СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ<.>)

Общее количество найденных документов : 26
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-26

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.08-04К1.259

Monocytes recruited to sites of inflammation express a distinctive proinflammatory (P) phenotype [Text] / Caroline A. Owen [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 6. - P786-796 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Моноциты, поступающие в участки воспаления, экспрессируют отдельный провоспалительный (P) фенотип
Аннотация: Получили обогащенные или лишенные популяции моноцитов, экспрессирующих провоспалительный (P) фенотип, и оценили их хемоаттрактантную активность. Для выделения P-моноцитов из периф. крови здоровых доноров использовали методы прилипания к фибронектину, обогащения путем селекции на присутствие HLA-DR антигенов и разделения на клеточном сортере. Ответ P-моноцитов определяли на N-формил-Met-Leu-Phe, зимозан, активированной сывороткой, и моноцитарный хемоаттрактантный белок-1 по таким параметрам как поляризация, актинполяризация и направленная миграция. По всем параметрам обнаружили прямую связь между отвечаемостью моноцитов на анализируемые препараты и содержанием P-моноцитов. Считают, что выделенная субпопуляция моноцитов человека обладает способностью активно мигрировать в участки воспаления. США, Univ. Utah Hlth Sci. Ctr, Salt Lake City, UT. Библ. 33

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.15
Рубрики: МОНОЦИТЫ
ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
ХАРАКТЕРИСТИКА ФЕНОТИПА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Owen, Caroline A.; Campbell, Melody A.; Boukedes, Steve S.; Campbell, Edward J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.07-04Т2.95

Schaiff, W. T.
Mechanisms for thrombolysis-induced increases in procoagulant and proinflammatory activity [Text] : pap. 3rd Int. Fibrinogen Symp. "Hemostasis, Inflamm. and Cardiovasc. Disease", Ulm, May 3-4, 1996 / W. T. Schaiff, P. R. Eisenberg // Fibrinolysis. - 1997. - Vol. 11, Suppl. n 1. - P115-118 . - ISSN 0268-9499
Перевод заглавия: Механизмы повышения прокоагулянтной и провоспалительной активности, вызванного тромболизисом
Аннотация: Обзор. Представлены след. разделы: введение; повышение прокоагулянтной активности в ответ на фармакологический тромболизис; механизмы возрастания прокоагулянтной активности, вызванной фибринолитическими средствами; роль повышения прокоагулянтной активности в определении успеха при коронарном тромболизисе; возрастание провоспалительной активности, вызванной тромболизисом; активация комплемента, опосредованная плазмином; механизмы регуляции рекрутирования клеток-эффекторов воспаления, опосредованные тромбином. США, Washington Univ. School of Medicine, Cardiovascular Division - Campus Box 8086, St. Louis MO 63110. Библ. 16

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.43.09.21
Рубрики: ФИБРИНОЛИТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
КОРОНАРНЫЙ ТРОМБОЛИЗИС
ПРОКОАГУЛЯНТНАЯ АКТИВНОСТЬ
ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 16

Доп.точки доступа:
Eisenberg, P.R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.08-04М2.139

Schaiff, W. T.
Mechanisms for thrombolysis-induced increases in procoagulant and proinflammatory activity [Text] : pap. 3rd Int. Fibrinogen Symp. "Hemostasis, Inflamm. and Cardiovasc. Disease", Ulm, May 3-4, 1996 / W. T. Schaiff, P. R. Eisenberg // Fibrinolysis. - 1997. - Vol. 11, Suppl. n 1. - P115-118 . - ISSN 0268-9499
Перевод заглавия: Механизмы повышения прокоагулянтной и провоспалительной активности, вызванного тромболизисом
Аннотация: Обзор. Представлены след. разделы: введение; повышение прокоагулянтной активности в ответ на фармакологический тромболизис; механизмы возрастания прокоагулянтной активности, вызванной фибринолитическими средствами; роль повышения прокоагулянтной активности в определении успеха при коронарном тромболизисе; возрастание провоспалительной активности, вызванной тромболизисом; активация комплемента, опосредованная плазмином; механизмы регуляции рекрутирования клеток-эффекторов воспаления, опосредованные тромбином. США, Washington Univ. School of Medicine, Cardiovascular Division - Campus Box 8086, St. Louis MO 63110. Библ. 16

