СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=СТЕНКИ СОСУДОВ<.>)

Общее количество найденных документов : 39
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-39

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т1.127

Anti-atherosclerotic and plasma lipid lowering effects of the novel calcium blocker with 'альфа'[1]-adrenoreceptor antagonistic activity, monatepil, in high cholesterol diet-fed Japanese Macaca fuscata monkeys [Text] / M. Miyazaki [et al.] // Azzneim.-Forsch. - 1994. - Vol. 44, N 3. - P288-297 . - ISSN 0004-4172
Перевод заглавия: Антиатеросклеротическое и понижающее содержание липидов в плазме действие нового кальциевого блокатора с активностью антагониста 'альфа'[1]-адренорецептора, монатепила, у японских обезьян Масаса fuscata, содержащихся на рационе с высоким содержанием холестерина
Аннотация: Добавление холестерина (Хл) к корму обезьян Macaca fuscata в кол-ве 2% на протяжении 4 мес вызывало повышение в плазме Хл с 180 до 500 мг/100 мл и далее не изменялось в течение последующих 2 мес экспериментального периода. К концу этого времени содержание Хл фракции ЛПВП снижалось с 90 до 50 мг/100 мл. Ежедневное введение животным монатепила (I) в дозе 30 мг/кг, п/о на протяжении 6 мес вызывало снижение конц-ии общ. Хл в плазме до 350 мг/100 мл и его повышение во фракции ЛПВП до 80 мг/100 мл. Содержание Хл в стенке грудной аорты в результате добавления его к корму возрастало с 5 до 20 мг/г, а в результате одновременного введения I - до 10 мг/г. Введение обезьянам празозина (II) в дозе 2 мг/кг, п/о, дважды в день менее эффективно нормализовало общ. содержание Хл и его содержание во фракции ЛПВП. Введение I также более эффективно тормозило развитие атероматозных изменений стенки аорты по сравнению с II. Введение I полностью предотвращало развитие атероматозных изменений стенки коронарных артерий. Обсуждены мех-мы антиатеросклеротического эффекта I. Япония, Osaka Med. College, Takatsuki, Osaka. Библ. 42.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.15.11
Рубрики: МОНАТЕПИЛ
ПРАЗОЗИН
ХОЛЕСТЕРИН
СОДЕРЖАНИЕ В ПЛАЗМЕ
ЛИПОПРОТЕИНЫ ВЫСОКОЙ ПЛОТНОСТИ
СТЕНКИ СОСУДОВ
АНТИАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ
ОБЕЗЬЯНЫ

Доп.точки доступа:
Miyazaki, M.; Hosoki, K.; Okunishi, H.; Ishii, K.; Okazaki, Y.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.04-04Т2.044

Atherosclerotic lesion development in hypercholesterolemic japanese quail following probucol treatment: a biochemical and morphologic evaluation [Text] / T. M.A. Bocan [et al.] // Pharmacol. Res. - 1994. - Vol. 29, N 1. - P65-76 . - ISSN 1043-6618
Перевод заглавия: Развитие атеросклеротического поражения у японских перепелов с гиперхолестеринемией после введения им пробукола: биохимическая и морфологическая оценка
Аннотация: Добавление в течение 2 месяцев понижающего содержание холестерина (Хл) и обладающего антиоксидантными свойствами пробукола (I; 500 мг/кг) в содержавший 0,5% Хл рацион японских перепелов SEA, подверженных атеросклерозу, понижало содержание эфиров холестерина в печени и в стенке сосудов птиц в среднем соответственно на 33 и 62%. При дозе I 100-500 мг/кг понижалось содержание свободного Хл в сосудистых стенках. Включение I в рацион птиц ограничивало появление участков, содержащих эстеразно-положительные клетки. США, Dep. of Atherosclerosis Research, Parke - Davis Pharmaceutical Research, Division of Warner - Lambert Company, 2800 Plymouth Road, Ann Arbor, MI 48105. Библ. 38.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.49.15
Рубрики: ПРОБУКОЛ
СТЕНКИ СОСУДОВ
ЭФИРЫ ХОЛЕСТЕРИНА
РАЗВИТИЕ ПОРАЖЕНИЙ
ЯПОНСКИЕ ПЕРЕПЕЛА
ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ

Доп.точки доступа:
Bocan, T.M.A.; Mazur, M.J.; Mueller, S.B.; Charlton, G.; Kieft, K.A.; Krause, B.R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.06-04Б1.22

Gene transfer into neonatal rats resulted in sustained expression by HVJ-liposomes [Text] : abstr. Keystone Symp. Gene Ther. and Mol. Med., Steamboat Springs, Colo, March 26-Apr. 1, 1995 / Naruya Tomita [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - P401 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Перенос гена у неонатальных крыс, при поддерживаемой с помощью HVJ-липосом экспрессии
Аннотация: Предложен высоко эффективный метод переноса генов с помощью вируса Сендаи (HVJ) и липосом (ЛП). Проведен перенос маркера и функциональных генов в печень, почки и стенки сосудов. Показано поддержание трнсгенной экспрессии в течение 14 дней. Детально исследован перенос генов с использованием HVL-ЛП в печень неонатальных крыс. Перенос приводил к поддерживаемой экспрессии генов в течение, по крайней мере, 6 недель, а при переносе в печень взрослых крыс - в течение 2 недель. Полученная информация может быть полезной для генной терапии не только печени, но и других органов. Япония, Depart. of Geriatric Med. Osaka Univ., Osaka 565

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.07
Рубрики: ЛИПОСОМЫ
ВИРУС HVJ
ПЕРЕНОС ГЕНОВ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ТЕРАПИЯ ОРГАНОВ
ПЕЧЕНЬ
ПОЧКИ
СТЕНКИ СОСУДОВ

Доп.точки доступа:
Tomita, Naruya; Morishita, Ryuichi; Higaki, Jitsuo; Tomita, Sawako; Aoki, Motokuni; Mikami, Hiroshi; Kaneda, Yasufumi; Ogihara, Toshio

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.08-04М2.496

Olschewski, H.
Pathophysiologie der pulmonalen Hypertonie [Text] : vortr. 29. Kolloq. Forschungsanstalt Krankheit. Atmungsorgane, Bad Reichenhall, 14.-16. Juni, 1996. Teil 1 / H. Olschewski, W. Seeger // Atemwegs-und Lungenkrankh. - 1996. - Vol. 22, N 10. - S501-511 . - ISSN 0341-3055
Перевод заглавия: Патофизиология легочной гипертонии
Аннотация: Обзор. Обсуждают патофизиологические механизмы развития легочной гипертонии (ЛГ). Указывают, что возникновение ЛГ может быть обусловлено многими факторами (альвеолярная гипоксия, тромбоэмболии, механические повреждения сосудов и др.). Прогноз при тяжелых формах ЛГ неблагоприятный. Отмечают, что ЛГ характеризуется как морфологическими изменениями в тканях сосудов, так и нарушениями механизма моторики сосудов. Указывают на необходимость дальнейшего изучения патофизиологии ЛГ на клеточном и молекулярном уровнях. Для лечения ЛГ применяют антикоагуланты, препараты расширяющие сосуды легких и др. Германия, Medizinische Klinik II Instus-Liebig-Universitat, GieSSen. Библ. 35

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.33
Рубрики: ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТОНИЯ
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
СТЕНКИ СОСУДОВ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Seeger, W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.08-04Т2.64

Disparate effects of captopril on hypertension and blood vessel [Text] / Da-Guang Chen [et al.] // Zhongguo yaoli xuebao = Acta pharmacol. sin. - 1996. - Vol. 17, N 2. - P133-138 . - ISSN 0253-9756
Перевод заглавия: Раздельное действие каптоприла на гипертензию и кровеносные сосуды
Аннотация: Изучали влияние каптоприла (I) на артериальное давление и толщину стенок сосудов при введении I в дозах 20 и 100 мг/кг/день спонтанно гипертензивным крысам, начиная с периода беременности и до 16-недельного возраста потомства. I предотвращал развитие гипертрофии стенок сосудов, нормализовал реакцию сосудов на фенилэфрин, N{'омега'}-нитро-L-аргинин, и L-аргинин, но не снижал исходно повышенное давление до контрольного уровня по сравнению с крысами Wistar-Kyoto. КНР, Hypertension Div., Fujian Med., College, Fuzhou 350005. Библ. 14

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.15.09.21.11
Рубрики: КАПТОПРИЛ
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
СТЕНКИ СОСУДОВ
ГИПЕРТРОФИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Chen, Da-Guang; Jin, Xue-Qing; Wang, Hua-Jun; Chen, Song-Cang

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 97.08-04М7.210

Olschewski, H.
Pathophysiologie der pulmonalen Hypertonie [Text] : vortr. 29. Kolloq. Forschungsanstalt Krankheit. Atmungsorgane, Bad Reichenhall, 14.-16. Juni, 1996. Teil 1 / H. Olschewski, W. Seeger // Atemwegs-und Lungenkrankh. - 1996. - Vol. 22, N 10. - S501-511 . - ISSN 0341-3055
Перевод заглавия: Патофизиология легочной гипертонии
Аннотация: Обзор. Обсуждают патофизиологические механизмы развития легочной гипертонии (ЛГ). Указывают, что возникновение ЛГ может быть обусловлено многими факторами (альвеолярная гипоксия, тромбоэмболии, механические повреждения сосудов и др.). Прогноз при тяжелых формах ЛГ неблагоприятный. Отмечают, что ЛГ характеризуется как морфологическими изменениями в тканях сосудов, так и нарушениями механизма моторики сосудов. Указывают на необходимость дальнейшего изучения патофизиологии ЛГ на клеточном и молекулярном уровнях. Для лечения ЛГ применяют антикоагуланты, препараты расширяющие сосуды легких и др. Германия, Medizinische Klinik II Instus-Liebig-Universitat, GieSSen. Библ. 35

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.35.27
Рубрики: ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТОНИЯ
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
СТЕНКИ СОСУДОВ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Seeger, W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.10-04М2.559

Disparate effects of captopril on hypertension and blood vessel [Text] / Da-Guang Chen [et al.] // Zhongguo yaoli xuebao = Acta pharmacol. sin. - 1996. - Vol. 17, N 2. - P133-138 . - ISSN 0253-9756
Перевод заглавия: Раздельное действие каптоприла на гипертензию и кровеносные сосуды
Аннотация: Изучали влияние каптоприла (I) на артериальное давление и толщину стенок сосудов при введении I в дозах 20 и 100 мг/кг/день спонтанно гипертензивным крысам, начиная с периода беременности и до 16-недельного возраста потомства. I предотвращал развитие гипертрофии стенок сосудов, нормализовал реакцию сосудов на фенилэфрин, N{'омега'}-нитро-L-аргинин, и L-аргинин, но не снижал исходно повышенное давление до контрольного уровня по сравнению с крысами Wistar-Kyoto. КНР, Hypertension Div., Fujian Med., College, Fuzhou 350005. Библ. 14

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.19.17.15
Рубрики: КАПТОПРИЛ
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
СТЕНКИ СОСУДОВ
ГИПЕРТРОФИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Chen, Da-Guang; Jin, Xue-Qing; Wang, Hua-Jun; Chen, Song-Cang

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 97.11-04Т3.176

Киричук, В. Ф.
Антитромбогенная активность стенки сосудов у больных ИБС [Текст] / В. Ф. Киричук, И. В. Воскобой // 4 Рос. нац. конгр. "Человек и лекарство", Москва, 8-12 апр., 1997. - М., 1997. - С. 60 . - ISBN 5-85556-022-8
Аннотация: Изучено влияние длительного приема ацетилсалициловой кислоты (АЦСК) на антитромбогенную активность стенки сосудов (СС). АЦСК снижает не только синтез тромбоксана A[2] в тромбоцитах, но и простациклина в эндотелии СС, снижая тем самым антиагрегационные свойства эндотелия. Рациональным является селективное подавление метаболизма арахидоновой кислоты в сторону тромбоксана A[2] с сохранением синтеза простациклина СС. Больные нестабильной стенокардией в течение 2-х лет получали АЦСК фирмы "LNK International, Inc." в дозе 160 мг ежедневно. Отмечено статистически достоверное (p0,01) снижение скорости, степени, времени агрегации тромбоцитов, повышение скорости и степени дезагрегации тромбоцитарных агрегатов по сравнению с группой больных не принимавших АЦСК. Указанная доза АЦСК не влияла на антитромбогенную активность СС в процессе длительного наблюдения и не угнетала выработку простациклина СС. Таким образом, длительный прием малых доз АЦСК не угнетает синтез простациклина СС

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.11.11.02
Рубрики: СТЕНОКАРДИЯ
НЕСТАБИЛЬНАЯ
ЛЕЧЕНИЕ
КИСЛОТА АЦЕТИЛСАЛИЦИЛОВАЯ
МАЛЫЕ ДОЗЫ
ДЛИТЕЛЬНЫЙ ПРИЕМ
СТЕНКИ СОСУДОВ
АНТИТРОМБОГЕННАЯ АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Воскобой, И.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.02-04М2.312

Киричук, В. Ф.
Антитромбогенная активность стенки сосудов у больных ИБС [Текст] / В. Ф. Киричук, И. В. Воскобой // 4 Рос. нац. конгр. "Человек и лекарство", Москва, 8-12 апр., 1997. - М., 1997. - С. 60 . - ISBN 5-85556-022-8
Аннотация: Изучено влияние длительного приема ацетилсалициловой кислоты (АЦСК) на антитромбогенную активность стенки сосудов (СС). АЦСК снижает не только синтез тромбоксана A[2] в тромбоцитах, но и простациклина в эндотелии СС, снижая тем самым антиагрегационные свойства эндотелия. Рациональным является селективное подавление метаболизма арахидоновой кислоты в сторону тромбоксана A[2] с сохранением синтеза простациклина СС. Больные нестабильной стенокардией в течение 2-х лет получали АЦСК фирмы "LNK International, Inc." в дозе 160 мг ежедневно. Отмечено статистически достоверное (p0,01) снижение скорости, степени, времени агрегации тромбоцитов, повышение скорости и степени дезагрегации тромбоцитарных агрегатов по сравнению с группой больных не принимавших АЦСК. Указанная доза АЦСК не влияла на антитромбогенную активность СС в процессе длительного наблюдения и не угнетала выработку простациклина СС. Таким образом, длительный прием малых доз АЦСК не угнетает синтез простациклина СС

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.63.02
Рубрики: СТЕНОКАРДИЯ
НЕСТАБИЛЬНАЯ
ЛЕЧЕНИЕ
КИСЛОТА АЦЕТИЛСАЛИЦИЛОВАЯ
МАЛЫЕ ДОЗЫ
ДЛИТЕЛЬНЫЙ ПРИЕМ
СТЕНКИ СОСУДОВ
АНТИТРОМБОГЕННАЯ АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Воскобой, И.В.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.04-04Б1.155

The immediate early gene of human cytomegalovirus stimulates vascular smooth muscle cell proliferation in vitro and in vivo [Text] / Yoshikazu Yonemitsu [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1997. - Vol. 231, N 2. - P447-451 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Предранние гены цитомегаловируса человека стимулируют пролиферацию гладкомышечных клеток in vitro и in vivo
Аннотация: Трансдуцировали ближайшие ранние гены цитомегаловируса в гладкомышечные и эндотелиальные клетки стенок сосудов. В опытах in vitro эти гены увеличивали скорость включения [{3}H]-тимидина в гладкомышечные клетки, а in vivo их трансдукция вызывала утолщение новообразованной интимы артерий. Япония, Dep. of Surgery II, Fac. of Med., Kyushu Univ., Fukuoka 812-82. Библ.26

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ГЕНЫ ЦИТОМЕГАЛОВИРУСА
ВЛИЯНИЕ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ
СТЕНКИ СОСУДОВ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Yonemitsu, Yoshikazu; Kaneda, Yasufumi; Komori, Kimihiro; Hirai, Kanji; Sugimachi, Keizo; Sueishi, Katsuo

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 98.11-04А3.243

Hacking, W. J.G.
Shear stress is not sufficient to control growth of vascular networks: A model study [Text] / W. J.G. Hacking, E. VanBavel, J. A.E. Spaan // Amer. J. Physiol. - 1997. - Vol. 270, N 1. - P364-375 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Напряжение сдвига недостаточно для управления ростом сосудистых сетей. Модельные исследования
Аннотация: На математических моделях сосудистых структур возрастающей сложности от единичного сосуда до большой гексагональной сети при различных условиях перфузии (УП) проверялась справедливость гипотезы об определяющем влиянии напряжений сдвига (НаС) в стенке сосуда на рост сосудистых сетей (РСС). Модель предусматривала прямую зависимость скорости роста диаметра сосуда (ДС) от отклонения НаС. Показано, что в зависимости от УП - источник (Ис) постоянного потока, Ис постоянного давления или Ис с внутренним сопротивлением - реализация гипотезы о роли НаС в РСС могла приводить не только к формированию оптимального ДС, но и к неограниченному росту ДС и даже к полной регрессии сосуда. Авторы полагают, что гипотеза о роли НаС недостаточна для объяснения процесса РСС. Нидерланды, Dep. of Medical Physics and Informatics, Academic Med. Center, Univ. of Amsterdam, 1100 DE Amsterdam. Ил. 10. Табл. 1. Библ. 32

ГРНТИ	34.53.41

ВИНИТИ 341.53.41
Рубрики: МАТЕМАТИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ
АНГИОГЕНЕЗ
СОСУДИСТЫЕ СЕТИ
НАПРЯЖЕНИЕ СДВИГА
АДАПТАЦИЯ
СТЕНКИ СОСУДОВ

Доп.точки доступа:
VanBavel, E.; Spaan, J.A.E.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 99.06-04М7.66

Cryodamage of the vessel wall accelerates the development of atherosclerotic lesions in arterial vessels of Watanabe hyperlipidemic rabbits [Text] / G. Aliev [et al.] // J. Submicrosc. Cytol. and Pathol. - 1998. - Vol. 30, N 3. - P417-423 . - ISSN 1122-9497
Перевод заглавия: Криодеструкция стенки сосуда ускоряет развитие атеросклеротических повреждений в артериях гиперлипидемических кроликов Watanabe
Аннотация: В данном исследовании для получения экспериментальной модели атеросклероза удаляли эндотелиальный слой у кроликов 10 мес. с наследуемой гиперлипидемией Watanabe (WHHL). Эндотелиальный слой удаляли криодеструкцией наружной поверхности артериальных сосудов. В качестве контроля использовали новозеландских белых (NZW) кроликов соответствующего возраста. Через 2 мес. после криодеструкции в сонной артерии и подпочечных сегментах брюшной аорты не было изменений ультраструктуры стенки сосудов. У кроликов WHHL через 2 мес. после криоповреждения в обеих артериях наблюдались атеросклеротические повреждения: жирные полосы и фиброзные бляшки. В областях криодеструкции были обнаружены многие нагруженные липидами эндотелиальные клетки, субэндотелиальные "пенистые" и гладкомышечные клетки. В некоторых областях чашечки бляшек казались истонченными и разорванными. В атеросклеротических областях также наблюдалось увеличенное кол-во коллагеновых и эластических волокон. Авт. утверждают, что эта простая техника у кроликов WHHL обеспечивает модель атеросклероза с высокой степенью морфологического сходства между экспериментально полученной бляшкой у кроликов и атеросклеротической бляшкой человека. Италия, [Dr. M. Paro], Dip. di Farmacologia, MBS-Pharma Servise S. r. 1, Via dell'Artigianato 2, 31030 Dosson di Casier (TV). Ил. 12. Библ. 26

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: СОСУДЫ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ
СТЕНКИ СОСУДОВ
КРИОДЕСТРУКЦИЯ
ГИПЕРЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Aliev, G.; Ragazzi, E.; Cirillo, R.; Bevilacqua, C.; Mironov, A.; Prosdocimi, M.; Paro, M.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 99.07-04А1.105

