Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=РЕПЛИКАЦИЯ ВИРУСА<.>)
Общее количество найденных документов : 54
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-54 
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.10-04Т3.275

   

    Relationship between replication of HCV and beneficial response to interferon [Text] / H. Hagiwara [et al.] ; Int. Assoc. Study Liver // Bienn. Sci. Meet. and Postgrad. Course, Brighton, June 3-6, 1992. - Brighton, 1992. - OP47
Перевод заглавия: Зависимость между репликацией HCV и положительным ответом на лечение интерфероном
Аннотация: 33 б-ных хронич. гепатитом C (ХГС) лечили интерфероном-'альфа' (ИФ-'альфа'), причем 26 б-ных получили суммарно 258 млн ед. и др. 27-516 млн ед. На фоне лечения активность АЛТ нормализовалась у 28 б-ных (52,8%) и у 12 (22,6%) сохранялись нормальной еще 24 нед после прекращения лечения. У большинства б-ных, у к-рых был получен эффект, титр вирусной РНК значимо снизился. У б-ных с долговременным эффектом лечения исходная конц-ия вирусной РНК была значимо ниже, чем у б-ных, у к-рых после прекращения лечения активность АЛТ снова возросла (10{7*08} против 10{8*09} копий/мл). Т. обр., ИФ-'альфа' оказывает супрессивный эффект на репликацию HCV, причем это влияние зависит от исходной репликсационной активности. Япония, Osaka Univ. Med. School, Osaka
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.35.17.09
Рубрики: ГЕПАТИТ C
ИНТЕРФЕРОН * АЛЬФА-

РЕПЛИКАЦИЯ ВИРУСА

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Hagiwara, H.; Hayashi, N.; Mita, E.; Takehara, T.; Kasahara, A.; Fusamoto, H.; Kamada, T.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.12-04К1.51

   

    Replication pattern of human immunodeficiency virus type 1 in mature Langerhans cells [Text] / Burkhard Ludewig [et al.] // J. Gen. Virol. - 1995. - Vol. 76, N 6. - P1317-1325 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Способ размножения вируса иммунодефицита человека типа 1 в зрелых клетках Лангерганса
Аннотация: Langerhans cells (LC), the dendritic antigen presenting cells of the skin, mature into potent immunostimulatory cells during migration to regional lymph nodes, where they are identified as interdigitating cells (IDC). Since mature Langerhans cells (mLC) resemble IDC in phenotype and immunostimulatory capacity, we examined whether these cells were susceptible to infection with macrophagetropic and lymphotropic strains of human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1). Highly purified cell preparations of mLC migrating from human epidermis expressed high amounts of major histocompatibility complex (MHC) class I and II antigens and of the accessory molecules CD40, CD80 and CD86, indicative of the phenotype of potent immunostimulatory cells. CD4 expression was upregulated on mLC during cultivation, independent of the presence of tumour necrosis factor 'альфа' (TNF-'альфа') and granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF) in the culture medium. The macrophagetropic HIV-1 strain SF162 replicated to higher titres in mLC than the lymphotropic strain IIIB. Both strains induced syncytia, with SF162 showing a more rapid cytopathic effect. Addition of TNF-'альфа' enhanced virus production, due to better cell viability under TNF-'альфа' treatment, whereas GM-CSF did not significantly influence viability of cells and replication pattern of the virus. These findings suggest that in the infected individual IDC in lymph nodes may function as target cells for HIV-1. Германия, Dep. Virol., Robert-Koch-Inst., Berlin. Библ. 45
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.27.15
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЗАРАЖЕНИЕ

КЛЕТКИ ЛАНГЕРГАНСА

РЕПЛИКАЦИЯ ВИРУСА


Доп.точки доступа:
Ludewig, Burkhard; Holzmeister, Johannes; Gentile, Massimo; Gelderblom, Hans R.; Rokos, Katharina; Becker, Yechiel; Pauli, Georg

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.12-04К1.627

    Bour, Stephan.

    The HIV-1 VPU protein specifically binds to the CD4 cytoplasmic domain: Implications for the mechanisms of CD4 degradation and viral particle release [Text] : abstr. Keystone Symp. HIV Pathogenes., Keystone, Colo, Apr. 17-23, 1995 / Stephan Bour, Ulrich Schubert, Klaus Strebel // J. Cell. Biochem. - 1995. - Sappl 21b. - P187 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Vpu белок ВИЧ-1 специфически связывается с цитоплазматическим доменом CD4. Связь с механизмами деградации CD4 и выделением вирусных частиц
Аннотация: Показано, что при одновременном присутствии Vpu и CD4 в эндоплазматической сетчатости в клетках HeLa происходит деградация CD4. При этом Vpu специфически связывается с цитоплазматическим хвостом CD4 in vivo и in vitro. Мутантные Vpu с делецией или фосфорилированнные Vpu не вызывают деградации. Деградация снижается в присутствии специфических последовательностей аминокислот, локализованных между остатками 402 и 420 в цитоплазматическом домене CD4. США, Lab. Mol. Microbiol., NIAID, NIH, Bethesda, MD 20892-0460
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
БЕЛОК VPU

ЛИМФОЦИТЫ Т CD4{+}

СВЯЗЬ С ВИРУСНЫМ БЕЛКОМ

РЕПЛИКАЦИЯ ВИРУСА


Доп.точки доступа:
Schubert, Ulrich; Strebel, Klaus

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.01-04Б1.152

   

    Replication pattern of human immunodeficiency virus type 1 in mature Langerhans cells [Text] / Burkhard Ludewig [et al.] // J. Gen. Virol. - 1995. - Vol. 76, N 6. - P1317-1325 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Способ размножения вируса иммунодефицита человека типа 1 в зрелых клетках Лангерганса
Аннотация: Langerhans cells (LC), the dendritic antigen presenting cells of the skin, mature into potent immunostimulatory cells during migration to regional lymph nodes, where they are identified as interdigitating cells (IDC). Since mature Langerhans cells (mLC) resemble IDC in phenotype and immunostimulatory capacity, we examined whether these cells were susceptible to infection with macrophagetropic and lymphotropic strains of human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1). Highly purified cell preparations of mLC migrating from human epidermis expressed high amounts of major histocompatibility complex (MHC) class I and II antigens and of the accessory molecules CD40, CD80 and CD86, indicative of the phenotype of potent immunostimulatory cells. CD4 expression was upregulated on mLC during cultivation, independent of the presence of tumour necrosis factor 'альфа' (TNF-'альфа') and granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF) in the culture medium. The macrophagetropic HIV-1 strain SF162 replicated to higher titres in mLC than the lymphotropic strain IIIB. Both strains induced syncytia, with SF162 showing a more rapid cytopathic effect. Addition of TNF-'альфа' enhanced virus production, due to better cell viability under TNF-'альфа' treatment, whereas GM-CSF did not significantly influence viability of cells and replication pattern of the virus. These findings suggest that in the infected individual IDC in lymph nodes may function as target cells for HIV-1. Германия, Dep. Virol., Robert-Koch-Inst., Berlin. Библ. 45
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЗАРАЖЕНИЕ

КЛЕТКИ ЛАНГЕРГАНСА

РЕПЛИКАЦИЯ ВИРУСА


Доп.точки доступа:
Ludewig, Burkhard; Holzmeister, Johannes; Gentile, Massimo; Gelderblom, Hans R.; Rokos, Katharina; Becker, Yechiel; Pauli, Georg

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.01-04Б1.315

   

    Relationship between replication of HCV and beneficial response to interferon [Text] / H. Hagiwara [et al.] ; Int. Assoc. Study Liver // Bienn. Sci. Meet. and Postgrad. Course, Brighton, June 3-6, 1992. - Brighton, 1992. - OP47
Перевод заглавия: Зависимость между репликацией HCV и положительным ответом на лечение интерфероном
Аннотация: 33 б-ных хронич. гепатитом C (ХГС) лечили интерфероном-'альфа' (ИФ-'альфа'), причем 26 б-ных получили суммарно 258 млн ед. и др. 27-516 млн ед. На фоне лечения активность АЛТ нормализовалась у 28 б-ных (52,8%) и у 12 (22,6%) сохранялись нормальной еще 24 нед после прекращения лечения. У большинства б-ных, у к-рых был получен эффект, титр вирусной РНК значимо снизился. У б-ных с долговременным эффектом лечения исходная конц-ия вирусной РНК была значимо ниже, чем у б-ных, у к-рых после прекращения лечения активность АЛТ снова возросла (10{7*08} против 10{8*09} копий/мл). Т. обр., ИФ-'альфа' оказывает супрессивный эффект на репликацию HCV, причем это влияние зависит от исходной репликсационной активности. Япония, Osaka Univ. Med. School, Osaka
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: ГЕПАТИТ C
ИНТЕРФЕРОН * АЛЬФА-

РЕПЛИКАЦИЯ ВИРУСА

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Hagiwara, H.; Hayashi, N.; Mita, E.; Takehara, T.; Kasahara, A.; Fusamoto, H.; Kamada, T.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.01-04Б1.140

   

    Nef and Vpr proteins of HIV-1 are positive regulators of virus replication [Text] : abstr. Keystone Symp. HIV Pathogenes., Keystone, Colo, Apr. 17-23, 1995 / Chinniah Arunagiri [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Sappl 21b. - P185 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Белки Nef и Vpr ВИЧ-1 - возможные регуляторы репликации вируса
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
РЕПЛИКАЦИЯ ВИРУСА

БЕЛОК NEF

БЕЛОК VPR

ВИЧ-1


Доп.точки доступа:
Arunagiri, Chinniah; Sankovich, Sonia; Peden, Keith; McPhee, Dale; Macreadie, Ian; Azad, Ahmed

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.07-04Б1.113

    Adeyemo, Oyewole.

    The response of goat brain cells to infection by caprine arthritis-encephalitis virus [Text] / Oyewole Adeyemo, Lata Phadtare, Carol Williams // Cell. and Mol. Biol. - 1996. - Vol. 42, N 8. - P1195-1209 . - ISSN 0145-5680
Перевод заглавия: Ответ клеток мозга козла на инфекцию вирусом артрита-энцефалита коз
Аннотация: Вирус артрита-энцефалита коз (ВАЭК) принадлежит к лентивирусам. Он вызывает энцефаломиелопатию у молодых коз в острой форме, а на поздней стадии - хроническую инфекцию взрослых коз. Получали эксплантированные культуры специфических клеток мозга новорожденных козлят и других клеток и заражали их вирусом. Инфекция клеток мозга была также возможна при кокультивировании с зараженными вирусом макрофагами. Преимущественно заражались клетки микроглии: через 2 недели после заражения погибало 50% клеток. Зараженные клетки увеличивались в размере, образуя многоядерные гигантские клетки. Нечасто обнаруживали инфекцию олигодендроцитов. Астроциты не были заражены. С помощью амплификации фрагмента из 490 пар нуклеотидов гена gag методом полимеразной цепной реакции обнаруживали в зараженных культурах провирусную ДНК. Вирус почковался с плазматических мембран зараженных клеток микроглии, что было выявлено при трансмиссионной электронной микроскопии. Надосадочная жидкость культуральной жидкости вызывала в индикаторных клетках цитопатический эффект. Все это указывает на продуктивную инфекцию культуры клеток мозга. Вирусная инфекция нейронов не обнаружена. Культура нейронов в свободной от вируса надосадочной жидкости зараженной ВАЭК микроглии или при смешивании с культурой микроглии, в течение 11 дней погибала (50% нейронов), что указывает на продукцию нейротоксических веществ в зараженных вирусом клетках глии. США, Dep. of Microbiol. and Anat., Sch. of Vet. Med., Tuskegee Univ., Tuskegee, AL 36088. Библ. 68
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ЛЕНТИВИРУСЫ
ВИРУС АРТРИТА-ЭНЦЕФАЛИТА КОЗ

ЭНЦЕФАЛОМИОПАТИЯ

КЛЕТКИ МОЗГА

РЕПЛИКАЦИЯ ВИРУСА

ПОЧКОВАНИЕ

ЭЛЕКТРОННАЯ МИКРОСКОПИЯ


Доп.точки доступа:
Phadtare, Lata; Williams, Carol

8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI11) 98.12-04Б1.281

    Mazzola, G.

    L'uso della terapia combinata nell'infezione da HIV: Un punto di vista clinico [Text] / G. Mazzola, R. Graceffa, P. Colletti // Acta mediterr. patol. infett. e trop. - 1996. - Vol. 15, N 1-2. - С. 7-8 . - ISSN 0392-9515
Перевод заглавия: Клиническая точка зрения на использование комбинированной терапии при ВИЧ-инфекции
Аннотация: Новые данные показывают, что ВИЧ-инфекция характеризуется высоким уровнем репликации вируса путем сероконверсии, что приводит к разнообразию вируса с мутационными изменениями. Эффективность противовирусной монотерапии ограничена быстрым возникновением лекарственной устойчивости к подавлению репликации вируса. Будущее за комбинированной терапией. Более эффективное подавление репликации вируса окажет комбинированная терапия с возможным уменьшением разнообразия вируса. Италия, Ospedale per Malattie Infettive "Guadagna"-Palermo. Библ. 6
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.41.09
Рубрики: ЗИДОВУДИН
ДИДАНОЗИН

СТАВУДИН

СПИД

РЕПЛИКАЦИЯ ВИРУСА

ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ

КОМБИНАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Graceffa, R.; Colletti, P.