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.37.33
Рубрики: ФИБРИНОЛИТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
КОРОНАРНЫЙ ТРОМБОЛИЗИС
ПРОКОАГУЛЯНТНАЯ АКТИВНОСТЬ
ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 16

Доп.точки доступа:
Eisenberg, P.R.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 98.08-04Т3.78

Schaiff, W. T.
Mechanisms for thrombolysis-induced increases in procoagulant and proinflammatory activity [Text] : pap. 3rd Int. Fibrinogen Symp. "Hemostasis, Inflamm. and Cardiovasc. Disease", Ulm, May 3-4, 1996 / W. T. Schaiff, P. R. Eisenberg // Fibrinolysis. - 1997. - Vol. 11, Suppl. n 1. - P115-118 . - ISSN 0268-9499
Перевод заглавия: Механизмы повышения прокоагулянтной и провоспалительной активности, вызванного тромболизисом
Аннотация: Обзор. Представлены след. разделы: введение; повышение прокоагулянтной активности в ответ на фармакологический тромболизис; механизмы возрастания прокоагулянтной активности, вызванной фибринолитическими средствами; роль повышения прокоагулянтной активности в определении успеха при коронарном тромболизисе; возрастание провоспалительной активности, вызванной тромболизисом; активация комплемента, опосредованная плазмином; механизмы регуляции рекрутирования клеток-эффекторов воспаления, опосредованные тромбином. США, Washington Univ. School of Medicine, Cardiovascular Division - Campus Box 8086, St. Louis MO 63110. Библ. 16

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.02.53
Рубрики: ФИБРИНОЛИТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
КОРОНАРНЫЙ ТРОМБОЛИЗИС
ПРОКОАГУЛЯНТНАЯ АКТИВНОСТЬ
ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 16

Доп.точки доступа:
Eisenberg, P.R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.08-04М2.605

Провоспалительная активность бронхоальвеолярной лаважной жидкости при обострении хронических заболеваний легких [Текст] / Д. Н. Маянский [и др.] // Пульмонология. - 1998. - N 4. - С. 44-50 . - ISSN 0869-0189
Аннотация: У 93 больных с обострением хронических заболеваний легких исследовалась провоспалительная активность (ПА) бронхоальвеолярного смыва (БАС) при использовании 2-х биологических тест-систем. Супернатант БАС предварительно очищали фильтрацией через миллипоры. В первом варианте БАС добавляли к донорской крови и ставили тест восстановления нитросинего тетразолиния. В контроле применяли р-р Хенкса. ПА БАС определяли как соотношение содержания диформазан-положительных нейтрофилов в экспериментальной и контрольной группах. Во втором варианте БАС вводили в трахею мышей и через 24 ч проводили бронхоальвеолярный лаваж. За показатель ПА БАС больных принимали процент полиморфно-ядерных лейкоцитов лаважной жидкости. БАС больных с низкой воспалительной активностью подавлял реакцию восстановления нитросинего тетразолиния нейтрофилами донорской крови и слегка стимулировал миграцию полиморфно-ядерных нейтрофилов в респираторную систему мышей-реципиентов. Напротив, БАС больных с высокой активностью воспаления стимулировал эти параметры более интенсивно. Т. обр., оценивая ПВ БАС, можно определять степень активности хронических заболеваний легких и прогнозировать возможные осложнения

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.61
Рубрики: ЛЕГКИЕ
ХРОНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИЕ
МЕТОДЫ
БРОНХОАЛЬВЕОЛЯРНЫЙ СМЫВ
ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
ПРОГНОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Маянский, Д.Н.; Макарова, О.П.; Шишкина, Л.Н.; Огиренко, А.П.; Егунова, С.М.; Чувакин, С.Г.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 01.08-04Б4.198

The origin anf function of soluble CD14 in experimental bacterial meningitis [Text] / Anje Cauwels [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 8. - P4762-4772 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Происхождение и функция растворимых молекул CD14 при экспериментальном бактериальном менингите
Аннотация: Внутримозговая бактериальная инфекция у мышей вызывает минимальное и/или транзиторное увеличение растворимых молекул CD14 (pCD14) в сыворотке, но концентрация pCD14 значительно возрастает в спинномозговой жидкости (СМЖ). Острое увеличение уровня CD14 и поверхностной экспрессии CD14 обнаружили при анализе лейкоцитов, инфильтрирующих субарахноидальную область. Паренхимальные астроциты и микроглия не играют существенной роли в увеличении уровня pCD14. Одновременное внутримозговое введение рекомбинантных pCD14 молекул и Salmonella pneumoniae приводит к увеличению местного ответа цитокинов. Считают, что растворимые молекулы CD14 могут действовать в качестве провоспалительных колигандов in vivo и их выделение в СМЖ может играть важную роль в патогенезе бактериального менингита. Швейцария, Univ. Hosp. Basel. Библ. 69

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ
МАРКЕР CD14
РАСТВОРИМАЯ ФОРМА
ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
БАКТЕРИАЛЬНЫЙ МЕНИНГИТ
МЫШИ
SALMONELLA PNEUMONIAE

Доп.точки доступа:
Cauwels, Anje; Frei, Karl; Sansano, Sebastiano; Fearns, Colleen; Ulevitch, Richard; Zimmerli, Werner; Landmann, Regine

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.09-04К1.159

The origin anf function of soluble CD14 in experimental bacterial meningitis [Text] / Anje Cauwels [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 8. - P4762-4772 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Происхождение и функция растворимых молекул CD14 при экспериментальном бактериальном менингите
Аннотация: Внутримозговая бактериальная инфекция у мышей вызывает минимальное и/или транзиторное увеличение растворимых молекул CD14 (pCD14) в сыворотке, но концентрация pCD14 значительно возрастает в спинномозговой жидкости (СМЖ). Острое увеличение уровня CD14 и поверхностной экспрессии CD14 обнаружили при анализе лейкоцитов, инфильтрирующих субарахноидальную область. Паренхимальные астроциты и микроглия не играют существенной роли в увеличении уровня pCD14. Одновременное внутримозговое введение рекомбинантных pCD14 молекул и Salmonella pneumoniae приводит к увеличению местного ответа цитокинов. Считают, что растворимые молекулы CD14 могут действовать в качестве провоспалительных колигандов in vivo и их выделение в СМЖ может играть важную роль в патогенезе бактериального менингита. Швейцария, Univ. Hosp. Basel. Библ. 69

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ
МАРКЕР CD14
РАСТВОРИМАЯ ФОРМА
ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
БАКТЕРИАЛЬНЫЙ МЕНИНГИТ
МЫШИ
SALMONELLA PNEUMONIAE

Доп.точки доступа:
Cauwels, Anje; Frei, Karl; Sansano, Sebastiano; Fearns, Colleen; Ulevitch, Richard; Zimmerli, Werner; Landmann, Regine

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.02-04К1.612

Role for IgE in airway secretions: IgE immune complexes are more potent inducers than antigen alone of airway inflammation in a murine model [Text] / Riaz I. Zuberi [et al.] // J. Immunol. - 2000. - Vol. 164, N 5. - P2667-2673 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Роль IgE в секреции в дыхательных путях. Иммунные комплексы с IgE - более сильные индукторы воспаления дыхательных путей, чем сам аллерген
Аннотация: Мышей BALB/c иммунизировали яичным альбумином (ЯА) в Al(OH)[3] (адъювант), а затем вводили в дыхательные пути распыленный ЯА (сенсибилизация). Жидкость бронхоальвеолярного смыва (БАС) таких мышей содержала значительное количество специфичного IgE. В секретах дыхательных путей повышенный уровень IgE сохранялся более 15 д после прекращения сенсибилизации ЯА. В жидкости БАС содержались также иммунные комплексы ЯА-IgE. Мышам, иммунизированным ЯА, вводили в легкие меченный тринитрофенилом ЯА или комплексы ЯА - IgE. У таких мышей в секретах дыхательных путей содержалось больше интерлейкина (ИЛ) 4, чем у мышей, сенсибилизированных только ЯА, а эозинофилия в БАС более выражена. Иммунные комплексы ЯА - IgE не усиливали воспалительной реакции, выявляемой по наличию ИЛ-4 и эозинофилии, у мышей дефицитных по рецептору для IgE (Fc'эпсилон'RI). Сделан вывод, что IgE, присутствующий в секретах дыхательных путей, способен образовывать комплекс со специфическим антигеном и усиливать аллергическое воспаление в дыхательных путях. США, Inst. Allergy and Immunol., San Diego, CA 92121. Библ. 47

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.25.07.11
Рубрики: IGE АНТИТЕЛА
ИММУННЫЕ КОМПЛЕКСЫ
ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
АЛЛЕРГЕННОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Zuberi, Riaz I.; Apgar, John R.; Chen, Swey-Shen; Liu, Fu-Tong

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 02.08-04Б4.89

The role of genomovars in Burkholderia cepacia proinflammatory activity [Text] : abstr. Autumn Meeting of the Medical Research Society Communications, London, 16-17 Nov., 2000 / Soyza A. De [et al.] // Clin. Sci. - 2001. - Vol. 100, N 2. - P2 . - ISSN 0143-5221
Перевод заглавия: Роль геномоваров в провоспалительной активности Burkholderia cepacia
Аннотация: Burkholderia cepacia, является возбудителем фиброзной пузырчатки легких. In vitro эта бактерия обладает более высокой провоспалительной активностью, чем Pseudomonas aeruginosa. На основании результатов RFLP локуса recA. B. cepacia подразделяют на 5 геномоваров. Сделано предположение, что провоспалительная активность их может быть связана с ЛПС. В этой связи исследовали способность ЛПС стимулировать клетки культуры 937 к секреции TNF-'альфа'. В качестве положительного контроля использовали ЛПС Salmonella typhimurium, а cutoff - P. aeruginosa. Показано, что наиболее высокой провоспалительной активностью обладают B. cepacia геномовара III, далее IV, V, II, I. Табл. 1

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.07.11
Рубрики: BURKHOLDERIA CEPACIA (BACT.)
ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
ГЕНОМОВАРЫ
TNF-'АЛЬФА'
СЕКРЕЦИЯ

Доп.точки доступа:
De, Soyza A.; Egan, C.; Ellis, C.D.; McDowell, A.; Elborn, S.; Moore, J.; De, Marco de Hormaeche R.; Corris, P.A.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.09-04К1.39

Anergic CD8{+} T cells can persist and function in vivo [Text] / Catherine A. Blish [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 163, N 1. - P155-164 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Анергичные CD8{+} Т клетки могут персистировать и функционировать in vivo
Аннотация: Спленоциты мышей, трансгенных по V'бета'5, стимулировали антителами к CD3, и выделяли фракцию Т клеток фенотипа CD8{lo}, к-рые, как показано ранее, представляют собой анрегичние аутоспецифические клетки. Установлено, что они не пролиферируют, хотя и происходят из пула пролиферирующих Т клеток. Время их полужизни (определяли по элиминации клеток, меченых бромдезоксиуридином) in vivo (3-5 сут) значительно больше, чем in vitro (0,5-1 сут). Они не обладают цитотоксической активностью, будучи выделены ex vivo, сильно экспрессируют мРНК интерферона 'гамма'; после стимуляции половина CD8{lo} клеток продуцируют этот цитокин. Эти клетки обладают способностью мигрировать в очаг воспаления, в частности, в глаз при индукции его воспаления оксазолоном, в воспаленное ухо, а также в региональные лимфатические узлы. По-видимому, эти клетки проявляют провоспалительную и иную регуляторную активность. Данные свидетельствуют о многоступенчатости процесса индукции толерантности. США, Dep. Immunology, Univ. Washington School Medicine, Seattle, WA 98195. Библ. 70

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т CD8{+}
АНЕРГИЧНЫЕ
СОХРАНЕНИЕ В ЦИРКУЛЯЦИИ
ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Blish, Catherine A.; Dillon, Stacey R.; Farr, Andrew G.; Fink, Pamela J.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.07-04К1.201