Cryodamage of the vessel wall accelerates the development of atherosclerotic lesions in arterial vessels of Watanabe hyperlipidemic rabbits [Text] / G. Aliev [et al.] // J. Submicrosc. Cytol. and Pathol. - 1998. - Vol. 30, N 3. - P417-423 . - ISSN 1122-9497
Перевод заглавия: Криодеструкция стенки сосуда ускоряет развитие атеросклеротических повреждений в артериях гиперлипидемических кроликов Watanabe
Аннотация: В данном исследовании для получения экспериментальной модели атеросклероза удаляли эндотелиальный слой у кроликов 10 мес. с наследуемой гиперлипидемией Watanabe (WHHL). Эндотелиальный слой удаляли криодеструкцией наружной поверхности артериальных сосудов. В качестве контроля использовали новозеландских белых (NZW) кроликов соответствующего возраста. Через 2 мес. после криодеструкции в сонной артерии и подпочечных сегментах брюшной аорты не было изменений ультраструктуры стенки сосудов. У кроликов WHHL через 2 мес. после криоповреждения в обеих артериях наблюдались атеросклеротические повреждения: жирные полосы и фиброзные бляшки. В областях криодеструкции были обнаружены многие нагруженные липидами эндотелиальные клетки, субэндотелиальные "пенистые" и гладкомышечные клетки. В некоторых областях чашечки бляшек казались истонченными и разорванными. В атеросклеротических областях также наблюдалось увеличенное кол-во коллагеновых и эластических волокон. Авт. утверждают, что эта простая техника у кроликов WHHL обеспечивает модель атеросклероза с высокой степенью морфологического сходства между экспериментально полученной бляшкой у кроликов и атеросклеротической бляшкой человека. Италия, [Dr. M. Paro], Dip. di Farmacologia, MBS-Pharma Servise S. r. 1, Via dell'Artigianato 2, 31030 Dosson di Casier (TV). Ил. 12. Библ. 26

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.02
Рубрики: СОСУДЫ
АТЕРОСКЛЕРОЗ
МОДЕЛИРОВАНИЕ
СТЕНКИ СОСУДОВ
КРИОДЕСТРУКЦИЯ
ГИПЕРЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Aliev, G.; Ragazzi, E.; Cirillo, R.; Bevilacqua, C.; Mironov, A.; Prosdocimi, M.; Paro, M.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.08-04М2.485

Cryodamage of the vessel wall accelerates the development of atherosclerotic lesions in arterial vessels of Watanabe hyperlipidemic rabbits [Text] / G. Aliev [et al.] // J. Submicrosc. Cytol. and Pathol. - 1998. - Vol. 30, N 3. - P417-423 . - ISSN 1122-9497
Перевод заглавия: Криодеструкция стенки сосуда ускоряет развитие атеросклеротических повреждений в артериях гиперлипидемических кроликов Watanabe
Аннотация: В данном исследовании для получения экспериментальной модели атеросклероза удаляли эндотелиальный слой у кроликов 10 мес. с наследуемой гиперлипидемией Watanabe (WHHL). Эндотелиальный слой удаляли криодеструкцией наружной поверхности артериальных сосудов. В качестве контроля использовали новозеландских белых (NZW) кроликов соответствующего возраста. Через 2 мес. после криодеструкции в сонной артерии и подпочечных сегментах брюшной аорты не было изменений ультраструктуры стенки сосудов. У кроликов WHHL через 2 мес. после криоповреждения в обеих артериях наблюдались атеросклеротические повреждения: жирные полосы и фиброзные бляшки. В областях криодеструкции были обнаружены многие нагруженные липидами эндотелиальные клетки, субэндотелиальные "пенистые" и гладкомышечные клетки. В некоторых областях чашечки бляшек казались истонченными и разорванными. В атеросклеротических областях также наблюдалось увеличенное кол-во коллагеновых и эластических волокон. Авт. утверждают, что эта простая техника у кроликов WHHL обеспечивает модель атеросклероза с высокой степенью морфологического сходства между экспериментально полученной бляшкой у кроликов и атеросклеротической бляшкой человека. Италия, [Dr. M. Paro], Dip. di Farmacologia, MBS-Pharma Servise S. r. 1, Via dell'Artigianato 2, 31030 Dosson di Casier (TV). Ил. 12. Библ. 26

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.57.09
Рубрики: СОСУДЫ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ
СТЕНКИ СОСУДОВ
КРИОДЕСТРУКЦИЯ
ГИПЕРЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Aliev, G.; Ragazzi, E.; Cirillo, R.; Bevilacqua, C.; Mironov, A.; Prosdocimi, M.; Paro, M.

15.

Патент 5865748 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61B 8/00.

Henrik, Fred.
Guided directional coronary atherectomy distal linear encoder [Текст] / Fred Henrik, Cheryl Swanson ; Guidant Corp. - № 8677 ; Заявл. 16.01.1998 ; Опубл. 02.02.1999
Перевод заглавия: Направляемое коронарное дистальное линейное кодирующее устройство для атерэктомии
Аннотация: Запатентован катетер для применения в биологическом канале, имеющий кодирующее устройство для индикации линейных движений рабочего элемента. Рабочий элемент имеет ультразвуковой датчик, расположенный вдоль линейной оси катетера. Датчик передает ультразвуковые импульсы и принимает ответные эхо для изображения внутренней стенки биологического канала. Кодирующее устройство определяет направление движения датчика вдоль линейной оси корпуса катетера. Такая система с катетером предназначена для получения изображений внутренних поверхностей стенок сосудов. В частности, запатентованный катетер может служить в качестве механически направляемого коронарного катетера при атерэктомии. Ил. 10. Библ. 43

ГРНТИ	34.57.15

ВИНИТИ 341.57.15.39
Рубрики: АППАРАТУРА
КОДИРУЮЩЕЕ УСТРОЙСТВО
УЗИ
ДАТЧИК
КАТЕТЕР
ПОЛУЧЕНИЕ ИЗОБРАЖЕНИЙ
СТЕНКИ СОСУДОВ
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ

Доп.точки доступа:
Swanson, Cheryl; Guidant Corp.
Свободных экз. нет

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 03.05-04М2.744

Биохимическая и морфологическая характеристика атеросклероза различных магистральных артерий в мужской популяции Ташкента [Текст] / Д. Г. Абдуллаходжаева [и др.] // Кардиология. - 2002. - Т. 42, N 1. - С. 37-40 . - ISSN 0022-9040

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.57.09
Рубрики: АРТЕРИИ
АТЕРОСКЛЕРОЗ
ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН
СТЕНКИ СОСУДОВ
ВОЗРАСТ

Доп.точки доступа:
Абдуллаходжаева, Д.Г.; Хужманов, У.М.; Дауреханов, А.М.; Абдуллаходжаева, М.С.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 03.06-04А4.367

Petkov, S. I.
Investigation of the mechanical and nuclear magnetic resonance properties of human vascular walls in vitro [Text] / S. I. Petkov // J. Theor. and Appl. Mech. - 2000. - Vol. 30, N 1. - P86-100 . - ISSN 0861-6663
Перевод заглавия: Исследование in vitro механических и ЯМР свойств стенок сосудов человека
Аннотация: Предпринята попытка нахождения корреляции между вязкоэластичными и H{1} ЯМР свойствами стенок сосудов, позволяющих характеризовать их стрессовое состояние неинвазивным методом. Для получения количественных соотношений между механическими характеристиками клеток сосудов человека различной анатомической локализации использованы как статические, так и динамические методы. Полученные результаты сравнены с данными по H{1} ЯМР измерениям при 4 и 60 МГц. При идентификации протонов коллагена гистологически контролируемым селективным лизисом наблюдали типичные изменения формы линии: после экстракции коллагена исчезала быстрая компонента сигнала. Метод был апробирован на ограниченном числе образцов от нормальной и аневризменной аорты и получена хорошая корреляция между вторым моментом формы линии и механическими характеристиками. Болгария, Techn. Univ. Gabrovo, Библ. 8

ГРНТИ	34.49.33

ВИНИТИ 341.49.33.15.17
Рубрики: СТЕНКИ СОСУДОВ
ВЯЗКОЭЛАСТИЧНЫЕ СВОЙСТВА
МЕХАНИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ
СПЕКТРОСКОПИЯ ЯМР

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.11-04К1.337

Radoi, Mariana.
Immune inflammatory mechanisms in atherosclerosis [Text] : тез.[Conference of the Romanian Society of Allergology and Clinical Immunology and Romanian Society for Immunology with International Participation, Bucharest, Apr. 5-7, 2002] / Mariana Radoi, Ioana Agache // Rom. Arch. Microbiol. and Immunol. - 2002. - Vol. 61, N 1-2. - P37-38 . - ISSN 1222-3891
Перевод заглавия: Механизмы иммунного воспаления при атеросклерозе
Аннотация: Th1 лимфоцитам отводится главная роль в иммуноопосредованных воспалительных процессах при атеросклерозе. Атеросклеротическое воспаление начинается с привлечения моноцитов и Th1 клеток в стенку артерий, дисфункции эндотелиальных клеток, активации макрофагов, их трансформации в пенистые клетки с накоплением липидов. На следующих этапах наблюдается избыточная пролиферация, секреция и изменение внеклеточного матрикса. Развитие иммунного ответа начинается под влиянием модифицированных аутоантигенов, окисленных или измененных под влиянием ферментов липопротеинов низкой плотности, а также антигенов микроорганизмов (хламидии, хеликобактер, цитомегаловирус, вирусы гепатита и другие). Субэпителиальные отложения иммунных комплексов стимулируют образование атеросклеротических повреждений. Важную роль в поражении стенки артерий играют провоспалительные цитокины, а также генетические факторы. Румыния, Transilvania Univ., Braslov

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.99
Рубрики: АТЕРОСКЛЕРОЗ
ИММУННОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
СТЕНКИ СОСУДОВ
ИНФИЛЬТРАЦИЯ ИММУНОКОМПЕТЕНТНЫХ КЛЕТОК
TH1 T-ЛИМФОЦИТЫ
МАКРОФАГИ
ПРОЦЕСС ОБРАЗОВАНИЯ СКЛЕРОТИЧЕСКИХ БЛЯШЕК

Доп.точки доступа:
Agache, Ioana

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 04.06-04А1.145

Чаяло, П. П.
Патофизиология сосудистой стенки при артериальной гипертензии: роль гемодинамических факторов и апоптоза (возрастные особенности). Обзор литературы [Текст] / П. П. Чаяло // Пробл. старения и долголетия. - 2002. - Т. 11, N 3. - С. 221-233 . - ISSN 0869-1703
Аннотация: Обзор. Проанализировано патофизиологическое значение напряжений продольного сдвига ("shear-stress") и апоптоза клеточных элементов сосудистой стенки. На примере артериальной гипертензии охарактеризованы современные подходы к изучению указанных процессов. Освещены механизмы нарушений генной регуляции в эндотелиоцитах и гладкомышечных клетках, влияющие на характер патологического воздействия напряжения продольного сдвига и интенсивность апоптоза. Украина, Науч. центр радиационной медицины АМН Украины, 04050 Киев. Библ. 50

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.07
Рубрики: ВОЗРАСТ
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
СТЕНКИ СОСУДОВ
НАПРЯЖЕНИЕ ПРОДОЛЬНОГО СДВИГА
АПОПТОЗ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 50

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 05.04-04М4.28

Identification of the proteoglycan binding site in apolipoprotein B48 [Text] / Christofer Flood [et al.] // J. Biol. Chem. - 2002. - Vol. 277, N 35. - P32228-32233 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Идентификация участка связывания протеогликана в аполипопротеине B48
Аннотация: Изучили взаимодействие содержащих аполипопротеин B48 липопротеинов и протеогликанов сосудистой стенки. Идентифицировали участок связывания протеогликанов сосудистой стенки. Идентифицировали участок связывания протеогликана в аполипопротеине B48 и выяснили причины нефункционирования этого участка в полноразмерном аполипопротеине B100. Наличие такого участка в аполипопротеинах B позволяет объяснить их атерогенность. Швеция, Wallenberg Lab., Suhlgrensa Univ, Hosp., S41345 Goteborg. Библ. 34

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.19
Рубрики: АПОЛИПОПРОТЕИН B48
УЧАСТОК СВЯЗЫВАНИЯ
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
ПРОТЕОГЛИКАН
АТЕРОГЕННОСТЬ
СТЕНКИ СОСУДОВ

Доп.точки доступа:
Flood, Christofer; Gustafsson, Maria; Richardson, Paul E.; Harvey, Stephen C.; Segrest, Jere P.; Boren, Jan

1-20 21-39

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска