СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=СРЕДЫ МОЗГА<.>)

Общее количество найденных документов : 40
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.07-04М3.136

Electrophysiological properties of guinea pig trigeminal motoneurons recorded in vitro [Text] / Scott H. Chandler [et al.] // J. Neurophysiol. - 1994. - Vol. 71, N 1. - P129-145 . - ISSN 0022-3077
Перевод заглавия: Электрофизиологические свойства тригеминальных мотонейронов морской свинки при записи in vitro
Аннотация: У морской свинки на препаратах ствола мозга проводили внутриклеточные записи и стимуляцию тригеминальных мотонейронов. Исследовали электрофизиол. св-ва с использованием разных методик. Потенциалы в ответ на подпороговую гипер- и деполяризацию проявили потенциал- и время-зависимую входную ректификацию. Введение тетродотоксина подавляло потенциалы, а 1-10 мМ тетраэтиламоний (ТЭА) или 0,5-2 мМ 4-аминопиридин (4-АП) значимо повышали длительность спайков. ТЭА или 4-АП подавляли быстрый компонент следовой гиперполяризации, в отличие от апамина, кобальта или марганца, но медленный компонент ими редуцировался. Спайки, вызванные с уровня потенциала покоя и начинавшиеся с реобазы, появлялись быстро и держались в период воздействия стимуляции (1с). Наблюдались высокие интенсивности тока, ранняя и поздняя адаптация в спайках. Воздействие апамина, марганца или кобальта повышало макс. частоту стационарных разрядов и наклон кривой частота/ток, что предполагает участие Са-зависимой кальциевой проводимости в контроле повторных разрядов. Т. обр., собственные св-ва клеток вместе с развитием спайка по времени должны рассматриваться при обсуждении факторов, контролирующих возбудимость мотонейронов и образование пачечных паттернов при движениях челюсти животного. США, Dep. of Physiol. Sci. and the School of Dentistry, Univ. of California at Los Angeles, CA 90024. Библ. 51.

ГРНТИ	34.39.17

ВИНИТИ 341.39.17.29
Рубрики: СТВОЛ МОЗГА
ЯДРА ЧЕРЕПНЫХ НЕРВОВ
ТРОЙНИЧНЫЙ НЕРВ
НЕЙРОННАЯ АКТИВНОСТЬ
СРЕДЫ МОЗГА
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Chandler, Scott H.; Hsaio, Chie-Fang; Inoue, Tomio; Goldberg, Louis J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.01-04М3.178

Reece, L. J.
Zinc induces hyperexcitability in the hippocampus [Text] / L. J. Reece, S. S. Dhanjal, S. H. Chung // NeuroReport. - 1994. - Vol. 5, N 18. - P2669-2672 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Цинк вызывает гипервозбудимость в гиппокампе
Аннотация: Исследовали влияние Zn{2+} (50-200 мкМ) на возбудимость в срезах гиппокампа 25-35 дневных крыс. Для стимуляции коллатералей Шаффера использовали сдвоенные импульсы (интервал 4-70 мсек), подаваемые со скоростью от 1 в сек до 1 в 6 сек. Присутствие Zn{2+} дозозависимо увеличивало второй популяционный спайк, в то время как первый спайк, а также величина обоих популяционных возбуждающих пост-синаптических потенциалов не изменялись. Изменения 2-го популяционного спайка, вызываемые цинком были более выраженными, если афференты стимулировали импульсами, разделенными интервалом в 8-40 мсек. Длительное воздействие (30 мин) Zn{2+} (150 мкМ) вызывало эпилептиморфные разряды с последующим периодом депрессии. Эффекты Zn{2+} имитировались 1-3 мкМ бикукуллином. Австрия, Protein Dynamics Unit, Chemistry, Australian National Univ. Dep. of Canberra, A. C. T. 0200. Библ. 26

ГРНТИ	34.39.17

ВИНИТИ 341.39.17.41
Рубрики: ГИППОКАМП
СРЕДЫ МОЗГА
КОЛЛАТЕРАЛИ ШАФФЕРА
ЭЛЕКТРОСТИМУЛЯЦИЯ
ВОЗБУЖДАЮЩИЙ ПОСТСИНАПТИЧЕСКИЙ ПОТЕНЦИАЛ
ПОПУЛЯЦИОННЫЕ СПАЙКИ
ЦИНК
БИКУКУЛЛИН
СУДОРОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ЭПИЛЕПТИФОРМНАЯ АКТИВНОСТЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Dhanjal, S.S.; Chung, S.H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.03-04Т1.240

Baclofen concentration-response curves differ between hippocampal subfields [Text] / Sheryl G. Beck [et al.] // NeuroReport. - 1995. - Vol. 6, N 2. - P310-312 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Различия кривых, [отражающих связь между] концентрацией и эффектом баклофена в зонах гиппокампа
Аннотация: С помощью микроэлектродной техники показано, что перфузия изолированных срезов гиппокампа крыс 'MARS''MARS' Sprague-Dawley р-ром баклофена (I) в конц-ии 10{-7} - 5*10{-4} М приводила к гиперполяризации мембранного потенциала пирамидных нейронов областей CA1 и CA3. Макс. гиперполяризующий эффект I для нейронов этих зон гиппокампа составил 9,2 и 18,5 мВ, а величина EC[50] I - 2,3 и 1,3 мкМ соотв. Считают, что обнаруженные различия в эффектах I обусловлены более высоким входным сопротивлением мембран нейронов области CA3 по сравнению с нейронами области CA1. США, Loyola Univ. Med. Center, Maywood. IL 60153. Библ. 17

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.33
Рубрики: БАКЛОФЕН
МЕМБРАННЫЕ ПОТЕНЦИАЛЫ
ПИРАМИДНЫЕ НЕЙРОНЫ
ГИППОКАМП
ЗОНЫ
ГИПЕРПОЛЯРИЗАЦИЯ
СРЕДЫ МОЗГА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Beck, Sheryl G.; Birnstiel, Sussanne; Pouliot, Wendy A.; Choi, Kue C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.09-04М4.293

Reece, L. J.
Zinc induces hyperexcitability in the hippocampus [Text] / L. J. Reece, S. S. Dhanjal, S. H. Chung // NeuroReport. - 1994. - Vol. 5, N 18. - P2669-2672 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Цинк вызывает гипервозбудимость в гиппокампе
Аннотация: Исследовали влияние Zn{2+} (50-200 мкМ) на возбудимость в срезах гиппокампа 25-35 дневных крыс. Для стимуляции коллатералей Шаффера использовали сдвоенные импульсы (интервал 4-70 мсек), подаваемые со скоростью от 1 в сек до 1 в 6 сек. Присутствие Zn{2+} дозозависимо увеличивало второй популяционный спайк, в то время как первый спайк, а также величина обоих популяционных возбуждающих пост-синаптических потенциалов не изменялись. Изменения 2-го популяционного спайка, вызываемые цинком были более выраженными, если афференты стимулировали импульсами, разделенными интервалом в 8-40 мсек. Длительное воздействие (30 мин) Zn{2+} (150 мкМ) вызывало эпилептиморфные разряды с последующим периодом депрессии. Эффекты Zn{2+} имитировались 1-3 мкМ бикукуллином. Австрия, Protein Dynamics Unit, Chemistry, Australian National Univ. Dep. of Canberra, A. C. T. 0200. Библ. 26

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.33
Рубрики: ГИППОКАМП
СРЕДЫ МОЗГА
КОЛЛАТЕРАЛИ ШАФФЕРА
ЭЛЕКТРОСТИМУЛЯЦИЯ
ВОЗБУЖДАЮЩИЙ ПОСТСИНАПТИЧЕСКИЙ ПОТЕНЦИАЛ
ПОПУЛЯЦИОННЫЕ СПАЙКИ
ЦИНК
БИКУКУЛЛИН
СУДОРОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ЭПИЛЕПТИФОРМНАЯ АКТИВНОСТЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Dhanjal, S.S.; Chung, S.H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.02-04М3.22

Baclofen concentration-response curves differ between hippocampal subfields [Text] / Sheryl G. Beck [et al.] // NeuroReport. - 1995. - Vol. 6, N 2. - P310-312 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Различия кривых, [отражающих связь между] концентрацией и эффектом баклофена в зонах гиппокампа
Аннотация: С помощью микроэлектродной техники показано, что перфузия изолированных срезов гиппокампа крыс 'MARS''MARS' Sprague-Dawley р-ром баклофена (I) в конц-ии 10{-7} - 5*10{-4} М приводила к гиперполяризации мембранного потенциала пирамидных нейронов областей CA1 и CA3. Макс. гиперполяризующий эффект I для нейронов этих зон гиппокампа составил 9,2 и 18,5 мВ, а величина EC[50] I - 2,3 и 1,3 мкМ соотв. Считают, что обнаруженные различия в эффектах I обусловлены более высоким входным сопротивлением мембран нейронов области CA3 по сравнению с нейронами области CA1. США, Loyola Univ. Med. Center, Maywood. IL 60153. Библ. 17

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.11
Рубрики: БАКЛОФЕН
МЕМБРАННЫЕ ПОТЕНЦИАЛЫ
ПИРАМИДНЫЕ НЕЙРОНЫ
ГИППОКАМП
ЗОНЫ
ГИПЕРПОЛЯРИЗАЦИЯ
СРЕДЫ МОЗГА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Beck, Sheryl G.; Birnstiel, Sussanne; Pouliot, Wendy A.; Choi, Kue C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 98.01-04М3.257

Morton, Robin A.
Regulation of muscarinic acetylcholine receptor-mediated synaptic responses by adenosine receptors in the rat hippocampus [Text] / Robin A. Morton, Ceri H. Davies // J. Physiol. - 1997. - Vol. 502, N 1. - P75-90 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Регуляция аденозиновыми рецепторами синаптических ответов, опосредованных мускариновыми холинорецепторами, в гиппокампе крыс
Аннотация: Экстраклеточное раздражение (Р) на фоне действия антагонистов (АНГ) ионотропных глутаматных (Глу) и ГАМК рецепторов (РЦ) уменьшало изменение импульсации (ИИ) нейронов поля CA1 срезов гиппокампа 2-4-недельных 'VENUS''VENUS' крыс Wistar в ответ на деполяризующий ток, наносимый через 2 с. после Р. Усиление интенсивности Р вызывало медленный ВПСП, амплитуда и длительность которого была пропорциональна Р. ВПСП не изменялся АНГ метаботропных Глу РЦ (+)-MCPG (1000 мкМ), агонистом (АГ) A[2A] аденозиновых РЦ CGS 21680 (0.5-1 мкМ); усиливался ингибитором ацетилхолинэстеразы физостигмином (1-5 мкМ); уменьшался АНГ м-холинорецепторов атропином (1-5 мкМ); обратимо подавлялся аденозином (100 мкМ), его аналогом CADO (0.1-0.5 мкМ), селективными АГ A[1] РЦ CCPA (0.1-0.4 мкМ) и R-PIA (1 мкМ). Аденозин и CADO обратимо подавляли также ИИ, что часто сопровождалось постсинаптической гиперполяризацией (ПГ) и уменьшением входного сопротивления (ВС). Влияние аденозина и CADO (1 мкМ) на ВПСП и ИИ предотвращалось селективным АНГ A[1] РЦ DPCPX (0.2 мкМ), который сам увеличивал ВПСП, снижал его порог, а также предотвращал угнетение ВПСП специфическим ингибитором аденозинкиназы 5-IT (10 мкМ). Зависимость между конц-ией и угнетающим действием CADO на ВПСП больше коррелирует с его пресинаптическим угнетающим действием на опосредованный Глу ВПСП, чем с ПГ. CADO (1-5 мкМ) мало влиял на постсинаптическую деполяризацию, увеличение ВС и ИИ вызванные карбахолом (0.5-3 мкМ). Эти эффекты снимались атропином (1 мкМ). Предполагают, что через A[1] РЦ осуществляется регуляция опосредованных м-холинорецепторами синаптических ответов в гиппокампальных CA1 пирамидных нейронах. Великобритания, Dep. of Pharmacol., Univ. of Edinburgh, 1 George Square, Edinburgh EH 9JZ. Библ. 40

ГРНТИ	34.39.17

ВИНИТИ 341.39.17.41
Рубрики: ГИППОКАМП
СРЕДЫ МОЗГА
ГАМК
ГЛУТАМАТ
АЦЕТИЛХОЛИНЭСТЕРАЗА
ФИЗОСТИГМИН
АТРОПИН
ВОЗБУЖДАЮЩИЙ ПОСТСИНАПТИЧЕСКИЙ ПОТЕНЦИАЛ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Davies, Ceri H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.04-04Т1.327

Mechanisms of amphetamine action revealed in mice lacking the dopamine transporter [Text] / Sara R. Jones [et al.] // J. Neurosci. - 1998. - Vol. 18, N 6. - P1979-1986 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Выявление механизмов действия амфетамина у мышей с отсутствием переносчика дофамина
Аннотация: В опытах на срезах мозга, включающих стриатум, нормальных мышей показано, что внесение в среду амфетамина (I) в конц-ии 10 мкМ вызывало повышение базального освобождения дофамина (ДА), регистрируемого вольтамметрическим методом. При этом освобождение ДА, вызываемое электростимуляцией, постепенно снижалось. Воздействие I на срезы мозга мышей с генетически детерминированным дефицитом переносчика ДА не влияло на его базальное освобождение. Через 15 мин. после воздействия I отмечено постепенное снижение освобождения ДА при электростимуляции. Методом микродиализа обнаружено, что повышение внеклеточной конц-ии ДА в стриатуме после введения I в дозе 10 мг/кг в/б происходит только у мышей дикого типа. Считают, что в эффекте стимуляции секреции ДА под действием I играют роль как опустошение везикул, так и обратный транспорт. США, Duke Univ. Medical Center, Durham, NC 27710. Библ. 56

