СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=РАЗРЕГУЛИРОВАНИЕ<.>)

Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.339

Dysregulated expression of tumor necrosis factor in chronic fatigue syndrome: Interrelations with cellular sources and patterns of soluble immune mediator expression [Text] : [Pap.] Chronic Fatigue Syndrome: Curr. Concepts: Conf., Albany, N.Y., 3-4 Oct., 1992 / Roberto Patarca [et al.] // Clin. Infec. Diseases. - 1994. - Vol. 18, Suppl. n 1. - P147-153 . - ISSN 1058-4838
Перевод заглавия: Разрегулированная экспрессия фактора некроза опухолей при синдроме хронической усталости: взаимоотношения с клеточными источниками и характером экспрессии растворимых иммунных медиаторов
Аннотация: В группе из 70 б-ных с синдромом хронич. усталости (СХУ) у 18-28% уровень в сыворотке 'альфа'- и 'бета'-факторов некроза опухолей (I), интерлейкинов (II) 1'альфа' и 2, растворимого рецептора II-2 (III) или неоптерина превышает 95% от контрольных значений. В целом, у 60% б-ных СХУ повышен уровень по меньшей мере одного из 9 изученных растворимых иммунных медиаторов. Тем не менее, только распределения уровней в сыворотке 'альфа'-1 и 'бета'-1 достоверно различаются у б-ных СХУ и в контрольной группе. У б-ных СХУ уровни в сыворотке 'альфа'-1, II-1'альфа', II-4 и III коррелируют друг с другом и (в изученных случаях) с кол-вом сплайсированной и несплайсированной мРНК 'альфа'-1 и мРНК II-1'альфа' и II-6, обнаруженных в моноцитах периферич. крови методом обратной транскрипции и ПЦР. Эти данные указывают, на поликлеточную активацию и могут иметь отношение к этиологии и нозологии СХУ. США, Lab. of Clinical Immunol., Univ. of Miami School of Med., Miami, FL 33101. Библ. 30

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ЭКСПРЕССИЯ
РАЗРЕГУЛИРОВАНИЕ
БОЛЬНЫЕ
СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКОЙ УСТАЛОСТИ

Доп.точки доступа:
Patarca, Roberto; Klimas, Nancy G.; Lugtendorf, Susan; Antoni, Michael; Fletcher, Mary Ann

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.09-04К1.475

Dysregulated expression of tumor necrosis factor in chronic fatigue syndrome: Interrelations with cellular sources and patterns of soluble immune mediator expression [Text] : [Pap.] Chronic Fatigue Syndrome: Curr. Concepts: Conf., Albany, N.Y., 3-4 Oct., 1992 / Roberto Patarca [et al.] // Clin. Infec. Diseases. - 1994. - Vol. 18, Suppl. n 1. - P147-153 . - ISSN 1058-4838
Перевод заглавия: Разрегулированная экспрессия фактора некроза опухолей при синдроме хронической усталости: взаимоотношения с клеточными источниками и характером экспрессии растворимых иммунных медиаторов
Аннотация: В группе из 70 б-ных с синдромом хронич. усталости (СХУ) у 18-28% уровень в сыворотке 'альфа'- и 'бета'-факторов некроза опухолей (I), интерлейкинов (II) 1'альфа' и 2, растворимого рецептора II-2 (III) или неоптерина превышает 95% от контрольных значений. В целом, у 60% б-ных СХУ повышен уровень по меньшей мере одного из 9 изученных растворимых иммунных медиаторов. Тем не менее, только распределения уровней в сыворотке 'альфа'-1 и 'бета'-1 достоверно различаются у б-ных СХУ и в контрольной группе. У б-ных СХУ уровни в сыворотке 'альфа'-1, II-1'альфа', II-4 и III коррелируют друг с другом и (в изученных случаях) с кол-вом сплайсированной и несплайсированной мРНК 'альфа'-1 и мРНК II-1'альфа' и II-6, обнаруженных в моноцитах периферич. крови методом обратной транскрипции и ПЦР. Эти данные указывают, на поликлеточную активацию и могут иметь отношение к этиологии и нозологии СХУ. США, Lab. of Clinical Immunol., Univ. of Miami School of Med., Miami, FL 33101. Библ. 30

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.99
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ЭКСПРЕССИЯ
РАЗРЕГУЛИРОВАНИЕ
БОЛЬНЫЕ
СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКОЙ УСТАЛОСТИ

Доп.точки доступа:
Patarca, Roberto; Klimas, Nancy G.; Lugtendorf, Susan; Antoni, Michael; Fletcher, Mary Ann

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.04-04Б1.159

Chemokine sequestration by viral chemoreceptors as a novel viral escape strategy: Withdrawal of chemokines from the environment of cytomegalovirus-infected cells [Text] / Bahram Bodaghi [et al.] // J. Exp. Med. - 1998. - Vol. 188, N 5. - P855-866 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Изоляция хемокинов при помощи вирусных хеморецепторов как новая стратегия избегания вирусов: удаление хемокинов из окружающей среды цитомегаловирус-инфицированных клеток
Аннотация: Показано, что в системе клеток фибробластов, инфицированных цитомегаловирусом (ЦМВ), происходит разрегулирование внеклеточной аккумуляции продуцируемого хемоаттрактантного моноцитарного белка МСР-1 и супериндуцированного фактора некроза опухолей RANTES; это происходит в отсутствие транскрипционной репрессии или экспрессии полиаденилированной РНК для клеточных рецепторов хемокинов CCR-1, CCR-3 и CCR-5. Показано также, что в инфицированных ЦМВ клетках происходит связывание RANTES, МСР-1, макрофагального воспалительного белка MIP-1'бета' и MCP-3, но не MCP-2. ЦМВ кодирует три белка с гомологией к СС хемокиновых рецепторов: US27, US28 и US33. Заражение клеток мутантами ЦМВ, лишенными US-28 или US-27 и US28 генов, не приводит к разрегулированию внеклеточной аккумуляции RANTES или MCP-1. Франция, Unite d'Immunol. Virale, Inst. Pasteur, 75724 Paris. Библ. 53

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ЦИТОМЕГАЛОВИРУСЫ
РЕПРОДУКЦИЯ
ХЕМОАТТРАКТАНТНЫЕ БЕЛКИ
АККУМУЛЯЦИЯ
РАЗРЕГУЛИРОВАНИЕ
ХЕМОКИНЫ

Доп.точки доступа:
Bodaghi, Bahram; Jones, Thomas R.; Zipeto, Donato; Vita, Claudio; Sun, Lei; Laurent, Lysiane; Arenzana-Seisdedos, Fernando; Virelizier, Jean-Louis; Michelson, Susan

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.11-04Б1.144

HIV-1 Tat-mediated activation of glycogen synthase kinase-3'бета' contributes to Tat-demiated neurotoxicity [Text] / Sanjay B. Maggirwar [et al.] // J. Neurochem. - 1999. - Vol. 73, N 2. - P578-586 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Опосредованная белком Tat ВИЧ-1 активация киназы-3'бета' гликоген-синтазы вносит вклад в опосредованную Tat нейротоксичность
Аннотация: Белок Tat (I) ВИЧ-1 вызывает апоптоз нейронов. Добавление I к нейронам гранул мозжечка приводит к повышению активности киназы-3'бета' (II), к-рое не связано с изменениями экспрессии II и устраняется при добавлении Li{+} - ингибитора II. Li{+} повышает выживаемость нейронов после обработки I. Иммунокопреципитация обнаружила ассоциацию I с II. Однако прямое добавление I к очищенной II не влияет на ее активность, так что эффекты I могут быть косвенными. Добавление в культуры нейронов активирующего тромбоциты фактора PAF (III) активирует II, а коинкубация с Li{+} ослабляет индуцированный III апоптоз нейронов. Эти данные обнаружили несколько путей, приводящих к активации II в нейронах, и позволили предположить, что нарушение регуляции II может вносить вклад в апоптоз нейронов, вызванный ВИЧ. США, Dep. Microbiol. and Immunol., Univ. Rochester Med. Sch., Rochester, NY. Библ. 44

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
БЕЛОК TAT
КИНАЗА ТРИ БЕТА
РАЗРЕГУЛИРОВАНИЕ
АПОПТОЗ
НЕЙРОНЫ

Доп.точки доступа:
Maggirwar, Sanjay B.; Tong, Ning; Ramirez, Servio; Gelbard, Harris A.; Dewhurst, Stephen

Заявка 1449536 ЕПВ, МКИ A61K 38/17.

Frigg, Rico.
Prion proteins (prP) as therapeutic agents for the treatment of AP-1 associated diseases [Текст] / Rico Frigg ; Prionics AG. - № 03003375.7 ; Заявл. 14.02.2003 ; Опубл. 25.08.2004
Перевод заглавия: Прионные белки как терапевтические агенты для лечения АР-1 ассоциированных заболеваний
Аннотация: Патентуется метод использования прионного белка для воздействия на заболевания, вызванные разрегулированием активаторного белка АР-1

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.23
Рубрики: ПРИОНЫ
ПРИОННЫЕ БЕЛКИ
ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЕ
АКТИВАТОРНЫЙ БЕЛОК AP-1
РАЗРЕГУЛИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Prionics AG
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 94.11-04Т1.253

Paulus, M. P.
A nonlinear process may underly cocaine self-administration deregulation in rats [Text] : probl. of Drug Depend., 1992: Proc. 54th Annu. Sci. Med. College on Probl. of Drug Depend., Inc. / M. P. Paulus, A. Markou, G. F. Koob // NIDA Res. Monogr. - 1993. - Vol. 132. - P226
Перевод заглавия: В основе регулирования самовведения кокаина у крыс может лежать нелинейный процесс
Аннотация: При переходе с 3-часовых опытов с оперантным самовведением (СВ) кокаина (0,25 мг/введение) к 48-часовым у оо крыс Wistar при начальных очень регулярных интервалах СВ к концу сессии увеличивалась частота коротких (30 с) и длинных интервалов (300-400 с). Специальная обработка данных показала нелинейную зависимость между предыдущим и последующим интервалами между СВ. США, Med. Univ. of California, San Diego, La Jolia, CA, 92093.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.39
Рубрики: КОКАИН
САМОВВЕДЕНИЕ
ИНТЕРВАЛЫ
РАЗРЕГУЛИРОВАНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Markou, A.; Koob, G.F.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска