Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=РЕСТАРТ<.>)
Общее количество найденных документов : 11
Показаны документы с 1 по 11
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 04.01-04Б4.56

    Jaktaji, Razieh P.
    PriA supports two distinct pathways for replication restart in UV-irradiated Escherichia coli cells [Text] / Razieh P. Jaktaji, Robert G. Lloyd // Mol. Microbiol. - 2003. - Vol. 47, N 4. - P1091-1100 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: PriA поддерживает два различных пути для репликативного рестарта в УФ-облученных клетках Escherichia coli
Аннотация: Белок PriA загружает репликативную хеликазу DnaB независимо от белка инициатора репликации DnaA и облегчает сборку функциональных реплисом в сайтах, удаленных от oriC. Он важен для спасения остановленных репликативных вилок при повреждениях ДНК и также является хеликазой. Описали инсерции близи 3'-конца priA, влияющие на активность PriA. Показали, что эти инсерции и ранее описанные priA300, кодирующие дефективные хеликазы PriA K230R, являются эффективными супрессорами дефектов репарации ДНК в recG штаммах, но значительно уменьшают способность мутантов ruv пережить повреждения ДНК. Данные, представленные в этой работе, привели к заключению, что хеликаза PriA совместно с RecG может направлять прямое спасение вилок независимо от рекомбинационного пути, проводимого при комбинированном действии Ruv ABC, RecBCD и RecA белков, требующих только активности PriA для загрузки DnaB при D-петлях. Предположили, что в клетках с отсутствием хеликазной активности PriA остановленные вилки могут вновь активизироваться для рекомбинации через посредников, общих для обоих путей, что приводит к устойчивости клеток к повреждениям ДНК. Великобритания, Inst. of Genetics, Univ. of Nottingham, Queen's Med. Centre, Nottingham NG7 2UH. Библ. 40
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.07.13.07.07
Рубрики: УСТОЙЧИВОСТЬ
УФ-ОБЛУЧЕНИЕ
РЕПЛИКАЦИЯ
РЕСТАРТ
РЕГУЛЯЦИЯ
БЕЛОК
ХЕЛИКАЗА PRIA
СИНТЕЗ
ФУНКЦИЯ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Lloyd, Robert G.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 04.03-04Б2.286

    Jaktaji, Razieh P.
    PriA supports two distinct pathways for replication restart in UV-irradiated Escherichia coli cells [Text] / Razieh P. Jaktaji, Robert G. Lloyd // Mol. Microbiol. - 2003. - Vol. 47, N 4. - P1091-1100 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: PriA поддерживает два различных пути для репликативного рестарта в УФ-облученных клетках Escherichia coli
Аннотация: Белок PriA загружает репликативную хеликазу DnaB независимо от белка инициатора репликации DnaA и облегчает сборку функциональных реплисом в сайтах, удаленных от oriC. Он важен для спасения остановленных репликативных вилок при повреждениях ДНК и также является хеликазой. Описали инсерции близи 3'-конца priA, влияющие на активность PriA. Показали, что эти инсерции и ранее описанные priA300, кодирующие дефективные хеликазы PriA K230R, являются эффективными супрессорами дефектов репарации ДНК в recG штаммах, но значительно уменьшают способность мутантов ruv пережить повреждения ДНК. Данные, представленные в этой работе, привели к заключению, что хеликаза PriA совместно с RecG может направлять прямое спасение вилок независимо от рекомбинационного пути, проводимого при комбинированном действии Ruv ABC, RecBCD и RecA белков, требующих только активности PriA для загрузки DnaB при D-петлях. Предположили, что в клетках с отсутствием хеликазной активности PriA остановленные вилки могут вновь активизироваться для рекомбинации через посредников, общих для обоих путей, что приводит к устойчивости клеток к повреждениям ДНК. Великобритания, Inst. of Genetics, Univ. of Nottingham, Queen's Med. Centre, Nottingham NG7 2UH. Библ. 40
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.09.25
Рубрики: УСТОЙЧИВОСТЬ
УФ-ОБЛУЧЕНИЕ
РЕПЛИКАЦИЯ
РЕСТАРТ
РЕГУЛЯЦИЯ
БЕЛОК
ХЕЛИКАЗА PRIA
СИНТЕЗ
ФУНКЦИЯ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Lloyd, Robert G.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 05.01-04Б4.36

    Grompone, Gianfranco.
    Replication restart in gyrB Escherichia coli mutants [Text] / Gianfranco Grompone, S.Dusko Ehrlich, Benedicte Michel // Mol. Microbiol. - 2003. - Vol. 48, N 3. - P845-854 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Рестарт репликации в мутантах gyrB Escherichia coli
Аннотация: Гираза - важная топоизомераза в бактериях, вызывающая образование отрицательных супервитков в ДНК и расслабление положительных супервитков, образующихся при соприкосновении с белками, такими, как ДНК и РНК-полимеразы. Использовали два мутанта гиразы с частичной потерей функции для изучения рестарта репликации в условиях, когда необходима активность гиразы. Показали, что белок PriA необходим для выживания этих мутантов. Функция геликазы PriA не существенна. Летальность двойных мутантов gyrB priA супрессировалась мутацией dnaC809, свидетельствуя о необходимости праймосомной сборки в girB-штаммах. Инактивация гомологичной рекомбинации не влияла на выживаемость girB-мутантов, показав, что рестарт репликации не требуется для образования рекомбинационных интермедиатов. Сделали заключение, что реплисома отделяется из репликационных вилок, когда развитие репликации блокируется накоплением положительных супервитков в мутантах гиразы, а репликация вновь начинается благодаря PriA-зависимой сборке праймосомы, на инактивированных репликационных вилках без образования рекомбинационных интермедиатов. Франция, Lab. de Genetique Microbienne, Inst. Nat. de la Recherche Agronomique, 78352 Jouly an Josas. Библ. 42
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.07.13.07.07
Рубрики: РЕПЛИКАЦИЯ
ХРОМОСОМА
РЕСТАРТ
РЕГУЛЯЦИЯ
ФЕРМЕНТЫ
ГИРАЗА
СТРУКТУРА
ФУНКЦИЯ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Ehrlich, S.Dusko; Michel, Benedicte

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 05.02-04Б2.252

    Grompone, Gianfranco.
    Replication restart in gyrB Escherichia coli mutants [Text] / Gianfranco Grompone, S.Dusko Ehrlich, Benedicte Michel // Mol. Microbiol. - 2003. - Vol. 48, N 3. - P845-854 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Рестарт репликации в мутантах gyrB Escherichia coli
Аннотация: Гираза - важная топоизомераза в бактериях, вызывающая образование отрицательных супервитков в ДНК и расслабление положительных супервитков, образующихся при соприкосновении с белками, такими, как ДНК и РНК-полимеразы. Использовали два мутанта гиразы с частичной потерей функции для изучения рестарта репликации в условиях, когда необходима активность гиразы. Показали, что белок PriA необходим для выживания этих мутантов. Функция геликазы PriA не существенна. Летальность двойных мутантов gyrB priA супрессировалась мутацией dnaC809, свидетельствуя о необходимости праймосомной сборки в girB-штаммах. Инактивация гомологичной рекомбинации не влияла на выживаемость girB-мутантов, показав, что рестарт репликации не требуется для образования рекомбинационных интермедиатов. Сделали заключение, что реплисома отделяется из репликационных вилок, когда развитие репликации блокируется накоплением положительных супервитков в мутантах гиразы, а репликация вновь начинается благодаря PriA-зависимой сборке праймосомы, на инактивированных репликационных вилках без образования рекомбинационных интермедиатов. Франция, Lab. de Genetique Microbienne, Inst. Nat. de la Recherche Agronomique, 78352 Jouly an Josas. Библ. 42
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.09.07.03
Рубрики: РЕПЛИКАЦИЯ
ХРОМОСОМА
РЕСТАРТ
РЕГУЛЯЦИЯ
ФЕРМЕНТЫ
ГИРАЗА
СТРУКТУРА
ФУНКЦИЯ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Ehrlich, S.Dusko; Michel, Benedicte

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 05.09-04Б2.302

   
    PriA is essential for viability of the Escherichia coli topoisomerase IV parE10(Ts) mutant [Text] / Gianfranco Grompone [et al.] // J. Bacteriol. - 2004. - Vol. 186, N 4. - P1197-1199 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: PriA важен для выживаемости мутанта parE10(Ts) топоизомеразы IV Escherichia coli
Аннотация: Мутация parE10(Ts), которая приводит к термочувствительности Escherichia coli путем инактивации топоизомеразы IV, летальна при всех температурах, когда отсутствует основной белок рестарта репликации PriA. Эта летальность супрессируется активацией PriA-независимого пути рестарта репликации (мутация dnaC809). Полученные результаты привели к заключению, что топоизомераза IV действует до завершения репликации хромосомы. Франция, Lab. de Genetique Microbienne, Inst. Nat. de la Recherche Agronomique, 78352 Jouy en Josas. Библ. 20
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.09.07.03
Рубрики: РЕПЛИКАЦИЯ
ХРОМОСОМА
РЕСТАРТ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ
БЕЛОК РЕСТАРТА PRIA
ФУНКЦИЯ
ФЕРМЕНТЫ
ТОПОИЗОМЕРАЗА IV
СПЕЦИФИЧНОСТЬ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Grompone, Gianfranco; Bidnenko, Vladimir; Ehrlich, S.Dusko; Michel, Benedicte

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 05.10-04Б2.242

    Harinarayanan, R.
    A dnaC mutation in Escherichia coli that affects copy number of ColE1-like plasmids and the PriA-PriB (but not Rep-PriC) pathway of chromosomal replication restart [Text] / R. Harinarayanan, J. Gowrishankar // Genetics. - 2004. - Vol. 166, N 3. - P1165-1176 . - ISSN 0016-6731
Перевод заглавия: Мутация dnaC в Escherichia coli, влияющая на число копий ColE1-подобных плазмид и PriA-PriB (но не Rep-PriC) путь рестарта хромосомной репликации
Аннотация: Охарактеризовали мутацию [dnaC1331(A84T)] в гене dnaC Escherichia coli, кодирующем репликативный белок, как супрессор плазмидоопосредованного летального фенотипа. Мутация снижала число копий плазмид в штаммах. По сравнению с изогенным dnaC{+} штаммом мутант dnaC остался незатронутым в отношении роста на богатой или минимальной среде, толерантности к УФ облучению, выживаемости в отсутствии PriA, RecA, RecB белков. Однако он характеризовался изменением SOS-индукции и абсолютно зависел от Rep-хеликазы и PriC-белка в отношении выживаемости. Мутант dnaC1331(A84T)dam, но не производный mutH, отличался чувствительностью к росту на богатой среде, свидетельствующей о снижении способности репарировать двойные разрывы. Выдвинули предположение, что DnaCA84T успешен в сборке репликационных вилок для инициации репликации хромосомы (в oriC) и рестарте репликации через Rep-PriC путь, но имеет нарушение в рестарте репликации через PriA-PriB путь. Индия, Centre for Cellular and Mol. Biol., Hyderabad 500 007. Библ. 58
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.09.07.03
Рубрики: ПЛАЗМИДЫ
COLE1-ПОДОБНЫЕ ПЛАЗМИДЫ
РЕПЛИКАЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
БЕЛОК
БЕЛОК РЕПЛИКАЦИИ DNAC
ФУНКЦИЯ
ХРОМОСОМА
РЕСТАРТ РЕПЛИКАЦИИ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Gowrishankar, J.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 05.12-04Б2.316

    McCool, Jesse D.
    A dnaT mutant with phenotypes similar to those of a priA2::kan mutant in Escherichia coli K-12 [Text] / Jesse D. McCool, Christopher C. Ford, Steven J. Sandler // Genetics. - 2004. - Vol. 167, N 2. - P569-578 . - ISSN 0016-6731
Перевод заглавия: Мутант dnaT с фенотипами, подобными фенотипу мутанта priA2::kan Escherichia coli K-12
Аннотация: Способность к репарации поврежденных вилок репликации и рестарт важна для выживаемости клетки. DnaT необходим для рестарта репликации in vitro в Escherichia coli. Для его генетического анализа сконструировали dnaT822 с делецией в 6 кодонов (87-92). По целому ряду свойств мутант был подобен мутантам priA2::kan. Фенотипы двойных мутантов dnaT822 priA2::kan не отличались от фенотипов одиночных мутантов и полностью супрессировались dnaC809. Ранее в E. coli 15T{-} выделили доминантную температурочувствительную летальную мутацию dnaT1. Показали, что DnaT1 отличается изменением пары оснований от генов E. coli 15T{-} и E. coliK12 dnaT, что ведет к замене одной аминокислоты в R152C. Плазмидо-кодируемый ген dnaT мутанта E. coli K12 не проявлял температурочувствительного летального фенотипа в штамме в dnaT{+} E. coli K-12. Этот мутантный ген dnaT комплементировал мутантный фенотип dnaT822 E. coli K-12. Обсуждается значение этих результатов в рамках моделей рестарта репликации. США, Dep. of Microbiol., Univ. of Massachusetts, Amherst, Massachusetts 01003. Библ. 38
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.09.21
Рубрики: РЕПАРАЦИЯ
ВИЛКИ РЕПЛИКАЦИИ
РЕСТАРТ
МЕХАНИЗМ
БЕЛОК
БЕЛОК РЕСТАРТА РЕПЛИКАЦИИ DNAT
СТРУКТУРА
ФУНКЦИИ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Ford, Christopher C.; Sandler, Steven J.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 06.04-04Б2.240

   
    Multiple pathways process stalled replication forks [Text] / Benedicte Michel [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2004. - Vol. 101, N 35. - P12783-12788 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Множественные пути процесса рестарта остановившихся вилок репликации
Аннотация: Нарушение процесса работы вилок репликации в живых организмах - потенциальный источник нестабильности генома. На прокариотах получили доказательства того, что запустить повторно инактивированные вилки репликации можно при помощи реорганизации механизма репликации. Описаны некоторые стратегии процесса, происходящего до реорганизации реплисомы. Большинство из них требует действия рекомбинационных белков, выбор которых зависит от причины остановки вилок. Действие белков рекомбинации не обязательно сопровождается реакцией обмена нитей и может предотвращать репарационные разрывы. Вариации путей рестарта могут отражать различные структуры остановившихся вилок репликации. В обзоре рассматриваются различные стратегии процесса в зависимости от вида нарушения репликации в прокариотах и разнообразные роли белков рекомбинации в этих процессах. Франция, Lab. de Genetique Microbienne, Inst. Nat. de la Recherche Agronomique, 78352 Joulyu en Josas Cedex. Библ. 70
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.09.07.03
Рубрики: РЕПЛИКАЦИЯ
ХРОМОСОМА
РЕПЛИКАТИВНЫЕ ВИЛКИ
ОСТАНОВКА
РЕСТАРТ
БЕЛОК
БЕЛКИ РЕКОМБИНАЦИИ
ФУНКЦИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 70
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Michel, Benedicte; Grompone, Gianfranco; Flores, Maria-Jose; Bidnenko, Vladimir

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 06.07-04Б2.272

    Cadman, Chris J.
    PriA helicase and SSB interact physically and functionally [Text] / Chris J. Cadman, Peter McGlynn // Nucl. Acids Res. - 2004. - Vol. 32, N 21. - P6378-6387 . - ISSN 0305-1048
Перевод заглавия: Хеликаза PriA и SSB взаимодействуют физически и функционально
Аннотация: PriA хеликаза - главный инициатор рестарта репликации ДНК у Escherichia coli и взаимодействует перегружая репликативную хеликазу DnaB обратно на хромосому в области спаренных репликативных вилок и D-петлей, формируемых рекомбинацией. Авторы открыли, что PriA, катализированная раскручиванием субстратов разветвленной ДНК, специфически стимулируется контактом с белком, связывающим однонитевую ДНК, SSB, у Escherichia coli. Эта стимуляция требует связывания SSB с первоначальным субстратом ДНК и осуществляется посредством физического взаимодействия между PriA и C-концом, SSB. Стимуляция PriA C-концом SSB может действовать, чтобы обеспечить эффективную катализируемую Pri перегрузку DnaB, встречающуюся только в отстающих нитях матрицы спаренных вилок и D-петлей. Корреляция между репарацией ДНК и дефектами рекомбинации штаммов имеющих C-концевые мутации SSB с ингибированием in vitro этого взаимодействия SSB-PriA предполагает что SSB играет критическую роль в обеспечении PriA-направляемого рестарта репликации. Эти данные указывают, что белок-белковые взаимодействия вовлекающие SSB могут координировать загрузку репликативных вилок от старта до финиша. Великобритания, School of Medical Sciences, Institute of Medical Sciences, University of Aberdeen, Foresterhill, Aberdeen AB25 2ZD. Библ. 62
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.09.07.03
Рубрики: БЕЛОК-БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ХЕЛИКАЗА PRIA
СТИМУЛЯЦИЯ
БЕЛОК SSB
C-КОНЕЦ
РЕПЛИКАЦИЯ
РЕСТАРТ
РЕПЛИКАТИВНЫЕ ВИЛКИ
ЗАГРУЗКА
ХЕЛИКАЗА DNAB
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
McGlynn, Peter

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 10.05-04Б2.199

   
    Schizosaccharomyces pombe Rtf2 mediates site-specific replication termination by inhibiting replication restart [Text] / Takabumi Inagawa [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2009. - Vol. 106, N 19. - P7927-7932 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Rtf2 Schizosaccharomyces pombe опосредует терминацию сайт-специфичной репликации путем ингибирования рестарта репликации
Аннотация: Идентифицировали филогенетически консервативный фактор Schizosaccharomyces pombe, названный Rtf2, как ключевую необходимость для эффективной терминации репликации в сайт-специфичном барьере репликации RTS1. Показали, что Rtf2, белок, взаимодействующий с клеточным ядерным антигеном пролиферации, способствует терминации в RTS1 путем предотвращения рестарта репликации. В отсутствии Rtf2 наблюдали постоянный состав медленно движущихся Srs2-зависимых вилок репликации. Анализ pmt3 (SUMO) и rtf2 мутантов позволил установить, что pmt3 вызывает редукцию активности барьера RTS1, rtf2 и pm3 не аддитивны, а pmt3 (SUMO) частично супрессирует rtf2-зависимый рестарт репликации. Полученные результаты соответствуют модели, согласно которой Rtf2 стабилизирует остановку вилок репликации в RTS1 до завершения синтеза ДНК под действием репликационной вилки, инициированной во фланкирующем ориджине. Великобритания, Marie Curie Research Inst., The Chart, Oxted, Surrey RH8 OTL. Библ. 31
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.11.19.03
Рубрики: РЕПЛИКАЦИЯ
ТЕРМИНАЦИЯ
RTS
БЕЛОК RTF2
СВЯЗЫВАНИЕ
КЛЕТОЧНЫЙ ЯДЕРНЫЙ АНТИГЕН
РЕСТАРТ РЕПЛИКАЦИИ
ИНГИБИРОВАНИЕ
SCHIZOSACCHAROMYCES POMBE (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Inagawa, Takabumi; Yamada-Inagawa, Tomoko; Eydmann, Trevor; Mian, I.Saira; Wang, Teresa S.; Dalgaard, Jacob Z.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 15.10-04Б2.808

   
    Stringent response processes suppress DNA damage sensitivity caused by deficiency in full-length translation initiation factor 2 or PriA helicase [Text] / K.Elizabeth Madison [et al.] // Mol. Microbiol. - 2014. - Vol. 92, N 1. - P28-46 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Процессы строго ответа супрессируют чувствительность к повреждениям ДНК, вызванную дефицитом полноразмерного фактора инициации трансляции 2 или хеликазы PriA
Аннотация: При росте Escherichia coli в присутствии ДНК-повреждающих агентов, таких как метилметансульфонат (ММС), отсутствие полноразмерной формы фактора инициации трансляции 2 (IF2-1) или дефицит хеликазной активности белка рестарта репликации PriA ведет к существенной утрате жизнеспособности. Чувствительность к ММС у этих мутантов связана с низким уровнем (р)ppGpp. Мутации М+, которые супрессируют ауксотрофность по аминокислотам штаммов ррGpp'ГРАДУС' и картированы в генах субъединиц РНК-полимеразы, восстанавливают устойчивость дефицитных по IF2-1 и хеликазе PriA к ММС. Укороченные формы IF2-2/3 играют ключевую роль в индукции особенно тяжелых негативных эффектов, утрате жизнеспособности и сильной филаментации клеток. Сделан вывод о разном действии IF2-1 и IF2-2/3 на систему рестарта репликации в зависимости от уровня (p)ppGpp. США, Dep. Biochem. Mol. Cell. Biol., Georhetown Univ. Med. Ctr, Washington, DC 20057-1455
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.09.25
Рубрики: ДНК
ПОВРЕЖДЕНИЯ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
СТРОГИЙ ОТВЕТ
ФАКТОР ИНИЦИАЦИИ ТРАНСЛЯЦИИ 2
ДНК-ХЕЛИКАЗА PRIA
ДЕФИЦИТ
РЕСТАРТ РЕПЛИКАЦИИ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Madison, K.Elizabeth; Jones-Foster, Erica N.; Vogt, Andrea; Kirtland, Turner Sandra; North, Stella H.; Nakai, Hiroshi
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)