Proinflammatory interferon-'гамма' - inducing monokines (interleukin-12, interleukin-18, interleukin-15) - serum profile in patients with systemic lupus erythematosus [Text] / Ewa Robak [et al.] // Eur. Cytokine Network. - 2002. - Vol. 13, N 3. - P364-368 . - ISSN 1148-5493
Перевод заглавия: Профиль провоспалительных монокинов, вызванных интерфероном-'гамма' (интерлейкины 12, 15 и 18) в сыворотке больных системой красной волчанкой
Аннотация: В сыворотке 60 больных системной красной волчанкой (СКВ) и 20 здоровых индивидов (ЗИ) определяли концентрацию интерлейкинов (ИЛ) 12, 15 и 18. Концентрация ИЛ-12 и ИЛ-18 выше в сыворотке больных СКВ, по сравнению со ЗИ. Более высокий уровень ИЛ-18 выявили у больных СКВ с наличием антиядерных антител (АЯА), чем у больных без АЯА, а также у больных с отложениями иммуноглобулинов в зоне дермально-эпидермального соединения. Содержание ИЛ-12 также повышено у больных с отложением иммуноглобулинов в коже. Концентрация ИЛ-12 и ИЛ-18 не отличалась у больных СКВ, которые получили или не получили цикл лечения. Не выявили достоверных различий в содержании ИЛ-15 между больными СКВ и ЗИ. Польша, Med. Univ. Lodz. Библ. 28

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИНЫ 12, 15, 18
ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
УВЕЛИЧЕНИЕ ТИТРОВ В СЫВОРОТКЕ
СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Robak, Ewa; Robak, Tadeusz; Wozniacka, Anna; Zak-Prelich, Malgorzata; Sysa-Jedrzejowska, Anna; Stepien, Henryk

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.03-04К1.60

Rauh, M. J.
Resting SHIP-deficient murine peritoneal macrophages display an anti-inflammatory phenotype [Text] : тез. [CSCI/CIHR Young Investigators' Forum, Ottawa, Sept. 26, 2002] / M. J. Rauh, C. Pereira, G. Krystal // Clin. and Invest. Med. - 2002. - Vol. 25, N 4. - P151-152 . - ISSN 0147-958X
Перевод заглавия: Покоящиеся перитонеальные макрофаги, дефицитные по SHIP, обнаруживают противовоспалительные свойства
Аннотация: У мышей, дефицитных по инозитол 5-фосфатазе, содержащей SH2 домен (SHIP), развивается миелодистрофический синдром, атопия, волчаночный синдром, остеопороз. Перитонеальные макрофаги (ПМ) SHIP{-/-} мышей в 5-10 раз меньше, чем мышей дикого типа вырабатывают индуцибельную NO-синтазу в ответ на стимуляцию липополисахаридом отдельно или вместе с интерфероном-'гамма'. Исходно у SHIP{-/-} мышей в 10 раз повышен уровень аргиназы типа I. Введение L-аргинина SHIP{-/-} мышам приводит к повышению выработки NO-синтазы. В культуре in vitro ПМ SHIP{-/-} мышей активно вырабатывают интерлейкин (ИЛ)-10 и антагонист рецептора ИЛ-1. Считают, что SHIP играет важную роль в регуляции уровня и активности аргиназы, участвующей в контроле баланса между про- и противовоспалительными процессами. Канада, Univ. British Columbia, Vancouver

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.05
Рубрики: МАКРОФАГИ
ДЕФИЦИТ ПО ИНОЗИТОЛ-5-ФОСФАТАЗЕ
ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Pereira, C.; Krystal, G.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.04-04К1.111

RAGE is the major receptor for the proinflammatory activity of HMGB1 in rodent macrophages [Text] / R. Kokkola [et al.] // Scand. J. Immunol. - 2005. - Vol. 61, N 1. - P1-9 . - ISSN 0300-9475
Перевод заглавия: RAGE является главным рецептором провоспалительной активности HMGB1 в макрофагах грызунов
Аннотация: Макрофаги (Мф), выделенные из костного мозга крыс Dark Agouti, использовали для выявления рецептора высокоподвижной группы бокса хромосомного белка типа 1 (HMGB1). Стимуляция Мф in vitro HMGB1 вызывает выработку фактора некроза опухоли (ФНО) и оксида азота, фосфорилирование MAPK киназ, перемещение NF-'каппа'B в ядро и повышение экспрессии молекул Н-2 класса II. Мф мышей, дефицитных по RAGE, но не по рецептору интерлейкина 1 (ИЛ-1) типа 1 или по Toll-подобному рецептору типа 2, дефектны в выработке ФНО, ИЛ-1'бета' и ИЛ-6 после стимуляции HMGB1. Считают, что HMGB1 индуцирует провоспалительный фенотип Мф грызунов и RAGE является основным рецептором, вызывающим активацию. Швеция, Karolinska Inst., Stockholm

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: МАКРОФАГИ
ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
ИНДУКЦИЯ
КОМПОНЕНТ RAGE
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kokkola, R.; Andersson, A.; Mullins, G.; Ostbeg, T.; Treutiger, C.-J.; Arnold, B.; Nawroth, P.; Andersson, U.; Harris, R.A.; Harris, H.E.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.07-04К1.31

Monocyte activation test for pro-inflammatory and pyrogenic contaminants of parenteral drugs: Test design and data analysis [Text] / Das Rose E. Gaines [et al.] // J. Immunol. Meth. - 2004. - Vol. 288, N 1-2. - P165-177 . - ISSN 0022-1759
Перевод заглавия: Тест активации моноцитов для выявления провоспалительного и пирогенного влияния парентеральных препаратов. Постановка метода и анализ результатов

ГРНТИ	34.43.05

ВИНИТИ 341.43.05.99
Рубрики: МОНОЦИТЫ
АКТИВАЦИОННЫЙ ТЕСТ
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ
ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
ПИРОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Gaines, Das Rose E.; Brugger, Peter; Patel, Mehul; Mistry, Yogesh; Poole, Stephen

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI33) 07.04-04Т2.59

Провоспалительные цитокининдуцирующие свойства ангиотезина II и механизм антицитокиновых эффектов ингибитора ангиотензинпревращающего фермента каптоприла [Текст] / А. Г. Соловьев [и др.] // Цитокины и воспаление. - 2006. - Т. 5, N 3. - С. 40-45 . - ISSN 1684-7849
Аннотация: Ангиотензин II (Анг2) является одним из мощных факторов, вовлеченных в развитие прогрессивного тубулоинтерстициального повреждения, а также острого повреждения почек, ведущих к почечной недостаточности. Наряду с известными гемодинамическими свойствами, обнаружены новые свойства Анг2, позволяющие относиться к нему, как к многофункциональному цитокиноподобному фактору. По данным литературы, применение препаратов группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента in vivo и in vitro давало видимый антицитокиновый эффект в экспериментах на лабораторных животных и культурах клеток. На модели культуры клеток крови человека in vitro установлено: человеческий (Анг2) способен индуцировать синтез IL-1'бета', IL-8, TNF'альфа', IL-1Ra. Синтез IL-8 не зависит от IL-18. In vitro кровь способна к спонтанному синтезу Анг2, сходному по кинетике и уровню с синтезом Анг2 в присутствии LPS. Каптоприл способен блокировать синтез IL-1'бета' и IL-8 независимо от ингибирования ангиотензинпревращающего фермента. Россия, Ин-т эксперим. медицины РАМН, Санкт-Петербург. Библ. 20

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.17.09
Рубрики: АНГИОТЕЗИН-2
ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
СТИМУЛЯЦИЯ СИНТЕЗА ЦИТОКИНОВ
РЕГУЛЯЦИЯ
АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩИЙ ФЕРМЕНТ-КАПТОПРИЛ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Соловьев, А.Г.; Резников, Л.Л.; Назаров, П.Г.; Dinarello, C.A.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 07.04-04К1.112

Провоспалительные цитокининдуцирующие свойства ангиотезина II и механизм антицитокиновых эффектов ингибитора ангиотензинпревращающего фермента каптоприла [Текст] / А. Г. Соловьев [и др.] // Цитокины и воспаление. - 2006. - Т. 5, N 3. - С. 40-45 . - ISSN 1684-7849
Аннотация: Ангиотензин II (Анг2) является одним из мощных факторов, вовлеченных в развитие прогрессивного тубулоинтерстициального повреждения, а также острого повреждения почек, ведущих к почечной недостаточности. Наряду с известными гемодинамическими свойствами, обнаружены новые свойства Анг2, позволяющие относиться к нему, как к многофункциональному цитокиноподобному фактору. По данным литературы, применение препаратов группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента in vivo и in vitro давало видимый антицитокиновый эффект в экспериментах на лабораторных животных и культурах клеток. На модели культуры клеток крови человека in vitro установлено: человеческий (Анг2) способен индуцировать синтез IL-1'бета', IL-8, TNF'альфа', IL-1Ra. Синтез IL-8 не зависит от IL-18. In vitro кровь способна к спонтанному синтезу Анг2, сходному по кинетике и уровню с синтезом Анг2 в присутствии LPS. Каптоприл способен блокировать синтез IL-1'бета' и IL-8 независимо от ингибирования ангиотензинпревращающего фермента. Россия, Ин-т эксперим. медицины РАМН, Санкт-Петербург. Библ. 20

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.19
Рубрики: АНГИОТЕЗИН-2
ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
СТИМУЛЯЦИЯ СИНТЕЗА ЦИТОКИНОВ
РЕГУЛЯЦИЯ
АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩИЙ ФЕРМЕНТ-КАПТОПРИЛ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Соловьев, А.Г.; Резников, Л.Л.; Назаров, П.Г.; Dinarello, C.A.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 08.01-04Б4.206

Провоспалительная активность бронхоальвеолярной лаважной жидкости у больных при обострении туберкулеза легких [Текст] / О. П. Макарова [и др.] // Пробл. туберкулеза и болезней легких. - 2007. - N 3. - С. 28-33 . - ISSN 1728-2993
Аннотация: К 40 пациентов с обострением туберкулеза легких исследовали провоспалительную активность бронхоальвеолярной лаважной жидкости (БАЛЖ) при использовании биологической тест-системы - донорской крови. Супернатант БАЛЖ очищали фильтрацией через миллипоры, добавляли к крови и ставили тест восстановления нитросинего тетразолия (НСТ-тест). В контроле применяли сбалансированный солевой раствор Хенкса. Провоспалительный эффект БАЛЖ определяли как соотношение содержания диформазанположительных нейтрофилов в опытной и контрольной пробах - индекс стимуляции (ИС). БАЛЖ с низкой воспалительной активностью подавляла реакцию восстановления НСТ нейтрофилами донорской крови (ИС1,0). Напротив, БАЛЖ больных с высокой активностью воспаления более интенсивно стимулировала восстановление показателей НСТ-теста донорскими нейтрофилами (ИС1,5). У больных с высокой провоспалительной активностью БАЛЖ нейтрофилы, полученные при бронхоальвеолярном лаваже, вдвое активнее восстанавливали показатели НСТ-теста, чем у пациентов с низкой провоспалительной активностью БАЛЖ. Наши исследования позволяют предположить, что оценивая провоспалительную активность БАЛЖ, можно определять степень активности обострения туберкулеза, носящего экссудативно-деструктивный характер, с целью оптимизации иммунокорригирующей терапии. Россия, НЦ клинической и экспериментальной медицины СО РАМН, Новосибирск. Библ. 8

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.15.07
Рубрики: ИНФЕКЦИИ
ТУБЕРКУЛЕЗ
СТЕПЕНЬ ОБОСТРЕНИЯ
БРОНХОАЛЬВЕОЛЯРНАЯ ЛАВАЖНАЯ ЖИДКОСТЬ
ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
МЕТОДЫ
ТЕСТ-СИСТЕМА
ДОНОРСКАЯ КРОВЬ
НИТРОСИНИЙ ТЕТРАЗОЛИЙ
ВОССТАНОВЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Макарова, О.П.; Цырендоржиев, Д.Д.; Шишкина, Л.Н.; Огиренко, А.П.; Чувакин, С.Г.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 08.10-04К1.117

Anti-inflammatory actions of neuroprotectin D1/protectin D1 and its natural stereoisomers: Assignments of dihydroxy-containing docosatrienes [Text] / Charles N. Serhan [et al.] // J. Immunol. - 2006. - Vol. 176, N 3. - P1848-1859 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Противовоспалительное действие нейропротектина D1/протектина D1 и его природных стереоизомеров. Роль дигидрокси-содержащих докозатриенов
Аннотация: Протектин D1 (нейропротектин D1; PD1), образуемый клетками нервной системы, относится к семейству биологически активных веществ - метаболитов докозагексаеновой кислоты. Авт. провели полный стереохимический анализ PD1, являющегося 10,17S-докозатриеном, и его природных изомеров ('ДЕЛЬТА'15-транс-PD1), а также исследовали их противовоспалительную активность. Анализировали PD1, вырабатываемый нейтрофилами крови человека и выделенный из перитонеального экссудата мышей с перитонитом, индуцированным внутрибрюшинным введением зимозана, а также PD1, полученный из мозговой ткани мышей, и синтетически полученные препараты PD1 и его изомеров. PD1 (10 нМ) на 50% оставлял трансмиграцию Нф человека in vitro через монослой эндотелия микрососудов; изомер 'ДЕЛЬТА'15-транс-PD1 был неактивен. PD1 также эффективно тормозил лейкоцитарную инфильтрацию при перитоните у мышей. США, Brigham Women Hosp., MA 02115 Boston. Библ. 49

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.19
Рубрики: ИММУНОМОДУЛЯТОРЫ
ПРИРОДНЫЕ
НЕЙРОПРОТЕКТИН D1
ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
АНАЛИЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Serhan, Charles N.; Gotlinger, Katherine; Hong, Song; Lu, Yan; Siegelman, Jeffrey; Baer, Tamara; Yang, Rong; Colgan, Sean P.; Petasis, Nicos A.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 11.08-04К1.226

Особенности иммунометаболических нарушений в патогенезе позднего гестоза беременных различной степени тяжести [Текст] / А. Н. Трунов [и др.] // Рос. иммунол. ж. - 2010. - Т. 4, N 4. - С. 412 . - ISSN 1028-7221

ГРНТИ	34.43.43

ВИНИТИ 341.43.43.09
Рубрики: БЕРЕМЕННОСТЬ
ГЕСТОЗ
ЦИТОКИНЫ
ИЗМЕНЕНИЯ КОНЦЕНТРАЦИИ
ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Трунов, А.Н.; Горбенко, О.М.; Шваюк, А.П.; Обухова, О.О.; Шубина, В.И.; Трунова, Л.А.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 12.06-04Т5.170

Корякин, А. М.
Роль функциональных изменений сосудистой стенки в развитии сердечно-сосудистых заболеваний у больных хроническим алкоголизмом II стадии [Текст] / А. М. Корякин // Наркология. - 2012. - N 2. - С. 63-71
Аннотация: Исследовали провоспалительную, вазорегулирующую, гемостатическую функции сосудистой стенки у 60 больных хроническим алкоголизмом II стадии. Выявлено нарушение окислительно-восстановительных процессов: повышение суммарной оксидантной и снижение суммарной антиоксидантной активности. Повышение активности и уровня фактора Виллебранда свидетельствует о повреждении сосудистого эндотелия. Имеется хроническое вялотекущее воспаление интимы артериальной стенки по данным повышения уровня hsCPБ, 'альфа'[1]-кислого гликопротеина, церулоплазмина. Повышение в крови уровня оксида азота, эндотелина-1, снижение дилатации плечевой артерии в пробе с реактивной гиперемией позволяют констатировать эндотелиальную дисфункцию у больных хроническим алкоголизмом. Определяются умеренная и средняя степень гипергомоцистеинемии, повышение уровня триглицеридов. Выявлена дисфункция тромбоцитов, проявляющаяся повышением спонтанной агрегации тромбоцитов, гиперактивацией начальных этапов агрегации и снижением максимальной амплитуды агрегации. Россия, Новокузнецкий гос. институт усовершенствования врачей Минздравсоцразвития РФ, Новокузнецк. E-mail:postmastergiduv@rambler.ru. Библ. 28

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.15.25.13
Рубрики: АЛКОГОЛИЗМ
СОСУДЫ
СТЕНКА
ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
ВАЗОРЕГУЛИРУЮЩАЯ ФУНКЦИЯ
ГЕМОСТАТИЧЕСКАЯ ФУНКЦИЯ

1-20 21-26

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска