Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=СТИМУЛЯЦИЯ ГЛЮКОЗОЙ<.>)
Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI13) 04.09-04Б3.70

   

    Effect of different carbon sources on lipase production by Candida rugosa [Text] / E. Dalmau [et al.] // Enzyme and Microb. Technol. - 2000. - Vol. 26, N 9-10. - P657-663 . - ISSN 0141-0229
Перевод заглавия: Влияние различных источников углерода на биосинтез липазы Candida rugosa
Аннотация: Изучали влияние различных источников углерода на рост клеток Candida rugosa и биосинтез липазы при периодическом культивировании на среде определенного состава. Углеводы и кислоты (кроме жирных кислот) не индуцировали синтез липазы. Максимальный выход фермента получен на липидах и жирных кислотах как источниках углерода. Tween 80 стимулировал синтез липазы и ее секрецию из клеток. Комбинирование двух типов субстратов (углеводов и жирных кислот) не улучшало биосинтез, в ряде случаев наблюдали их последовательное потребление. Глюкоза оказывала репрессирующее действие на синтез липазы. Однако, при предварительном выращивании на олеиновой кислоте глюкоза стимулировала секрецию липазы из клеток с высоким уровнем внутриклеточной липазы. Испания, Dep. d'Eng. Quim., Escola Tecnica Superior d'Eng., Univ. Autonoma de Barcelona, 08193 Bellaterra, Barcelona
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.39.09.07
Рубрики: CANDIDA RUGOSA (FUNGI)
ПЕРИОДИЧЕСКОЕ КУЛЬТИВИРОВАНИЕ

ЛИПАЗА

БИОСИНТЕЗ

ИСТОЧНИКИ УГЛЕРОДА

ВЛИЯНИЕ

СЕКРЕЦИЯ БЕЛКОВ

СТИМУЛЯЦИЯ ГЛЮКОЗОЙ


Доп.точки доступа:
Dalmau, E.; Montesinos, J.L.; Lotti, M.; Casas, C.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.04-04Я6.158

   

    Polypyrimidine tract-binding protein promotes insulin secretory granule biogenesis [Text] / Klaus-Peter Knoch [et al.] // Nature Cell Biol. - 2004. - Vol. 6, N 3. - P207-214 . - ISSN 1465-7392
Перевод заглавия: Белок, связывающий полипиримидиновый тракт, способствует биогенезу секреторных инсулиновых гранул
Аннотация: 'бета'-клетки поджелудочной железы сохраняют инсулин в секреторных гранулах, к-рые подвергаются экзоцитозу при стимуляции глюкозой. Изолировали 'бета'-клетки из поджелудочной железы крысы. Установили, что стимуляция 'бета'-клеток индуцирует нуклеоцитоплазматическую транслокацию белка, связывающего полипиримидиновый тракт. Этот активированный цитозольный белок связывает и стабилизирует мРНК, кодирующие белки секреторных гранул, увеличивая т. обр. их трансляцию. Снижение экспрессии мРНК белка, связывающего полипиримидиновый тракт, интерферирующей РНК вызывает истощение секреторных инсулиновых гранул. Обсуждают эти данные для лечения диабета. Германия [M. S.], Exp. Diabet., Carl Gustav Carus Med. School, Univ. Technol. Dresden, Dresden 01307 (e-mail: michele.solimena@mailbox.tu-dresden.de). Библ. 41
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.21.21
Рубрики: ЭКЗОЦИТОЗ
СЕКРЕТОРНЫЕ ГРАНУЛЫ

БИОГЕНЕЗ

БЕЛОК, СВЯЗЫВАЮЩИЙ ПОЛИПИРИМИДИНОВЫЙ ТРАКТ

ТРАНСЛОКАЦИЯ

'БЕТА'-КЛЕТКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ИНСУЛИН

СТИМУЛЯЦИЯ ГЛЮКОЗОЙ


Доп.точки доступа:
Knoch, Klaus-Peter; Bergert, Hendrik; Borgonovo, Barbara; Saeger, Hans-Detlev; Altkruger, Anke; Verkade, Paul; Solimena, Michele


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.12-04Я6.15

    Paek, Hyun Joon.

    Sequestration and synthesis: The source of insulin in cell clusters differentiated from murine embryonic stem cells [Text] / Hyun Joon Paek, Jeffrey R. Morgan, Michael J. Lysaght // Stem Cells. - 2005. - Vol. 23, N 7. - P862-867 . - ISSN 1066-5099
Перевод заглавия: Секвестрация и синтез. Источники инсулина в клеточных кластерах, дифференцирующихся из эмбриональных стволовых клеток мыши
Аннотация: Исследовали инсулин (Ин), высвобождаемый из секретируемых Ин кластеров клеток (ККл). Мечение изотопом Ин при инкубации ККл в присутствии {35}S-цистеина было незначительным, как и внеклеточная секреция C-пептида. Однако ККл окрашивались положительно на внутриклеточный C-пептид. Суммированные подсчеты показывают, что секвестрирование Ин недостаточно для того, чтобы обеспечить общее кол-во Ин во время стимуляции глюкозой. Заключается, что Ин, секретируемый ККл, включает как Ин, секвестрируемый из среды, так и Ин синтезируемый de novo ККл. США, e-mail: Hyun_Paek@hrown.edu. Библ. 13
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.17.01
Рубрики: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ

СТИМУЛЯЦИЯ ГЛЮКОЗОЙ

СЕКРЕЦИЯ ИНСУЛИНА

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Morgan, Jeffrey R.; Lysaght, Michael J.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 07.12-04М1.155

    Paek, Hyun Joon.

    Sequestration and synthesis: The source of insulin in cell clusters differentiated from murine embryonic stem cells [Text] / Hyun Joon Paek, Jeffrey R. Morgan, Michael J. Lysaght // Stem Cells. - 2005. - Vol. 23, N 7. - P862-867 . - ISSN 1066-5099
Перевод заглавия: Секвестрация и синтез. Источники инсулина в клеточных кластерах, дифференцирующихся из эмбриональных стволовых клеток мыши
Аннотация: Исследовали инсулин (Ин), высвобождаемый из секретируемых Ин кластеров клеток (ККл). Мечение изотопом Ин при инкубации ККл в присутствии {35}S-цистеина было незначительным, как и внеклеточная секреция C-пептида. Однако ККл окрашивались положительно на внутриклеточный C-пептид. Суммированные подсчеты показывают, что секвестрирование Ин недостаточно для того, чтобы обеспечить общее кол-во Ин во время стимуляции глюкозой. Заключается, что Ин, секретируемый ККл, включает как Ин, секвестрируемый из среды, так и Ин синтезируемый de novo ККл. США, e-mail: Hyun_Paek@hrown.edu. Библ. 13
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.41.15.19.09
Рубрики: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ

СТИМУЛЯЦИЯ ГЛЮКОЗОЙ

СЕКРЕЦИЯ ИНСУЛИНА

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Morgan, Jeffrey R.; Lysaght, Michael J.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 90.02-04М6.176

   

    Activation of distinct receptors affects insulin release by similar mechanisms [Text] / G. Drews [et al.] // Diabetologia. - 1989. - Vol. 32, N 7. - P483А-484А
Перевод заглавия: Активация различных рецептеров действует на освобождение инсулина одинаковыми механизмами
Аннотация: Изучали влияние галанина и адреналина на островки поджелудочной железы мыши, стимулированные 15 ммоль/л глюкозы. 0,05 мкмоль/л галанина вызывает транзиторную гиперполяризацию мембраны В-Кл и снимает электрический заряд. Эти изменения сопровождаются снижением выделения {8}{6}Rb+ из Кл островков и почти полным (на 90%) подавлением освобождения инсулина. Активатор клеточных мембран - диазоксид в дозе 10-15 мкмоль/л обладал галаниноподобным действием. Галанин в большей степени, чем диазоксид ингибировал освобождение инсулина, хотя одинаково снижал электрическую активность мембран Кл. Предполагают, что активация рецепторов галанина и 'альфа'[2]адренорецепторов вызывают неразличимые события в В-Кл, к-рые могут включать в себя повышение проницаемости мембран для К+ (с гиперполяризацией и вторичным ингибированием поступления Са{2}+), к-рая только частично объясняет влияние вещества на освобождение инсулина. ФРГ, Univ. of Saarland, Homburg/Saar.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
СТИМУЛЯЦИЯ ГЛЮКОЗОЙ

НЕЙРОПЕПТИДЫ

АКТИВАЦИЯ РЕЦЕПТОРОВ

ПРОНИЦАЕМОСТЬ МЕМБРАН

ИНСУЛИН

ОСВОБОЖДЕНИЕ


Доп.точки доступа:
Drews, G.; Debuyser, A.; Nenquin, M.; Henquin, J.C.


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.10-04К1.221

   

    Glucose-stimulated phosphorylation of the 64-kDa protein of human polymorphonuclear leukocytes in a cell-free system [Text] / Michio Shibata [et al.] // Immunol. Lett. - 1990. - Vol. 24, N 3. - P159-164 . - ISSN 0165-2478
Перевод заглавия: Стимулированное глюкозой фосфорилирование белка с молекулярной массой 64 кД из полиморфноядерных лейкоцитов человека в бесклеточной системе
Аннотация: Описано стимулированное глюкозой фосфорилирование белка с мол. м. 64 кД из субклеточной фракции полиморфноядерных лейкоцитов человека. Ни один из производных глюкозы и метаболитов гликолиза не стимулировали фосфорилирование, в то время как глюкозо-1-фосфат, глюкозо-6фосфат, фруктозо-6-фосфат и фруктозо-1,6-дифосфат тормозили стимулированное глюкозой фосфорилирование, на основанме чего предполагается участие в фосфорилировании регулируемой глюкозой протеин киназы. Показано, что циклические нуклеотиды и ингибиторы протеин киназы Н-7, Н-8 и W-7, а также стауроспорин не оказывают влияния на процесс фосфорилирования. Библ. 20. Tokio Metropolitan Univ., Tokyo, JP.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.29.23 + 343.43.29.29.23
Рубрики: БЕЛКИ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

СТИМУЛЯЦИЯ ГЛЮКОЗОЙ

ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Shibata, Michio; Koshio, Osamu; Ohoka, Tadakazu; Mizuno, Satoshi; Suzuki, Kazuo


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.04-04Я6.314

   

    Glucose sensing in GLUT-2 and glucokinase transfected RIN cels [Text] / Sarah Ferber [et al.] // Diabetes. - 1993. - Vol. 42, Suppl. N1. - P111 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Чувствительность к глюкозе клеток инсуломы крыс, трансфицированных ГЛЮТ-2 и глюкокиназой
Аннотация: Изучали роль рецептора Глют-2 (I) и глюкокиназы (Гк) в стимулированном глюкозой (Гл) выделении инсулина (Ин) из Кл инсуломы крыс 1046-38. После 30-35 пассажей (промежуточные Кл) Кл снижали способность выделять Ин в ответ на Гл, а после 60 пассажей эта способность исчезала вообще. Потеря чувствительности к Гл прямо коррелировала с экспрессией I и Гк. Трансфекция I приводила к восстановлению чувствительности к Гл в промежуточных, но не чувствительных Кл. Кл, трансфицированные I, более чувствительны к Гл плюс форсколин, чем не трансфицир. Кл. В промежуточных Кл, экспрессирующих I, активность Гк выше, чем в не экспрессирующих. В промежуточных Кл, трансфицированных Гк, активность Гк в 4,7 выше, чем в контроле. Эти Кл секретировали больше Ин в ответ на Гл. Заключают, что I участвует в стимулированном Гл выделении Ин.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.21.21
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОР GLUT-2

ЭКСПРЕССИЯ

ЭКЗОЦИТОЗ

ИНСУЛИНА

СТИМУЛЯЦИЯ ГЛЮКОЗОЙ

ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ

ИНСУЛОМА


Доп.точки доступа:
Ferber, Sarah; Johnson, John; Beltrandelrio, Hector; Hughes, Steven; Clark, Samuel; Chick, William; Newgard, Christopher


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)