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.39
Рубрики: АМФЕТАМИН
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ДОФАМИН
ПЕРЕНОСЧИКИ ДОФАМИНА
СРЕДЫ МОЗГА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Jones, Sara R.; Gainetdinov, Raul R.; Wightman, R.Mark; Caron, Marc G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 99.04-04Т5.44

Mechanisms of amphetamine action revealed in mice lacking the dopamine transporter [Text] / Sara R. Jones [et al.] // J. Neurosci. - 1998. - Vol. 18, N 6. - P1979-1986 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Выявление механизмов действия амфетамина у мышей с отсутствием переносчика дофамина
Аннотация: В опытах на срезах мозга, включающих стриатум, нормальных мышей показано, что внесение в среду амфетамина (I) в конц-ии 10 мкМ вызывало повышение базального освобождения дофамина (ДА), регистрируемого вольтамметрическим методом. При этом освобождение ДА, вызываемое электростимуляцией, постепенно снижалось. Воздействие I на срезы мозга мышей с генетически детерминированным дефицитом переносчика ДА не влияло на его базальное освобождение. Через 15 мин. после воздействия I отмечено постепенное снижение освобождения ДА при электростимуляции. Методом микродиализа обнаружено, что повышение внеклеточной конц-ии ДА в стриатуме после введения I в дозе 10 мг/кг в/б происходит только у мышей дикого типа. Считают, что в эффекте стимуляции секреции ДА под действием I играют роль как опустошение везикул, так и обратный транспорт. США, Duke Univ. Medical Center, Durham, NC 27710. Библ. 56

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.11.19
Рубрики: АМФЕТАМИН
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ДОФАМИН
ПЕРЕНОСЧИКИ ДОФАМИНА
СРЕДЫ МОЗГА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Jones, Sara R.; Gainetdinov, Raul R.; Wightman, R.Mark; Caron, Marc G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 99.06-04М3.108

Mechanisms of amphetamine action revealed in mice lacking the dopamine transporter [Text] / Sara R. Jones [et al.] // J. Neurosci. - 1998. - Vol. 18, N 6. - P1979-1986 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Выявление механизмов действия амфетамина у мышей с отсутствием переносчика дофамина
Аннотация: В опытах на срезах мозга, включающих стриатум, нормальных мышей показано, что внесение в среду амфетамина (I) в конц-ии 10 мкМ вызывало повышение базального освобождения дофамина (ДА), регистрируемого вольтамметрическим методом. При этом освобождение ДА, вызываемое электростимуляцией, постепенно снижалось. Воздействие I на срезы мозга мышей с генетически детерминированным дефицитом переносчика ДА не влияло на его базальное освобождение. Через 15 мин. после воздействия I отмечено постепенное снижение освобождения ДА при электростимуляции. Методом микродиализа обнаружено, что повышение внеклеточной конц-ии ДА в стриатуме после введения I в дозе 10 мг/кг в/б происходит только у мышей дикого типа. Считают, что в эффекте стимуляции секреции ДА под действием I играют роль как опустошение везикул, так и обратный транспорт. США, Duke Univ. Medical Center, Durham, NC 27710. Библ. 56

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: АМФЕТАМИН
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ДОФАМИН
ПЕРЕНОСЧИКИ ДОФАМИНА
СРЕДЫ МОЗГА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Jones, Sara R.; Gainetdinov, Raul R.; Wightman, R.Mark; Caron, Marc G.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 05.04-04М5.115

Семенов, Д. Г.
Влияние гипоксического прекондиционирования крыс in vivo на динамику содержания внутриклеточного кальция, индуцируемую долговременной аноксией в срезах мозга [Текст] / Д. Г. Семенов, О. Л. Миллер, М. О. Самойлов // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2004. - Т. 138, N 10. - С. 382-384 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Исследована динамика содержания внутриклеточного кальция, индуцируемая 10-минутной аноксией в срезах обонятельной коры мозга крыс, предварительно подвергнутых однократному или трехкратному воздействию умеренной гипобарической гипоксии (эквивалентной подъему на высоту 5000 м). Выявлен нейропротектирующий эффект 3-кратного прекондиционирования животных умеренной гипобарической гипоксией. Этот эффект проявлялся в достоверном угнетении характерного патологического феномена "кальциевой перегрузки", возникающего в срезах мозга в ответ на тестирующую 10-минутную аноксию in vitro. Россия, Ин-т физиологии им. И. П. Павлова РАН, Санкт-Петербург. Библ. 15

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.31
Рубрики: ГИПОКСИЯ
ПРЕКОНДИЦИОНИРОВАНИЕ
КАЛЬЦИЙ
АНОКСИЯ
СРЕДЫ МОЗГА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Миллер, О.Л.; Самойлов, М.О.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 05.05-04М3.258

Семенов, Д. Г.
Влияние гипоксического прекондиционирования крыс in vivo на динамику содержания внутриклеточного кальция, индуцируемую долговременной аноксией в срезах мозга [Текст] / Д. Г. Семенов, О. Л. Миллер, М. О. Самойлов // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2004. - Т. 138, N 10. - С. 382-384 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Исследована динамика содержания внутриклеточного кальция, индуцируемая 10-минутной аноксией в срезах обонятельной коры мозга крыс, предварительно подвергнутых однократному или трехкратному воздействию умеренной гипобарической гипоксии (эквивалентной подъему на высоту 5000 м). Выявлен нейропротектирующий эффект 3-кратного прекондиционирования животных умеренной гипобарической гипоксией. Этот эффект проявлялся в достоверном угнетении характерного патологического феномена "кальциевой перегрузки", возникающего в срезах мозга в ответ на тестирующую 10-минутную аноксию in vitro. Россия, Ин-т физиологии им. И. П. Павлова РАН, Санкт-Петербург. Библ. 15

ГРНТИ	34.39.19

ВИНИТИ 341.39.19.29
Рубрики: ГИПОКСИЯ
ПРЕКОНДИЦИОНИРОВАНИЕ
КАЛЬЦИЙ
АНОКСИЯ
СРЕДЫ МОЗГА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Миллер, О.Л.; Самойлов, М.О.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 09.08-04М3.108

Chemical transmission between dopaminergic neuron pairs [Text] / Marie Vandecasteele [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2008. - Vol. 105, N 12. - P4904-4909 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Химическая трансмиссия между парами дофаминергических нейронов
Аннотация: На срезах мозга крысы показан механизм, работающий в двух направлениях, химической трансмиссии в парах дофаминергических нейронов. Показано также, что химическая и электрическая синаптические передачи существуют одновременно в дофаминергических нейронах. Франция, Universite Pierre et Marie Curie, Paris. Библ. 55

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ДОФАМИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
СИНАПСЫ
ХИМИЧЕСКАЯ ТРАНСМИССИЯ
ЭЛЕКТРИЧЕСКИЕ СИНАПСЫ
СРЕДЫ МОЗГА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Vandecasteele, Marie; Glowinski, Jacques; Deniau, Jean-Michel; Venance, Laurent

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 09.09-04М3.61

Brooks, Keith J.
Protection of respiratory chain enzymes from ischaemic damage in adult rat brain slices [Text] / Keith J. Brooks, Iain P. Hargreaves, Timothy E. Bates // Neurochem. Res. - 2008. - Vol. 33, N 9. - P1711-1716 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: Защита ферментов дыхательной цепи от ишемического повреждения в срезах мозга взрослых крыс
Аннотация: Измеряли влияние агликемической гипоксии (АГ) на активность комплексов митохондриальной дыхательной цепи в срезах мозга крыс. Через 15 минут после начала АГ активность комплексов II-III была снижена на 45% без изменений в комплексах I и IV. Через 30 минут активность комплексов II-III и IV были снижены на 45% и 20% соответственно. Это снижение активности было устранено с помощью N-омега-нитро-L-аргинина или других препаратов. Данные указывают на то, что реактивные соединения кислорода, такие, как пероксинитрит принимают участие в снижении активности ферментов дыхательной цепи при АГ. Великобритания, Oxford Univ. Библ. 29

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.11.17
Рубрики: ГИПОКСИЯ
ГЛИКЕМИЯ
МИТОХОНДРИИ
СРЕДЫ МОЗГА
КРЫСЫ
АРГИНИН
ДЫХАНИЕ

Доп.точки доступа:
Hargreaves, Iain P.; Bates, Timothy E.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 11.12-04Т1.107

Lithium protection of phencyclidine-induced neurotoxicity in developing brain: The role of phosphatidylinositol-3 kinase/Akt and mitogen-activated protein kinase kinase/extracellular signal-regulated kinase signaling pathways [Text] / Yan Xia [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2008. - Vol. 326, N 3. - P838-848 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Защитный эффект лития при вызванной фенциклидином нейротоксичности развивающегося мозга: роль сигнальных каскадов фосфатидилинозитол-3-киназы/Akt и митогенактивируемой протеинкиназы/регулируемой внеклеточным сигналом киназы
Аннотация: Добавление фенциклидина(I) к культивируемым кортикостриатным срезам мозга крыс в возрасте 2 дн. сопровождалось повышением активности каспазы-3 в слоях II-IV коры с EC[50] = 426 нМ в среднем, а их преинкубации с LiCl в конц-ии 10 мМ блокировали этот эффект. Фрагментация ДНК нейронов этих слоев, стимулированная I, при этом также уменьшалась. Методом вестерн-блоттинга показано, что воздействие I приводило к дефосфорилированию регулируемых внеклеточными сигналами киназ ERK1/2 и киназы Akt. При этом отмечено также ведущее к ее активации дефосфорилирование киназы гликогенсинтазы-3'бета', являющейся проапоптическим фактором. Предварительное воздействие Li{+} предотвращало развитие этих эффектов. Сделан вывод, что защитный эффект Li{+} при вызываемом I нейроапоптозе опосредуется независимой стимуляцией сигнальных путей фосфатидилинозитид-3 киназы/Akt и ERK1/2 и супрессией сигнального пути киназы гликогенсинтазы-3'бета'. США, Univ. of Texas Med. Branch, Galveston, TX 77555-1031. Ил.9. Библ. 41

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.33
Рубрики: ЛИТИЯ ХЛОРИД
ФЕНЦИКЛИДИН
НЕЙРОТОКСИЧНОСТЬ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
СИГНАЛЬНЫЕ КАСКАДЫ
СРЕДЫ МОЗГА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Xia, Yan; Wang, Cheng Z.; Liu, Jie; Anastasio, Noelle C.; Johnson, Kenneth M.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 12.01-04М3.163

Zheng, Jihong.
Inhibitory neurones of the spinal substantia gelatinosa mediate interaction of signals from primary afferents [Text] / Jihong Zheng, Yan Lu, Edward R. Perl // J. Physiol. - 2010. - Vol. 588, N 12. - P2065-2075 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Тормозные нейроны желатинозной субстанции спинного мозга опосредуют взаимодействие сигналов из первичных афферентных волокон
Аннотация: Опыты поставлены на срезах спинного мозга трансгенных мышей, у к-рых ГАМКергические нейроны слоя II желатинозной субстанции были помечены белком зеленой флуоресценции. Показано, что данные тормозные нейроны имеют моносипатические входы немиелинизированных первичных афферентных волокон. Выявлена также взаимная связь тормозных нейронов. США, Univ. of North Carolina, Chapel Hill, NC 27599-7545

ГРНТИ	34.39.17

ВИНИТИ 341.39.17.09
Рубрики: СПИННОЙ МОЗГ
ЖЕЛАТИНОЗНАЯ СУБСТАНЦИЯ
НЕЙРОНЫ
ТОРМОЗНЫЕ
ГАМК
СРЕДЫ МОЗГА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Lu, Yan; Perl, Edward R.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.05-04М3.240

Kimura, Hideo.
Нейромедиаторы и модуляторы в мозжечке [Text] / Hideo Kimura // Нихон якуригаку дзасси = Folia Pharmacol. Jap. - 1988. - Vol. 92, N 6. - С. 337-347 . - ISSN 0015-5691
Аннотация: Структура мозжечка единообразна, стереотипна и характеризуется геометрической упорядоченностью. Клетка Пуркинье (КП) - единственный выход мозжечка - имеет 2 возбудительных входа: один - от параллельных волокон (аксоны клеток-зерен), второй - от лиановидных волокон (ЛВ), начинающихся в нижней оливе. С целью получения х-к нейропередатчика ЛВ на срезах мозжечка морской свинки изучали электрофизиол. св-ва КП с помощью интрадендритной и интрасоматической регистрации. Сравнение реверсии, ионных зависимостей и чувствительности ответов ЛВ к различным антагонистам с х-ками ответов на L-глутамат и L-аспартат подтверждает ранее высказанное предположение, основанное на био- и гистохим. наблюдениях, согласно к-рым L-аспартат с большей степенью вероятности, чем L-глутамат, может считаться нейромедиатором синапсов ЛВ. КП содержит также высокоактивную NADP-связанную простагландин-дегидрогеназу (PGD[2]) и большое кол-во PGD[2]-связующих участков. PG в данной эксперимент. ситуации потенцирует действие возбудит. и тормозных нейромедиаторов (кандидатов). Дана х-ка роли PG в церебеллярной нейронной передаче. Япония, National Defense Medical College, Saitame 359. Библ. 50.

ГРНТИ	34.39.17

ВИНИТИ 341.39.17.13
Рубрики: МОЗЖЕЧОК
СИНАПТИЧЕСКИЕ СВЯЗИ
МЕМБРАННЫЕ ПОТЕНЦИАЛЫ
ХАРАКТЕРИСТИКИ
ВОЗБУЖДАЮЩИЕ АМИНОКИСЛОТЫ
ГЛУТАМАТ*L-
АСПАРТАТ*L-
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
ПРОСТАГЛАНДИН-ДЕГИДРОГЕНАЗА
ПОТЕНЦИИРУЮЩИЙ ЭФФЕКТ
МОРСКИЕ СВИНКИ
СРЕДЫ МОЗГА

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.07-04М3.262

Feldman, Peter D.
'альфа'[2]-Adrenergic modulation of synaptic excitability in the rat nucleus tractus solitarius [Text] / Peter D. Feldman, Robert B. Felder // Brain Res. - 1989. - Vol. 480, N 1-2. - P190-197 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: 'альфа'[2]-Адренергическая модуляция синаптической возбудимости ядра одиночного тракта крысы
Аннотация: На срезах мозга крысы в условиях суперфузии показано, что влияние 'альфа'-адренергич. агониста клонидина (IG) 1-10 нМ) на ответ постсинаптич. нейронов на эл. стимуляцию (0,83 Гц, 0,2 мс, 1-15 В) солитарный тракта (СТ) зависит от наличия или отсутствия спонтанной спайковой активности (ССА) данного нейрона. В гр. нейронов без ССА I вызывал дозозависимое увеличение постсинаптич. р-ции на возбуждение СТ. В гр. нейронов, обладающих ССА, I подавлял ее как вызванную, так и спонтанную активность. Эффект I блокировался антагонистом 'альфа'[2]-адренорепторов (АРГ) йохимбином, но не антагонистом 'альфа'[1]-АР празозином. Т. обр., 'альфа'[2]-АР играют роль в модуляции постсинаптич. р-ции нейронов на афферентный сенсорный сигнал ядра СТ; 'альфа'[2]-АР подавляют ССА нейронов ядра СТ. Делается вывод, что 'альфа'[2]-АР в ядре СТ опосредуют регуляцию автономных рефлексов на уровне первого синапса центр. рефлекторных путей. США, Dep. of Internal Medicine and Cardiovascular Center, College of Medicine, University of Iowa, Iowa City, IA 52242. Библ. 29.

ГРНТИ	34.39.17

ВИНИТИ 341.39.17.17
Рубрики: ЯДРА ЧЕРЕПНЫХ НЕРВОВ
СОЛИТАРНЫЙ ТРАКТ
НЕЙРОННАЯ АКТИВНОСТЬ
ЭЛЕКТРОСТИМУЛЯЦИЯ
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ
АЛЬФА-РЕЦЕПТОРЫ
ХИМИЧЕСКАЯ МОДУЛЯЦИЯ
КЛОНИДИН
ПРАЗОЗИН
ИОХИМБИН
КРЫСЫ
СРЕДЫ МОЗГА
ПРОДОЛГОВАТЫЙ МОЗГ

Доп.точки доступа:
Felder, Robert B.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.07-04М3.292

Storm, Johan F.
An after hyperpolarization of medium duration in rat hippocampal pyramidal cells [Text] / Johan F. Storm // J. Physiol. - 1989. - Vol. 409. - P171-190 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Следовая гиперполяризация средней длительности в пирамидных клетках гиппокампа крысы
Аннотация: В пирамидных нейронах гиппокампа ПД сопровождается тремя типами следовой гиперполяризации (АНР): быстрой (fAHP), длящейся 2-5 мс, АНР средней длительности (mAHP), продолжающейся 50-100 мс, и медленной (sАНР), длительность к-рой превышает 1 с. В опытах на срезах гипокампа с помощью метода одноэлектродной фиксации потенциала исследовали токи, лежащие в основе mAHP, регистрируемой в пирамидных нейронах поля СА1. Использовали два варианта метода фиксации потенциала: (1) гибридная фиксация, когда фиксацию потенциала производили после пачки ПД, регистрировавшейся в режиме фиксации тока, и регистрировали ранний хвостовой ток (РХТ), лежащий в основе mAHP, или (2) после блокады ПД тетродотоксином регистрировали РХТ, возникавший после деполяризующих толчков тока. В обоих слуаяъ РХТ, измерявшийся при -60 мВ, обладал следующими свойствами: (а) спадал экспоненциально с постоянной времени 50 мс; (б) уменьшался под действием агониста мускариновых холинорецепторов карбахола (40-50 мкМ); (в) незначительно ослаблялся в бескальциевом р-ре и под действием блокаторов Ca{2}+-каналов Cd{2}, Mn{2}+, к-рые устраняли fAHP и sAHP; (г) частично блокировался тетраэтиламмонием (ТЭА, 1-10 мМ) как до, так и во время блокады Ca{2}+-каналов; (д) был устойчив к норадреналину (5-10 мкМ), к-рый блокировал sAHP, и апамину (100 нМ). Сама mAHP регистрируемая в режиме фиксации тока, обладала свойствами, аналогичными свойствам РХТ. Заключают, что mAHP связана с генерацией двух токов: I[m] (потенциал-управляемый мускарин-чувствительый К+-ток) и I[d](Ca{2}+-зависимый ТЭА-чувствительный К+-ток). Норвегия Inst. of Neurophysiology, Oslo 1 Библ. 50.

ГРНТИ	34.39.17

ВИНИТИ 341.39.17.41
Рубрики: ГИППОКАМП
СРЕДЫ МОЗГА
ПОЛЕ СА1
ПИРАМИДНЫЕ НЕЙРОНЫ
СЛЕДОВАЯ ГИПЕРИОЛЯРИЗАЦИЯ
ДЛИТЕЛЬНОСТЬ
РАННИЙ ХВОСТОВОЙ ТОК
ФИКСАЦИЯ ПОТЕНЦИАЛА
НАТРИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ТЕТРОДОТОКСИН
КАЛИЙ
КАЛЬЦИЙ
НОРАДРЕНАЛИН
ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ
КРЫСЫ

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 90.02-04М3.376

Seizure susceptibility and the osmotic state [Text] / R.David Andrew [et al.] // Brain Res. - 1989. - Vol. 498, N 1. - P175-180 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Чувствительность к судорогам и осмотическое состояние
Аннотация: Эксперименты проведены на срезах гиппокампа (Г) и лобнотеменной коры крыс. Исследовали связь между гипоосмоляльностью (дегидрация в клетках), гиперосмоляльностью (захват воды клетками мозга) и чувствительностью к судорогам. Судороги возникали в срезах мозга при помещении последних в безмагниевый раствор. Снижение осмоляльности достигали добавлением дистиллированной воды, а увеличение - добавлением NaCl или маннитола. При исследовании на срезах Г обнаружено, что сдвиг в осмоляльности не изменяет возбужимости отдельных нейронов, но изменяет степень их взаимодействия. Гипоосмоляльность увеличивает как возбуждающую синаптическую передачу в неокортексе, так и эфаптические эффекты. Авт. предполагают, что усиленные возбуждающие взаимодействия способствуют синхронизации, к-рая характеризует эпилептиформную активность. Канада, Dep. of Anatomy, Queen's Univ., Kingston, Ont. Библ. 36.

ГРНТИ	34.39.17

ВИНИТИ 341.39.17.55
Рубрики: ГИППОКАМП
КОРА БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ
СУДОРОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ
СУДОРОЖНАЯ АКТИВНОСТЬ
ЭЭГ
МАГНИЙ
СРЕДЫ МОЗГА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Andrew, R.David; Fagan, Mitchell; Ballyk, Barbara A.; Rosen, Andrei S.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 90.03-04М3.314

Oda, Yoichi.
Modulatory actions of noradrenal ine on red nucleus neurons in vitro [Text] / Yoichi Oda, Eiji Tsukuda // Neurosci. Res. - 1989. - Vol. Suppl. N9. - P82 . - ISSN 0168-0102
Перевод заглавия: Модулирующие действия норадреналина на нейроны красного ядра in vitro
Аннотация: Внутриклеточную эл. активность регистрировали от нейронов красного ядра (КЯ) в срезах мозга морской свинки. Норадреналин (НА) (10-200 мкМ) вызывал медленную деполяризацию мембраны нейронов. 'альфа'-агонист рецепторов НА фенилэфрин вызывал медленную деполяризацию, сопровождающуюся увеличением входного сопротивления мембраны. Анализ вольт-амперной х-ки показал, что вызванная НА медленная деполяризация связа с уменьшением проводимости К+-каналов с аномальным выпрямлением. На )*%% мкМ), а также глутамат (100 увеличивали увеличали вероятность спайковых разрядов нейронов КЯ, вызванных эл. стимуляцией ростральной обл. этого же ядра. Япония, Faculty of Engineering Science, Osaka Univ. Osaka

ГРНТИ	34.39.17

ВИНИТИ 341.39.17.25
Рубрики: СРЕДНИЙ МОЗГ
КРАСНОЕ ЯДРО
НЕЙРОННАЯ АКТИВНОСТЬ
МЕМБРАННЫЙ ПОТЕНЦИАЛ
ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ
НОРАДРЕНАЛИН
АГОНИСТЫ
АЛЬФА-РЕЦЕПТОРЫ
МОРСКИЕ СВИНКИ
СРЕДЫ МОЗГА
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ

Доп.точки доступа:
Tsukuda, Eiji

1-20 21-40

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска