (I, 105} М) к среде инкубации культивируемого эпителия трахеи собаки вызывало быстрое снижение тока короткого замыкания (ТКЗ) с 8,6 до 2,7 мкА/см{2}. Добавление I к подслизистой поверхности эпителия не вызывало изменений эл. параметров. Величина IC[5][0] I составляла 1,7*106} М, а макс. ингибиторный эффект достигал 74%. Налоксон или амилорид не влияли на снижение ТКЗ под действием I. Фуросемид и дифениламино-2-карбоксилат вызывали значит. снижение ТКЗ, к-рый также не удавалось регистрировать при отсутствии в среде Cl Содержание цАМФ в эпител. клетках при воздействии I не изменялось. Считают, что I избирательно ингибирует транспорт Счерез эпителий дыхат. путей. Япония, Tokyo Women's Medical College, Tokyo 162. Библ. 10.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.27.05
Рубрики: ЛОПЕРАМИД
ТРАНСПОРТ ХЛОРИДА
ЭПИТЕЛИЙ ТРАХЕИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Tamaoki, Jun; Sakai, Noritaka; Isono, Kazuo; Takizawa, Takao
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)