Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=СВЯЗЬ С ИНФЕКЦИОННОСТЬЮ<.>)
Общее количество найденных документов : 13
Показаны документы с 1 по 13
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.12-04К1.308

   
    Human immunodeficiency virus type 1 Vif protein is packaged into the nucleoprotein complex through an interaction with viral genomic RNA [Text] / Mohammad A. Khan [et al.] // J. Virol. - 2001. - Vol. 75, N 16. - P7252-7265 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Белок Vif вируса иммунодефицита человека типа 1 упаковывается в нуклеопротеиновым комплексе путем взаимодействия вирусной геномной РНК
Аннотация: Упаковка белка Vif, играющего ключевую роль в выработке вирионов с инфицирующими свойствами, зависит от укладки вирусной геномной РНК в пермиссивных и рестриктивных клетках-мишенях для ВИЧ-1. Имеется ассоциация белка Vif ВИЧ-1 с нуклеопротеиновым комплексом. Упаковка белка Vif отменяется в ВИЧ-1, имеющих мутации в нуклеокапсидных доменах "цинковых пальцев". Вирусы с нарушением укладки РНК имеют значительные дефекты в упаковке белка Vif. Делеция предполагаемого РНК связывающего мотива между аминокислотными остатками 75 и 114 в белке Vif приводит к отмене упаковки белка Vif в вирионах. Считают, что упаковка белка Vif в вирионах ВИЧ-1 носит специфический характер и опосредуется через взаимодействие с вирусной геномной РНК. США, NIH, NIAID, Bethesda, MD 20892-0460. Библ. 72
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА ТИПА 1
БЕЛОК VIF
"УКЛАДКА" В НУКЛЕОПРОТЕИНОВОМ КОМПЛЕКСЕ
МЕХАНИЗМЫ
СВЯЗЬ С ИНФЕКЦИОННОСТЬЮ

Доп.точки доступа:
Khan, Mohammad A.; Aberham, Claudia; Kao, Sandra; Akari, Hirofumi; Gorelick, Robert; Bour, Stephan; Strebel, Klaus

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 04.02-04Б1.28

    Driscoll, Mark D.
    In vitro analysis of human immunodeficiency virus type 1 minus-strand strong-stop DNA synthesis and genomic RNA processing [Text] / Mark D. Driscoll, Marie-Pierre Golinelli, Stephen H. Hughes // J. Virol. - 2001. - Vol. 75, N 2. - P672-686 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Анализ in vitro синтеза минус-нить сегмента ДНК, комплементарного 5'-концевой части вирусной РНК, и процессинга геномной РНК вируса иммунодефицита человека типа 1
Аннотация: Исследования in vitro основные активности, необходимые для процесса обратной транскрипции РНК ВИЧ-1. ДНК ВИЧ-1 получена с использованием tRNA[3]{Lys} праймера, связывающегося с вирусным геномом. В качестве первых последовательностей копированы U3 и R регионы вирусного генома. TAR шпилька, идентифицированная в вирусном геноме, является сайтом прерывания повышенной обратной транскриптазы (ОТ), сайтом активности РНКазы H и диссоциации ОТ. Матрица РНК затрагивает приблизительно 17 пар оснований после сайта, где полимераза прерывается на основании TAR. Конкуренция между активностями полимеразы и РНКазы H наблюдается в тех случаях, когда ОТ, запускающая синтез ДНК, диссоциирует от основания TAR шпильки и ОТ повторно связывается с концом праймера. После образования полного гетеродубликата наблюдается дополнительное расщепление под влиянием РНКазы H, не вовлекающее полимеризацию. Уровни нуклеокапсидного белка (НБ), который предупреждает TAR ДНК самопремирование, не защищают геномную РНК от переваривания РНКазой H. Переваривание под влиянием РНКазы H 100 пар оснований гетеродубликата приводит к образованию 14 пар оснований РНК от 5' конца РНК, которая остается в состоянии отжига в 3' конце минус-нить сегмента ДНК в случаях присутствия НБ в реакции. США, NCI-Frederick Res., Frederick, MD 21702-1201. Библ. 26
ГРНТИ  
34.25.17
ВИНИТИ 341.25.17.09.07
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ ПЕРЕСТРОЙКИ ГЕНОМА
СВЯЗЬ С ИНФЕКЦИОННОСТЬЮ
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Golinelli, Marie-Pierre; Hughes, Stephen H.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 04.02-04Б1.68

   
    Mutations within the putative membrane-spanning domain of the simian immunodeficiency virus transmembrane glycoprotein define the minimal requirements for fusion, incorporation, and infectivity [Text] / John T. West [et al.] // J. Virol. - 2001. - Vol. 75, N 20. - P9601-9612 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Мутации в сопутствующем, проникающем через мембрану домене трансмембранного гликопротеина вируса иммунодефицита обезьян, определяет минимальные требования для слияния, внедрения и инфекционности
Аннотация: Внесли последовательности укороченных мутаций в трансмембранном (ТМ) гликопротеине вируса иммунодефицита обезьян (ВИО) между аргинином 180 и аргинином 193. Укорочения (ТМ189, ТМ190 и ТМ191), которые существуют в предполагаемом, проникающем через мембрану, домене (ПМД), сохраняют биологическую активность и эффективно проникают в вирионы. Активность межклеточного слияния сохраняется в конструктах, укороченных до 187 аминокислот. Гликопротеины, укороченные до 185 аминокислот, закрепляются в мембране и эффективно внедряются в вирионы. Проведенные модификации позволили определить минимальные C-концевые требования для ТМ гликопротеина ВИО, необходимые для внедрения в мембрану, слияния и инфекционности. США, Univ. Alabama, Birmingham, AL 35294-2170. Библ. 76
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
ТРАНСМЕМБРАННЫЙ ГЛИКОПРОТЕИН
МУТАЦИИ В СОПУТСТВУЮЩЕМ ДОМЕНЕ
СВЯЗЬ С ИНФЕКЦИОННОСТЬЮ

Доп.точки доступа:
West, John T.; Johnston, Patrick B.; Dubay, Susan R.; Hunter, Eric

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.02-04К1.214

   
    Mutations within the putative membrane-spanning domain of the simian immunodeficiency virus transmembrane glycoprotein define the minimal requirements for fusion, incorporation, and infectivity [Text] / John T. West [et al.] // J. Virol. - 2001. - Vol. 75, N 20. - P9601-9612 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Мутации в сопутствующем, проникающем через мембрану домене трансмембранного гликопротеина вируса иммунодефицита обезьян, определяет минимальные требования для слияния, внедрения и инфекционности
Аннотация: Внесли последовательности укороченных мутаций в трансмембранном (ТМ) гликопротеине вируса иммунодефицита обезьян (ВИО) между аргинином 180 и аргинином 193. Укорочения (ТМ189, ТМ190 и ТМ191), которые существуют в предполагаемом, проникающем через мембрану, домене (ПМД), сохраняют биологическую активность и эффективно проникают в вирионы. Активность межклеточного слияния сохраняется в конструктах, укороченных до 187 аминокислот. Гликопротеины, укороченные до 185 аминокислот, закрепляются в мембране и эффективно внедряются в вирионы. Проведенные модификации позволили определить минимальные C-концевые требования для ТМ гликопротеина ВИО, необходимые для внедрения в мембрану, слияния и инфекционности. США, Univ. Alabama, Birmingham, AL 35294-2170. Библ. 76
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
ТРАНСМЕМБРАННЫЙ ГЛИКОПРОТЕИН
МУТАЦИИ В СОПУТСТВУЮЩЕМ ДОМЕНЕ
СВЯЗЬ С ИНФЕКЦИОННОСТЬЮ

Доп.точки доступа:
West, John T.; Johnston, Patrick B.; Dubay, Susan R.; Hunter, Eric

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.02-04К1.243

    Driscoll, Mark D.
    In vitro analysis of human immunodeficiency virus type 1 minus-strand strong-stop DNA synthesis and genomic RNA processing [Text] / Mark D. Driscoll, Marie-Pierre Golinelli, Stephen H. Hughes // J. Virol. - 2001. - Vol. 75, N 2. - P672-686 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Анализ in vitro синтеза минус-нить сегмента ДНК, комплементарного 5'-концевой части вирусной РНК, и процессинга геномной РНК вируса иммунодефицита человека типа 1
Аннотация: Исследования in vitro основные активности, необходимые для процесса обратной транскрипции РНК ВИЧ-1. ДНК ВИЧ-1 получена с использованием tRNA[3]{Lys} праймера, связывающегося с вирусным геномом. В качестве первых последовательностей копированы U3 и R регионы вирусного генома. TAR шпилька, идентифицированная в вирусном геноме, является сайтом прерывания повышенной обратной транскриптазы (ОТ), сайтом активности РНКазы H и диссоциации ОТ. Матрица РНК затрагивает приблизительно 17 пар оснований после сайта, где полимераза прерывается на основании TAR. Конкуренция между активностями полимеразы и РНКазы H наблюдается в тех случаях, когда ОТ, запускающая синтез ДНК, диссоциирует от основания TAR шпильки и ОТ повторно связывается с концом праймера. После образования полного гетеродубликата наблюдается дополнительное расщепление под влиянием РНКазы H, не вовлекающее полимеризацию. Уровни нуклеокапсидного белка (НБ), который предупреждает TAR ДНК самопремирование, не защищают геномную РНК от переваривания РНКазой H. Переваривание под влиянием РНКазы H 100 пар оснований гетеродубликата приводит к образованию 14 пар оснований РНК от 5' конца РНК, которая остается в состоянии отжига в 3' конце минус-нить сегмента ДНК в случаях присутствия НБ в реакции. США, NCI-Frederick Res., Frederick, MD 21702-1201. Библ. 26
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ ПЕРЕСТРОЙКИ ГЕНОМА
СВЯЗЬ С ИНФЕКЦИОННОСТЬЮ
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Golinelli, Marie-Pierre; Hughes, Stephen H.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.10-04К1.210

   
    Frequent substitution polymorphisms in African green monkey CCR5 cluster at critical sites for infections by simian immunodeficiency virus SIVagm, implying ancient virus-host coevolution [Text] / Shawn E. Kuhmann [et al.] // J. Virol. - 2001. - Vol. 75, N 18. - P8449-8460 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Полиморфизм с частыми заменами в кластере CCR5 в сайтах, критических для инфицирования африканских зеленых обезьян вирусом иммунодефицита обезьяны SIVagm, предположительно является результатом совместной длительной эволюции вируса и хозяина
Аннотация: Проанализировали кодирующие последовательности CCR5 рецепторов 26 африканских зеленых обезьян (АЗО; 52 аллеля) в популяции 4 видов. Выявили 29 смысловых и 15 несмысловых нуклеотидных замен, подразумевающих интенсивную функциональную селекцию. Из 29 выявленных результатирующих аминокислотных замен 24 варианта локализовались в N-конце (D13N у верветок и Y14N у танталус) или в 1-ой внеклеточной петле (Q93R и Q93K у всех видов) CCR5. Y14N с высокой частотой выявлена у 12 диких АЗО танталус с 7 гомозиготными и 4 гетерозиготными заменами. Два гетерозиготных и 1 гомозиготное животное дикого типа естественно инфицированы SIVagm, тогда как среди Y14N гомозигот инфицирование в естественных условиях отсутствовало. Все 5 протестированных штамма SIVagm использовали при инфицировании CCR5, но не CXCR4 рецептор. Все 4 варианта замен в CCR5 АЗО сильно подавляли инфекцию SIVagm изолятами in vitro. Замена Y14N приводит к удалению важного для инфицирования сайта сульфатирования на тирозине. CCR5 (Y14N) рецептор нормально связывает MIP-1'бета' хемокин, а замены D13N и Q39R не препятствуют сигнальной трансдукции. Считают, что полиморфизм в CCR5 у АЗО сильно подавляют инфицирование SIVagm при сохранении рецепторной функции. Возможно полиморфизмом CCR5 рецептора, препятствующий инфицированию АЗО SIVagm, сформировался в результате длительной эволюции вирус-хозяин. США, Oregon Hlt Sci Univ., Portland, OR 97201-3098. Библ. 66
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
ПОЛИМОРФИЗМ В КЛАСТЕРЕ CCR5
СВЯЗЬ С ИНФЕКЦИОННОСТЬЮ
ОБЕЗЬЯНЫ

Доп.точки доступа:
Kuhmann, Shawn E.; Madani, Navid; Diop, Ousmane M.; Platt, Emily J.; Morvan, Jacques; Muller-Trutwin, Michaela C.; Barre-Sinoussi, Francoise; Kabat, David

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 04.11-04Б1.183

   
    Frequent substitution polymorphisms in African green monkey CCR5 cluster at critical sites for infections by simian immunodeficiency virus SIVagm, implying ancient virus-host coevolution [Text] / Shawn E. Kuhmann [et al.] // J. Virol. - 2001. - Vol. 75, N 18. - P8449-8460 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Полиморфизм с частыми заменами в кластере CCR5 в сайтах, критических для инфицирования африканских зеленых обезьян вирусом иммунодефицита обезьяны SIVagm, предположительно является результатом совместной длительной эволюции вируса и хозяина
Аннотация: Проанализировали кодирующие последовательности CCR5 рецепторов 26 африканских зеленых обезьян (АЗО; 52 аллеля) в популяции 4 видов. Выявили 29 смысловых и 15 несмысловых нуклеотидных замен, подразумевающих интенсивную функциональную селекцию. Из 29 выявленных результатирующих аминокислотных замен 24 варианта локализовались в N-конце (D13N у верветок и Y14N у танталус) или в 1-ой внеклеточной петле (Q93R и Q93K у всех видов) CCR5. Y14N с высокой частотой выявлена у 12 диких АЗО танталус с 7 гомозиготными и 4 гетерозиготными заменами. Два гетерозиготных и 1 гомозиготное животное дикого типа естественно инфицированы SIVagm, тогда как среди Y14N гомозигот инфицирование в естественных условиях отсутствовало. Все 5 протестированных штамма SIVagm использовали при инфицировании CCR5, но не CXCR4 рецептор. Все 4 варианта замен в CCR5 АЗО сильно подавляли инфекцию SIVagm изолятами in vitro. Замена Y14N приводит к удалению важного для инфицирования сайта сульфатирования на тирозине. CCR5 (Y14N) рецептор нормально связывает MIP-1'бета' хемокин, а замены D13N и Q39R не препятствуют сигнальной трансдукции. Считают, что полиморфизм в CCR5 у АЗО сильно подавляют инфицирование SIVagm при сохранении рецепторной функции. Возможно полиморфизмом CCR5 рецептора, препятствующий инфицированию АЗО SIVagm, сформировался в результате длительной эволюции вирус-хозяин. США, Oregon Hlt Sci Univ., Portland, OR 97201-3098. Библ. 66
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
ПОЛИМОРФИЗМ В КЛАСТЕРЕ CCR5
СВЯЗЬ С ИНФЕКЦИОННОСТЬЮ
ОБЕЗЬЯНЫ

Доп.точки доступа:
Kuhmann, Shawn E.; Madani, Navid; Diop, Ousmane M.; Platt, Emily J.; Morvan, Jacques; Muller-Trutwin, Michaela C.; Barre-Sinoussi, Francoise; Kabat, David

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.11-04К1.323

   
    Genetic and funcitonal diversity of human immunodeficiency virus type 1 subtype B Nef primary isolates [Text] / John L. Foster [et al.] // J. Virol. - 2001. - Vol. 75, N 4. - P1672-1680 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Генетическое и функциональное разнообразие Nef первичных изолятов вируса иммунодефицита типа 1 подтипа B
Аннотация: Охарактеризовали функциональные свойства 7 первичных изолятов Nef от ВИЧ-инфицированных больных (n=5) без долговременного клинического проявления и от больных СПИДом (n=2). Обнаружены следующие особенности Nef белков: дефектность в снижении числа CD4{+} T-клеток (n=1), в активации 62 кД протеинкиназы PAK-5 (n=2) и в активации PAK-5 и снижении регуляции молекул HLA класса I (n=1). В 5 случаях с Nef белком связано повышение инфекционных свойств вирусных частиц. Мутации A29V и F193I белка Nef связаны с нарушением регуляции CD4{+} и активацией PAK-5, соответственно. Нарушение регуляции HLA класса I и активации PAK-5 связаны с мутацией S189R Nef. Считают, что могут существовать функциональные различия между ВИЧ подтипами. США, Univ. Texas Southwestern Med. Ctr at Dallas, TX 75390-9113. Библ. 64
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА-1
ПЕРВИЧНЫЕ ИЗОЛЯТЫ
РАЗЛИЧИЯ БЕЛКОВ NEF
СВЯЗЬ С ИНФЕКЦИОННОСТЬЮ

Доп.точки доступа:
Foster, John L.; Molina, Rene P.; Luo, Tianci; Arora, Vivek K.; Huang, Yaoxing; Ho, David D.; Garcia, J.Victor

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 05.06-04Б1.128

    Li, Lenong.
    Structures of HLA-A 1101 complexed with immunodominant nonamer and decamer HIV-1 epitopes clearly reveal the presence of a middle, secondary anchor residue [Text] / Lenong Li, Marlene Bouvier // J. Immunol. - 2004. - Vol. 172, N 10. - P6175-6184 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Структуры HLA-A{*}1101, комплексируемые с иммунодоминантными нонамерными и декамерными эпитопами вируса иммунодефицита типа 1, позволяют явно обнаруживать присутствие срединных вторично закрепленных остатков
Аннотация: Охарактеризовали молекулярное взаимодействие между HLA-A{*}1101 молекулами и эпитопами ВИЧ-1 для цитотоксических T-лимфоцитов (ЦТЛ). Определена рентгеноструктурная кристаллическая структура HLA-A{*}1101 в комплексе с ВИЧ-1-пептидами, происходящими из обратной транскриптазы (ОТЗ) и Nef-белков: нонамер ОТЗ(313-321) (AIFQSSMTK) и декамер Nef(73-82) (QVPLRPMTYK). HLA-A{*}1101 рестриктированные эпитопы ЦТЛ вызывают иммунодоминантный ответ ЦТЛ у жителей Северного Таиланда, Northehn Thai HEPS, и ВИЧ-1-инфицированных индивидов. ОТЗ(313-321) и Nef(73-82) пептиды законсервированы между преобладающем в Северной америке штаммом B и циркулирующей рекомбинантной формой 01_AE, преобладающей в Юго-Восточной Азии. США, Sch. Pharmacy, Univ. Connecticut, Storrs, CT 06269. Библ. 59
ГРНТИ  
34.25.23
ВИНИТИ 341.25.23.17
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА 1
МОЛЕКУЛЫ HLA-A{*}1101
ОБРАЗОВАНИЕ КОМПЛЕКСОВ
СВЯЗЬ С ИНФЕКЦИОННОСТЬЮ

Доп.точки доступа:
Bouvier, Marlene

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.06-04К1.253

    Li, Lenong.
    Structures of HLA-A 1101 complexed with immunodominant nonamer and decamer HIV-1 epitopes clearly reveal the presence of a middle, secondary anchor residue [Text] / Lenong Li, Marlene Bouvier // J. Immunol. - 2004. - Vol. 172, N 10. - P6175-6184 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Структуры HLA-A{*}1101, комплексируемые с иммунодоминантными нонамерными и декамерными эпитопами вируса иммунодефицита типа 1, позволяют явно обнаруживать присутствие срединных вторично закрепленных остатков
Аннотация: Охарактеризовали молекулярное взаимодействие между HLA-A{*}1101 молекулами и эпитопами ВИЧ-1 для цитотоксических T-лимфоцитов (ЦТЛ). Определена рентгеноструктурная кристаллическая структура HLA-A{*}1101 в комплексе с ВИЧ-1-пептидами, происходящими из обратной транскриптазы (ОТЗ) и Nef-белков: нонамер ОТЗ(313-321) (AIFQSSMTK) и декамер Nef(73-82) (QVPLRPMTYK). HLA-A{*}1101 рестриктированные эпитопы ЦТЛ вызывают иммунодоминантный ответ ЦТЛ у жителей Северного Таиланда, Northehn Thai HEPS, и ВИЧ-1-инфицированных индивидов. ОТЗ(313-321) и Nef(73-82) пептиды законсервированы между преобладающем в Северной америке штаммом B и циркулирующей рекомбинантной формой 01_AE, преобладающей в Юго-Восточной Азии. США, Sch. Pharmacy, Univ. Connecticut, Storrs, CT 06269. Библ. 59
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА 1
МОЛЕКУЛЫ HLA-A{*}1101
ОБРАЗОВАНИЕ КОМПЛЕКСОВ
СВЯЗЬ С ИНФЕКЦИОННОСТЬЮ

Доп.точки доступа:
Bouvier, Marlene

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 06.08-04Б1.175

   
    Genetic and funcitonal diversity of human immunodeficiency virus type 1 subtype B Nef primary isolates [Text] / John L. Foster [et al.] // J. Virol. - 2001. - Vol. 75, N 4. - P1672-1680 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Генетическое и функциональное разнообразие Nef первичных изолятов вируса иммунодефицита типа 1 подтипа B
Аннотация: Охарактеризовали функциональные свойства 7 первичных изолятов Nef от ВИЧ-инфицированных больных (n=5) без долговременного клинического проявления и от больных СПИДом (n=2). Обнаружены следующие особенности Nef белков: дефектность в снижении числа CD4{+} T-клеток (n=1), в активации 62 кД протеинкиназы PAK-5 (n=2) и в активации PAK-5 и снижении регуляции молекул HLA класса I (n=1). В 5 случаях с Nef белком связано повышение инфекционных свойств вирусных частиц. Мутации A29V и F193I белка Nef связаны с нарушением регуляции CD4{+} и активацией PAK-5, соответственно. Нарушение регуляции HLA класса I и активации PAK-5 связаны с мутацией S189R Nef. Считают, что могут существовать функциональные различия между ВИЧ подтипами. США, Univ. Texas Southwestern Med. Ctr at Dallas, TX 75390-9113. Библ. 64
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА-1
ПЕРВИЧНЫЕ ИЗОЛЯТЫ
РАЗЛИЧИЯ БЕЛКОВ NEF
СВЯЗЬ С ИНФЕКЦИОННОСТЬЮ

Доп.точки доступа:
Foster, John L.; Molina, Rene P.; Luo, Tianci; Arora, Vivek K.; Huang, Yaoxing; Ho, David D.; Garcia, J.Victor

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 07.01-04Б1.33

   
    Human immunodeficiency virus type 1 Vif protein is packaged into the nucleoprotein complex through an interaction with viral genomic RNA [Text] / Mohammad A. Khan [et al.] // J. Virol. - 2001. - Vol. 75, N 16. - P7252-7265 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Белок Vif вируса иммунодефицита человека типа 1 упаковывается в нуклеопротеиновым комплексе путем взаимодействия вирусной геномной РНК
Аннотация: Упаковка белка Vif, играющего ключевую роль в выработке вирионов с инфицирующими свойствами, зависит от укладки вирусной геномной РНК в пермиссивных и рестриктивных клетках-мишенях для ВИЧ-1. Имеется ассоциация белка Vif ВИЧ-1 с нуклеопротеиновым комплексом. Упаковка белка Vif отменяется в ВИЧ-1, имеющих мутации в нуклеокапсидных доменах "цинковых пальцев". Вирусы с нарушением укладки РНК имеют значительные дефекты в упаковке белка Vif. Делеция предполагаемого РНК связывающего мотива между аминокислотными остатками 75 и 114 в белке Vif приводит к отмене упаковки белка Vif в вирионах. Считают, что упаковка белка Vif в вирионах ВИЧ-1 носит специфический характер и опосредуется через взаимодействие с вирусной геномной РНК. США, NIH, NIAID, Bethesda, MD 20892-0460. Библ. 72
ГРНТИ  
34.25.17
ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА ТИПА 1
БЕЛОК VIF
"УКЛАДКА" В НУКЛЕОПРОТЕИНОВОМ КОМПЛЕКСЕ
МЕХАНИЗМЫ
СВЯЗЬ С ИНФЕКЦИОННОСТЬЮ

Доп.точки доступа:
Khan, Mohammad A.; Aberham, Claudia; Kao, Sandra; Akari, Hirofumi; Gorelick, Robert; Bour, Stephan; Strebel, Klaus

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.09-04Б1.224

   
    Effect of modification of HEp 1 cell membrane lipidic phase on susceptibility to infection from herpes simplex virus [Text] / F. Galdiero [et al.] // Infection. - 1990. - Vol. 18, N 6. - P372-375 . - ISSN 0300-8126
Перевод заглавия: Эффект модификации липидной фазы мембраны клеток HEp 2 на чувствительность к инфекции вирусом простого герпеса
Аннотация: Приводятся рез-ты изучения влияния изменения липидной фазы мембран Кл HEp 2 на чувствительность к инфекции вирусом простого герпеса (ВПГ). Кл обрабатывали насыщенными и ненасыщенными жирными к-тами с целью длиной от 8 до 18 атомов углерода. Установлено, что у Кл НЕр 2 после обработки насыщенными жирными к-тами с 8 и 10 атомами углерода происходило увеличение мембранной текучести и повышение чувствительности к ВПГ. При обработке Кл насыщенными жирными к-тами с 14 и 18 атомами углерода наблюдалась противоположная картина. Ненасыщенные жирные к-ты с 8 атомами углерода повышали чувствительность к инфекции и текучесть, в отличие от низких конц-ий мононенасыщенных жирных к-т с 14 и 18 атомами углерода. Италия, Inst. of Microbiol. 1 Fac. of Med. and Surgery, Univ. of Naples, Larghetto S. Aniello a Caponapoli 2, I-80138 Naples.
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.09 + 341.25.29.17.09
Рубрики: ВИРУС ПРОСТОГО ГЕРПЕСА
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
ИНФЕКЦИОННОСТЬ
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
ИЗМЕНЕНИЕ ЛИПИДНОЙ ФАЗЫ
СВЯЗЬ С ИНФЕКЦИОННОСТЬЮ

Доп.точки доступа:
Galdiero, F.; Folgore, A.; Galdiero, M.; Tufano, M.A.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)