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 98.12-04Т3.209

    Mazzola, G.

    L'uso della terapia combinata nell'infezione da HIV: Un punto di vista clinico [Text] / G. Mazzola, R. Graceffa, P. Colletti // Acta mediterr. patol. infett. e trop. - 1996. - Vol. 15, N 1-2. - С. 7-8 . - ISSN 0392-9515
Перевод заглавия: Клиническая точка зрения на использование комбинированной терапии при ВИЧ-инфекции
Аннотация: Новые данные показывают, что ВИЧ-инфекция характеризуется высоким уровнем репликации вируса путем сероконверсии, что приводит к разнообразию вируса с мутационными изменениями. Эффективность противовирусной монотерапии ограничена быстрым возникновением лекарственной устойчивости к подавлению репликации вируса. Будущее за комбинированной терапией. Более эффективное подавление репликации вируса окажет комбинированная терапия с возможным уменьшением разнообразия вируса. Италия, Ospedale per Malattie Infettive "Guadagna"-Palermo. Библ. 6
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.39.11
Рубрики: ЗИДОВУДИН
ДИДАНОЗИН

СТАВУДИН

СПИД

РЕПЛИКАЦИЯ ВИРУСА

ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ

КОМБИНАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Graceffa, R.; Colletti, P.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.02-04К1.299

    Mazzola, G.

    L'uso della terapia combinata nell'infezione da HIV: Un punto di vista clinico [Text] / G. Mazzola, R. Graceffa, P. Colletti // Acta mediterr. patol. infett. e trop. - 1996. - Vol. 15, N 1-2. - С. 7-8 . - ISSN 0392-9515
Перевод заглавия: Клиническая точка зрения на использование комбинированной терапии при ВИЧ-инфекции
Аннотация: Новые данные показывают, что ВИЧ-инфекция характеризуется высоким уровнем репликации вируса путем сероконверсии, что приводит к разнообразию вируса с мутационными изменениями. Эффективность противовирусной монотерапии ограничена быстрым возникновением лекарственной устойчивости к подавлению репликации вируса. Будущее за комбинированной терапией. Более эффективное подавление репликации вируса окажет комбинированная терапия с возможным уменьшением разнообразия вируса. Италия, Ospedale per Malattie Infettive "Guadagna"-Palermo. Библ. 6
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.41.13.05.27
Рубрики: ЗИДОВУДИН
ДИДАНОЗИН

СТАВУДИН

СПИД

РЕПЛИКАЦИЯ ВИРУСА

ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ

КОМБИНАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Graceffa, R.; Colletti, P.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.07-04Б1.231

   

    Recombinant human IL-16 inhibits HIV-1 replication and protects against activation-induced cell death (AICD) [Text] / T. Idziorek [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1998. - Vol. 112, N 1. - P84-91 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Рекомбинантный ИЛ-16 человека ингибирует репликацию ВИЧ-1 и защищает лимфоциты от апоптоза при их активации
Аннотация: Уровень спонтанного апоптоза in vitro в 24-часовой культуре мононуклеарных клеток периферической крови (МПК) ВИЧ-инфицированных (ВИЧ{+}) был в 2 раза выше, чем у здоровых (Зд). Добавление 1 мкг/мл рекомбинантного человеческого ИЛ-16 на 24 ч в культуру МПК, полученных от ВИЧ{+} (34 чел.), не влияло на уровень спонтанного апоптоза, хотя при действии на МПК Зд (16 чел.) ИЛ-16 усиливал апоптоз на 32%. ИЛ-16 не оказывал влияния на МПК Зд, стимулированные in vitro антителами (АТ) анти-CD3 или анти-CD95 (анти-Fas), но тормозил апоптоз стимулированных таким же образом МПК ВИЧ{+}: на 22% - при стимуляции анти-CD3 АТ и на 53% - при стимуляции анти-CD95 AT. ИЛ-16 на 29% снижал уровень апоптоза, вызванного in vitro дексаметазоном у Зд и на 27% - у ВИЧ{+}. Индуцированный ФГА апоптоз МПК Зд ИЛ-16 тормозил на 15%, у ВИЧ{+} - только на 2%. Антиапоптозное действие ИЛ-16 на МПК ВИЧ{+} сопровождалось снижением экспрессии молекул CD95 (Fas). Франция, Inst. Pasteur, 59019 dille. Библ. 47
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ИНФИЦИРОВАННОСТЬ

МОНОНУКЛЕАРНЫЕ КЛЕТКИ

ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ КРОВЬ

АПОПТОЗ

РЕПЛИКАЦИЯ ВИРУСА

ИНТЕРЛЕЙКИН 16

ВЛИЯНИЕ IN VITRO

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Idziorek, T.; Khalife, J.; Billaut-Mulot, O.; Hermann, E.; Aumercier, M.; Mouton, Y.; Capron, A.; Bahr, G.M.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.07-04К1.332

   

    Recombinant human IL-16 inhibits HIV-1 replication and protects against activation-induced cell death (AICD) [Text] / T. Idziorek [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1998. - Vol. 112, N 1. - P84-91 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Рекомбинантный ИЛ-16 человека ингибирует репликацию ВИЧ-1 и защищает лимфоциты от апоптоза при их активации
Аннотация: Уровень спонтанного апоптоза in vitro в 24-часовой культуре мононуклеарных клеток периферической крови (МПК) ВИЧ-инфицированных (ВИЧ{+}) был в 2 раза выше, чем у здоровых (Зд). Добавление 1 мкг/мл рекомбинантного человеческого ИЛ-16 на 24 ч в культуру МПК, полученных от ВИЧ{+} (34 чел.), не влияло на уровень спонтанного апоптоза, хотя при действии на МПК Зд (16 чел.) ИЛ-16 усиливал апоптоз на 32%. ИЛ-16 не оказывал влияния на МПК Зд, стимулированные in vitro антителами (АТ) анти-CD3 или анти-CD95 (анти-Fas), но тормозил апоптоз стимулированных таким же образом МПК ВИЧ{+}: на 22% - при стимуляции анти-CD3 АТ и на 53% - при стимуляции анти-CD95 AT. ИЛ-16 на 29% снижал уровень апоптоза, вызванного in vitro дексаметазоном у Зд и на 27% - у ВИЧ{+}. Индуцированный ФГА апоптоз МПК Зд ИЛ-16 тормозил на 15%, у ВИЧ{+} - только на 2%. Антиапоптозное действие ИЛ-16 на МПК ВИЧ{+} сопровождалось снижением экспрессии молекул CD95 (Fas). Франция, Inst. Pasteur, 59019 dille. Библ. 47
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ИНФИЦИРОВАННОСТЬ

МОНОНУКЛЕАРНЫЕ КЛЕТКИ

ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ КРОВЬ

АПОПТОЗ

РЕПЛИКАЦИЯ ВИРУСА

ИНТЕРЛЕЙКИН 16

ВЛИЯНИЕ IN VITRO

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Idziorek, T.; Khalife, J.; Billaut-Mulot, O.; Hermann, E.; Aumercier, M.; Mouton, Y.; Capron, A.; Bahr, G.M.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.09-04Я6.230

   

    Recombinant human IL-16 inhibits HIV-1 replication and protects against activation-induced cell death (AICD) [Text] / T. Idziorek [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1998. - Vol. 112, N 1. - P84-91 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Рекомбинантный ИЛ-16 человека ингибирует репликацию ВИЧ-1 и защищает лимфоциты от апоптоза при их активации
Аннотация: Уровень спонтанного апоптоза in vitro в 24-часовой культуре мононуклеарных клеток периферической крови (МПК) ВИЧ-инфицированных (ВИЧ{+}) был в 2 раза выше, чем у здоровых (Зд). Добавление 1 мкг/мл рекомбинантного человеческого ИЛ-16 на 24 ч в культуру МПК, полученных от ВИЧ{+} (34 чел.), не влияло на уровень спонтанного апоптоза, хотя при действии на МПК Зд (16 чел.) ИЛ-16 усиливал апоптоз на 32%. ИЛ-16 не оказывал влияния на МПК Зд, стимулированные in vitro антителами (АТ) анти-CD3 или анти-CD95 (анти-Fas), но тормозил апоптоз стимулированных таким же образом МПК ВИЧ{+}: на 22% - при стимуляции анти-CD3 АТ и на 53% - при стимуляции анти-CD95 AT. ИЛ-16 на 29% снижал уровень апоптоза, вызванного in vitro дексаметазоном у Зд и на 27% - у ВИЧ{+}. Индуцированный ФГА апоптоз МПК Зд ИЛ-16 тормозил на 15%, у ВИЧ{+} - только на 2%. Антиапоптозное действие ИЛ-16 на МПК ВИЧ{+} сопровождалось снижением экспрессии молекул CD95 (Fas). Франция, Inst. Pasteur, 59019 dille. Библ. 47
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ИНФИЦИРОВАННОСТЬ

МОНОНУКЛЕАРНЫЕ КЛЕТКИ

ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ КРОВЬ

АПОПТОЗ

РЕПЛИКАЦИЯ ВИРУСА

ИНТЕРЛЕЙКИН 16

ВЛИЯНИЕ IN VITRO

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Idziorek, T.; Khalife, J.; Billaut-Mulot, O.; Hermann, E.; Aumercier, M.; Mouton, Y.; Capron, A.; Bahr, G.M.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.05-04Б1.146

   

    Вирус гепатита C в клетках крови и костного мозга у больных с неясными гематологическими синдромами [Текст] / Е. А. Лукина [и др.] // Гематол. и трансфузиол. - 2000. - Т. 45, N 5. - С. 13-17 . - ISSN 0234-5730
Аннотация: Важной биологической характеристикой вируса гепатита C (HCV) является способность к репликации в иммунокомпетентных клетках кроветворной системы (моноциты, макрофаги, В-лимфоциты). Патофизиологические последствия персистенции вирусов в клетках, участвующих в цитокиновой регуляции кроветворения, не ясны. Цель работы - определение частоты присутствия HCV в клетках крови и костного мозга у 23 больных с неясными цитопеническими и миелопролиферативными синдромами, ассоциированными с хроническим гепатитом с низкой активностью воспалительного процесса в печени. Большинство (78%) составили больные с хронической HCV-инфекцией, 55% из них не имели диагностических антител к HCV в сыворотке крови. Результаты исследований выявили высокую частоту присутствия HCV-RNA в клетках крови и костного мозга (50 и 76%) исследуемой группы. В контрольной группе, включавшей 16 больных с гемобластозами, HCV-RNA в клетках крови и костного мозга не обнаружили. Результаты работы являются клиническим подтверждением способности вируса гепатита C к персистенции в клетках кроветворной системы и свидетельствуют об информативности определения HCV-RNA в крови и костном мозге больных с неясными гематологическими синдромами, несмотря на отсутствие антител к вирусу гепатита C и нормальный уровень трансаминаз в сыворотке крови
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА C
КЛЕТКИ КРОВИ

КОСТНЫЙ МОЗГ

БОЛЬНЫЕ

НЕЯСНЫЕ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ

РЕПЛИКАЦИЯ ВИРУСА


Доп.точки доступа:
Лукина, Е.А.; Сысоева, Е.П.; Гущин, А.Е.; Павлов, Ч.С.; Цветаева, Н.В.; Филатов, Ф.П.; Хорошко, Н.Д.; Франк, Г.А.; Ивашкин, В.Т.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.07-04Б1.121

   

    USF/c-Myc enhances, while Yin-Yang 1 suppresses, the promoter activity of CXCR4, a coreceptor for HIV-1 entry [Text] / Masako Moriuchi [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 10. - P5986-5992 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: USF/c-Myc усиливает, а Yin-Yang 1 подавляет промоторную активность CXCR4 корецептора для вхождения вируса иммунодефицита человека-1 в клетку
Аннотация: Показано, что фактор транскрипции (ФТ) USF/c-Myc усиливает, а ФТ Yin-Yang 1 (YY1) - снижает промоторную активность CXCR4, корецептора для вируса иммунодефицита человека 1 (ВИЧ-1), тропного к Т-клеткам. Идентифицирован E-бокс в позиции -260 и сайт связывания YY1, локализованный в позиции -300 относительно к сайту старта транскрипции. Мутация в E-боксе отменяет UAF/c-Myc-опосредуемое повышение промоторной активности CXCR4, а мутация в сайте связывания YY1 ассоциирована с отсутствием ответа на YY1-опосредуемое ингибирование. Полагают, что USF/c-Myc и YY1 могут играть важную роль в цикле репликации ВИЧ-1, модулируя вхождение вируса в клетку и его экспрессию. Япония, Dep. Pediatr., Nagasaki Univ. Sch. Med. Библ. 43
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА-1
ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ USF/C-MYC

РЕПЛИКАЦИЯ ВИРУСА

ЭКСПРЕССИЯ ВИРУСА

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Moriuchi, Masako; Moriuchi, Hiroyuki; Margolis, David M.; Fauci, Anthony S.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.07-04К1.263

   

    USF/c-Myc enhances, while Yin-Yang 1 suppresses, the promoter activity of CXCR4, a coreceptor for HIV-1 entry [Text] / Masako Moriuchi [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 10. - P5986-5992 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: USF/c-Myc усиливает, а Yin-Yang 1 подавляет промоторную активность CXCR4 корецептора для вхождения вируса иммунодефицита человека-1 в клетку
Аннотация: Показано, что фактор транскрипции (ФТ) USF/c-Myc усиливает, а ФТ Yin-Yang 1 (YY1) - снижает промоторную активность CXCR4, корецептора для вируса иммунодефицита человека 1 (ВИЧ-1), тропного к Т-клеткам. Идентифицирован E-бокс в позиции -260 и сайт связывания YY1, локализованный в позиции -300 относительно к сайту старта транскрипции. Мутация в E-боксе отменяет UAF/c-Myc-опосредуемое повышение промоторной активности CXCR4, а мутация в сайте связывания YY1 ассоциирована с отсутствием ответа на YY1-опосредуемое ингибирование. Полагают, что USF/c-Myc и YY1 могут играть важную роль в цикле репликации ВИЧ-1, модулируя вхождение вируса в клетку и его экспрессию. Япония, Dep. Pediatr., Nagasaki Univ. Sch. Med. Библ. 43
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА-1
ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ USF/C-MYC

РЕПЛИКАЦИЯ ВИРУСА

ЭКСПРЕССИЯ ВИРУСА

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Moriuchi, Masako; Moriuchi, Hiroyuki; Margolis, David M.; Fauci, Anthony S.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 04.11-04Б1.76

   

    Reovirus 'сигма'NS protein is required for nucleation of viral assembly complexes and formation of viral inclusions [Text] / Michelle M. Becker [et al.] // J. Virol. - 2001. - Vol. 75, N 3. - P1459-1475 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Белок 'сигма'NS реовируса необходим для нуклеации сборки вирусных комплексов и образования вирусных включений
Аннотация: Вирионы реовирусов млекопитающих собираются в цитоплазме зараженных клеток в дискретных участках, называемых вирусными включениями. Изучение температурочувствительных (ts) мутантов указывает, что для синтеза двухцепочечной (дц) РНК, происходящего в участках сборки вирусов, необходимы белки 'сигма'NS и кор-белок 'мю'2. С помощью конфокальной иммунофлуоресцентной микроскопии, используя ts-мутантные реовирусы, изучили роль белков 'сигма'NS и 'мю'2 в образовании вирусных включений. В клетках, зараженных при непермиссивной температуре мутантным по 'сигма'NS вирусом tsE320, 'сигма'NS распределен в цитоплазме диффузно, а 'мю'2 содержится в небольших точечных фокусах, не похожих на вирусные включения. В клетках, зараженных 'мю'2-мутантом tsH11.2, при непермиссивной температуре 'мю'2 диффузно распределен в цитоплазме и ядре. 'сигма'NS в этом случае локализуется в дискретных цитоплазматических структурах, которые содержат др. вирусные белки и морфологически неотличимы от включений, образуемых вирусом дикого типа. Сделан вывод, что вирусные РНК-белковые комплексы, содержащие 'сигма'NS, являются центрами формирования вирусных включений. К этим центрам вирусной репликации для завершения синтеза дцРНК присоединяются др. белки, в том числе 'мю'2. США, Lamb Ctr Pediatric Res., D7235 MCN, Vanderbilt Univ. Sch. Med., Nashville, TN 37232. Библ. 50
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.07 + 341.25.29.17.25
Рубрики: РЕОВИРУСЫ
БЕЛОК 'СИГМА'NS

ВИРУСНЫЕ ВКЛЮЧЕНИЯ

ФОРМИРОВАНИЕ

РНК-БЕЛКОВЫЕ КОМПЛЕКСЫ

САЙТЫ НУКЛЕАЦИИ

РЕПЛИКАЦИЯ ВИРУСА


Доп.точки доступа:
Becker, Michelle M.; Goral, Mehmet I.; Hazelton, Paul R.; Baer, Geoffrey S.; Rodgers, Steven E.; Brown, Earl G.; Coombs, Kevin M.; Dermody, Terence S.

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 07.01-04К1.397

   

    Inhibition of the hepatitis B virus replication in vitro by an oligodeoxynucleotide containing cytidine-guanosine motifs [Text] / Ning Li [et al.] // Immunol. Lett. - 2006. - Vol. 102, N 1. - P60-66 . - ISSN 0165-2478
Перевод заглавия: Подавление репликации вируса гепатита B in vitro олигодезоксинуклеотидом, содержащим цитидин-гуанозиновые мотивы
Аннотация: Олигодезоксинуклеотиды (ОДН), содержащие неметилированные CpG динуклеотиды в специфическом контексте последовательностей (CpG мотивы) - эффективные активаторы иммунной системы и индукторы нек-рых иммуномодуляторных цитокинов T-хелперов типа 1. Оценивали возможность подавления репликации вируса гепатита В (ВГВ) in vitro CpG ОДН типа D. Эксперименты выполнены на клетках HepG2.2.15, к-рые содержат интегрированный тандемный димер генома ВГВ. При культивировании этих клеток с мононуклеарными клетками периферической крови в присутствии CpG ОДН в течение 3 д существенно снижается секреция антигенов HBs и HBe по сравнению с контролем (та же комбинация клеток плюс не-CpG ОДН). Полагают, что CpG ОДН подавляют репликацию ВГВ in vitro через активацию иммунных клеток и, т. обр., могут вносить вклад в иммунорегуляцию при инфицировании ВГВ
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.59.13
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА В
ОЛИГОДЕЗОКСИНУКЛЕОТИДЫ

РЕПЛИКАЦИЯ ВИРУСА


Доп.точки доступа:
Li, Ning; Fan, Xue-Gong; Chen, Zhao-Hui; Zhu, Cai; Liu, Hong-Bo; Huang, Yan

19.
РЖ ВИНИТИ 68 (BI05) 08.08-04И8.278

   

    Кинетика репликации вируса классической чумы свиней в PK-15 клетках [Text] / Xing-ran Xu [et al.] // Weishengwu xuebao = Acta microbiol. sin. - 2007. - Vol. 47, N 5. - С. 800-804 . - ISSN 0001-6209
Аннотация: КНР, Inst. of Military Vet., Acad. of Military Med. Sci. Changchun 130062; Tel/Fax: 86-431-87960009; E-mail: changchun[-]tu@hotmail.com
ГРНТИ  
ВИНИТИ 681.03.05.21.27
Рубрики: БОЛЕЗНИ СВИНЕЙ
КЛАССИЧЕСКАЯ ЧУМА СВИНЕЙ

РЕПЛИКАЦИЯ ВИРУСА

PK-15 КЛЕТКИ


Доп.точки доступа:
Xu, Xing-ran; Guo, Huan-cheng; Shi, Zi-xue; Xia, Xian-zhu; Tu, Chang-chun

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 12.05-04Т1.377

   

    Inhibition of the replication of hepatitis B virus in vitro by oxymatrine [Text] / M. Lin [et al.] // J. Int. Med. Res. - 2009. - Vol. 37, N 5. - P1411-1419 . - ISSN 0300-0605
Перевод заглавия: Подавление оксиматрином репликации вируса гепатита В in vitro
Аннотация: Результаты предварительной обработки культивируемых in vitro клеток HepG2.2.15 оксиматрином (ОМ; 50-100 мг/л) с определением содержания поверхностного антигена гепатита В, антигена гепатита Ве и ДНК вируса гепатита В в надосадочной жидкости свидетельствовали о постепенном усилении подавляющего экспрессию антигенов HBsAg и HBeAg действия ОМ при повышении его конц-ии с 200 до 1000 мг/л. При повышении конц-ии ОМ от 200 до 400 мг/мл блокированной оказывалась экспрессия вирусной ДНК. При конц-ии ОМ ниже 200 мг/л эти эффекты ОМ отсутствовали. Существенной разницы подавляющего репликацию вируса гепатита В и экспрессию антигенов действия интерферона-'альфа'2b человека или ОМ (в конц-ии выше 200 мг/л) выявить не удалось. Китай, Сhaozhou Central Hospital, Chaozhou. Библ. 26
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.95.47.99
Рубрики: ОКСИМАТРИН
ГЕПАТИТ В

РЕПЛИКАЦИЯ ВИРУСА


Доп.точки доступа:
Lin, M.; Yang, L.Y.; Li, W.Y.; Peng, Y.P.; Zheng, J.K.

 1-20    21-40   41-54 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)