СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ПИНОЦИТОЗ<.>)

Общее количество найденных документов : 89
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-89

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.302

Keller, H. U.
Selective effects of the PKC inhibitors Ro 31-8220 and CGP 41 251 on PMN locomotion, cell polarity, and pinocytosis [Text] / H. U. Keller, V. Niggli // J. Cell. Physiol. - 1994. - Vol. 161, N 3. - P526-536 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Селективное влияние ингибиторов протеинкиназы C Ro 31-8220 и CGP 41251 на миграцию, полярность и пиноцитоз в полиморфноядерных лейкоцитах
Аннотация: Исследовали роль протеинкиназы C (I) в регуляции фенотипа полиморфноядерных лейкоцитов (нейтрофилов, НФ). Покоящиеся НФ периферической крови человека в культуре под действием N-формил-L-норлейцил-L-лейцил-L-фенилаланил-L-норлейцил-L-тирозил-L- лизина (II) превращаются в подвижные Кл, активно мигрирующие по субстрату; форбол-12-миристат-13-ацетат (III) препятствует клеточной миграции и активирует пиноцитоз; обработка Кл I, III и ингибитором I Ro 31-8220 ведет к усилению пиноцитоза и в покоящихся, и в мигрирующих Кл. Одновременная индукция миграции и пиноцитоза неосуществима, что свидетельствует о различных путях регуляции этих клеточных функций. Ro 31-8220 подавляет изменения формы Кл, индуцируемые III, но не воздействует на морфологические изменения, вызванные II. В высокой конц-ии Ro 31-8220 усиливает полярность Кл и их хемокинез. Другой ингибитор I, CGP 45251, избирательно подавляет индукцию поляризации и миграции Кл под действием II, но не изменяет х-к процессов, вызванных III. Швейцария, Inst. Pathol., Univ. Bern, Murtenstrasse 31, CH-3010 Bern. Библ. 33

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.17
Рубрики: ДВИЖЕНИЕ КЛЕТОК
ИНДУКЦИЯ
ИНГИБИРОВАНИЕ
ПИНОЦИТОЗ
ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ
ВЛИЯНИЕ ИНГИБИТОРОВ ПРОТЕИНКИНАЗЫ C

Доп.точки доступа:
Niggli, V.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.480

Movement of surface markers along the pinocytotic pseudopodia of Amoeba proteus [Text] / W. Klopocka [et al.] // Protoplasma. - 1994. - Vol. 178, N 1-2. - P28-33 . - ISSN 0033-183X
Перевод заглавия: Перемещение поверхностных маркеров вдоль пиноцитирующей псевдоподии Amoeba proteus
Аннотация: С помощью EGTA (117,65 мМ) вызывали у Amoeba proteus рост псевдоподий (ПП) и пиноцитоз. Показано, что латексные шарики (маркеры) движутся в направлении роста ПП с несколько большей скоростью, чем продвигается вперед конец ПП. Таким способом маркеры, отходя от основания, достигают кончика ПП. Две частицы на поверхности одной и той же ПП могут двигаться с одинаковой скоростью, или скорость их различается незначительно. Шарик латекса может перемещаться даже в том случае, если другие шарики блокировали отверстие канала ПП. Ретроградное движение маркеров не обнаружено. Дискутируется вопрос: то ли все латексные шарики, связанные с ПП текут с латерально перемещающейся фракцией плазматической мембраны, к-рая скользит над субмембранным сократительным слоем, то ли весь кортикальный комплекс, актиновая сеть и плазматическая мембрана перемещаются вместе к месту инвагинации. Польша, Department of Cell Biology, Nencki Institute of Experimental Biology, Warsaw. Библ. 22

ГРНТИ	34.19.25

ВИНИТИ 341.19.25.07
Рубрики: ПИНОЦИТОЗ
МЕХАНИЗМ
АМЕБЫ

Доп.точки доступа:
Klopocka, W.; Kolodziejczyk, J.; Pomorski, P.; Grebecki, A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.10-04Т2.255

Ambroso, Jeffrey L.
Chloroquine accumulation and alterations of proteolysis and pinocytosis in the rat conceptus in vitro [Text] / Jeffrey L. Ambroso, Craig Harris // Biochem. Pharmacol. - 1994. - Vol. 47, N 4. - P679-688 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Накопление хлорохина и нарушения протеолиза и пиноцитоза у эмбрионов крыс in vitro
Аннотация: Опыты поставлены на культуре эмбрионов крыс Sprague-Dawley, полученных на 10-й день беременности. При добавлении к культуральной среде хлорохина (I) в конц-ии 30 мкМ кол-во экстрагируемого из целых эмбрионов I через 4 и 26 ч составляло 2,6 и 7,4 мкг. Содержание белка в висцеральным желточном мешке у эмбрионов, подвергнутых воздействию I, возрастало до 126% по сравнению с контролем. Под влиянием I в конц-ии 10 или 20 мкМ активность катепсина B в желточном мешке возрастала на протяжении 26 ч с 20 до 75 и 65 мед/мг белка соотв., а при повышении конц-ии I до 30 мкМ - не изменялась. Воздействие I в высоких конц-иях ингибировало интенсивность процесса пиноцитоза декстрана. Считают, что нарушение пиноцитоза не является причиной эмбриотоксичности I. США, Univ. Michigan. Ann Arbor, MI. Библ. 46

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.95.41
Рубрики: ХИНГАМИН (ХЛОРОХИН)
ЭМБРИОТОКСИЧНОСТЬ
ПИНОЦИТОЗ
ПРОТЕОЛИЗ
ЭМБРИОНЫ КРЫС

Доп.точки доступа:
Harris, Craig

РЖ ВИНИТИ 34 (BI15) 95.12-04В2.241

Gayatri, R.
Pinocytic stimulation in Dictyostelium discoideum by 'гамма'-benzene hexachloride [Text] / R. Gayatri, S. Chatterjee // J. Cell. Physiol. - 1994. - Vol. 158, N 3. - P523-526 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Стимуляция пиноцитоза у Dictyostelium discoideum гексахлорциклогексаном
Аннотация: Определяя поглощение {14}C-сахарозы или FITC-декстрана при помощи просвечивающей электронной микроскопии показано, что гексахлорциклогексан (пестицид; 60 и 100 мкг/мл) вызывал увеличение поглощения этих в-в (в 2 раза) и кол-во пиноцитозных везикул в Кл D. discoideum. Авт. полагают, что это происходит путем проникновения липофильной молекулы пестицида в Кл, где она вызывает изменения механических функций цитоскелетных белков, что ведет к изменению пиноцитозной активности. Индия, [C. S.], School Life Sci., Jawaharlal Nehru Univ., New Delhi-1100 67. Библ. 24

ГРНТИ	34.29.15

ВИНИТИ 341.29.15.17.17
Рубрики: ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
ПЕСТИЦИД ГЕКСАХЛОРЦИКЛОГЕКСАН
ПИНОЦИТОЗ
ПУЗЫРЬКИ
ТРАНСПОРТ ВЕЩЕСТВ
ПОГЛОЩЕНИЕ САХАРОЗЫ
DICTYOSTE LIUM DISCOIDEUM

Доп.точки доступа:
Chatterjee, S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.02-04Я6.526

Rols, Marie-Pierre.
Long-lived macropinocytosis takes place in electropermeabilized mammalian cells [Text] / Marie-Pierre Rols, Patricia Femenia, Justin Teissie // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1995. - Vol. 208, N 1. - P26-35 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Долгоживущий макропиноцитоз имеет место в клетках млекопитающих, проницаемость которых повышена с помощью электрического поля
Аннотация: Electropermeabilization is a technique which allows free access of molecules to cytosol. In the present study, we report on results dealing with the penetration of macromolecules. Under electric conditions that allow maintenance of cell viability at a high level, i.e., at low electric field intensity but long time duration (ms time range), all the pulsed cells become permeable to macromolecules. By loading 'бета'-galactosidase the electro-transfered activity in the cells is maintained over 24 hours. Transfer mediated during the pulse occurs by free diffusion into the cytoplasm, while post pulse transfer takes place by a different pathway. When added a few minutes after application of the electric field, the enzyme enters the cell via a macropinocytosis-like process. This is a new long-term effect of the electric field pulse on the membrane. Франция, Lab. Pharmacol. et Toxicol. Fondament. CNRS, Dep. III, 31062 Toulouse Cedex. Библ. 31

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.07.13
Рубрики: ПИНОЦИТОЗ
МАКРОПИНОЦИТОЗ
МЕМБРАННАЯ ПРОНИЦАЕМОСТЬ
ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ
ЭЛЕКТРОПУЛЬСАЦИЯ
ЭЛЕКТРИЧЕСКОЕ ПОЛЕ
МАКРОМОЛЕКУЛЫ

Доп.точки доступа:
Femenia, Patricia; Teissie, Justin

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.07-04Я6.395

Lamaze, Christophe.
The emergence of clathrin-independent pinocytic pathways [Text] / Christophe Lamaze, Sandra L. Schmid // Curr. Opinion Cell Biol. - 1995. - Vol. 7, N 4. - P573-580 . - ISSN 0955-0674
Перевод заглавия: Появление независящих от клатрина механизмов пиноцитоза
Аннотация: Receptor-mediated endocytosis via clathrin-coated vesicles is by far the best characterized example of pinocytosis. It has been suggested that clathrin-coated vesicles mediate all pinocytosis in mammalian cells. This is still a matter of debate, however, and recent results provide strong evidence for 'clathrin-independent' pinocytic pathways. The selective regulation of these alternate endocytic pathways and the identification of receptors targeted to them provide new tools for the functional and mechanistic characterization of clathrin-independent pinocytosis. США, Scripps Res. Inst., La Jolla, CA. Библ. 55

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.21.23
Рубрики: ПИНОЦИТОЗ
МЕХАНИЗМ
РОЛЬ КЛАТРИНА

Доп.точки доступа:
Schmid, Sandra L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.01-04Я6.79

Keller, Hansuli.
Effects of cytochalasin D on shape and fluid pinocytosis in human neutrophils as related to cytoskeletal changes (actin, 'альфа'-actinin and microtubules) [Text] / Hansuli Keller, Verena Niggli // Eur. J. Cell Biol. - 1995. - Vol. 66, N 2. - P157-164 . - ISSN 0171-9335
Перевод заглавия: Влияние цитохалазина D на форму клеток и жидкофазный пиноцитоз в нейтрофилах человека в связи с изменениями цитоскелета (актин, 'альфа'-актинин и микротрубочки)
Аннотация: Цитохалазин D (ЦД) в конц-ии 10{-6}-10{-5} М индуцирует специфическое изменение формы культивируемых нейтрофилов человека. В конц-ии 10{-5} М ЦД стимулирует жидкофазный пиноцитоз в нейтрофилах. Изменения цитоскелета в нейтрофилах индуцируются ЦД при конц-ии 10{-6}-10{-4} М, причем полимеризация актина стимулируется ЦД при конц-ии 10{-5}-10{-4} М, а изменение локализации в нейтрофилах F-актина и 'альфа'-актинина индуцируется ЦД в конц-ии 10{-6}-10{-4} М. Т. обр. изменение формы клеток, активация пиноцитоза, полимеризация актина и реорганизация цитоскелета индуцируются ЦД в тех же конц-иях, в к-рых он подавляет миграцию клеток. Швейцария, Inst. Pathol., Univ. Bern, Bern. Библ. 40

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.07.03.01
Рубрики: ЦИТОСКЕЛЕТ
МИКРОТРУБОЧКИ
АКТИН/АКТИНИН 'АЛЬФА'
ПИНОЦИТОЗ
ЖИДКОФАЗНЫЙ
НЕЙТРОФИЛЫ
ВЛИЯНИЕ ЦИТОХОЛАЗИНА D

Доп.точки доступа:
Niggli, Verena

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.05-04Я6.195К

Орлов, В. С.
Механизмы везикулярного транспорта: (теоретико-экспериментальные и практические аспекты) [Текст] / В. С. Орлов. - М. : Изд-во РУДН, 1995. - 139 с. - ISBN 5-209-00708-1
Аннотация: Рассматриваются механизмы везикулообразования при трансэндотелиальном везикулярном массопереносе в кровеносном и лимфатическом микроциркуляторном русле, в ходе везикулярного всасывания нутриентов в эндотелии тонкой кишки, а также при образовании окаймленных (клатриновых) везикул в рецепторно-опосредованном эндоцитозе. Описано новое явление "межклеточный пиноцитоз" в миогенезе скелетной мышцы и раскрыто его значение в механизме слияния клеток. Приводятся доказательства существования трофической везикулярной транспортной системы в ткани миокарда. Сформулировано представление о деривате везикулярной транспортной системы - Т-системе мышечных клеток как интра-экстрацеллюлярном канале для ионов кальция и введено понятие о "коэффициенте использования в сократительном акте внеклеточного кальция". Рассмотрены некоторые патогенетические аспекты функционирования везикулярных транспортных систем

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.21.99
Рубрики: ВЕЗИКУЛЫ
МЕХАНИЗМЫ ТРАНСПОРТА
МЕЖКЛЕТОЧНЫЙ ПИНОЦИТОЗ
ТЕОРЕТИКО-ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ И ПРАКТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.06-04М1.229

Davis, George E.
An 'альфа'2'бета'1 integrin-dependent pinocytic mechanism involving intracellular vacuole formation and coalescence regulates capillary lumen and tube formation in three-dimensional collagen matrix [Text] / George E. Davis, Charles W. Camarillo // Exp. Cell Res. - 1996. - Vol. 224, N 1. - P39-51 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Зависящий от альфа2-бета1-интегрина пиноцитозный механизм образования внутриклеточных вакуолей и трубочек, а также регуляции просвета капилляров
Аннотация: В опытах с культурами эндотелиальных клеток (ЭКл) человека, растущих на трехмерном коллагеновом матриксе, показано, что внутриклеточные вакуоли (Вк), образующиеся в ЭКл, постепенно сливаясь, трансформируются в капилляры и трубочки. Образование Вк в ЭКл зависит от связанного коллагеном интегрина альфа2-бета1 и происходит благодаря пиноцитозу и интернализации плазматических мембран и молекул внеклеточного пространства. При иммунофлуоресцентном исследовании установлено, что мембраны Вк содержат белки, ассоциированные с поверхностью клеток, а именно: кавеолин, аннексин II и F-актин, а также фактор Виллебранда (последний определялся не во всех Вк). Делается вывод, что регулируемое интегрином образование и слияние внутриклеточных Вк является механизмом регуляции просвета капилляров и образования трубочек. США, Texas A & M Univ. Health Sci. Center, TX 77843-1114. Библ. 75

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.19.13
Рубрики: ЭНДОТЕЛИЙ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПИНОЦИТОЗ
БЕЛКИ
ИНТЕГРИНЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Camarillo, Charles W.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.10-04Я6.257

Swanson, Joel A.
Macropinocytosis [Text] / Joel A. Swanson, Colin Watts // Trends Cell Biol. - 1995. - Vol. 5, N 11. - P424-428 . - ISSN 0962-8924
Перевод заглавия: Макропиноцитоз
Аннотация: Обзор. Макропиноцитоз представляет собой форму эндоцитоза, сопровождающую образование раффлов на клеточной поверхности. Благодаря большим размерам макропиносом они служат путем неселективного эндоцитоза растворенных макромолекул. На этом пути облегчается презентация антигенов в дендритных клетках (Кл) с участием молекул II класса главного комплекса гистосовместимости. Ведущий к макропиноцитозу раффлинг относится к регулируемым процессам и используется некоторыми патогенными бактериями в качестве пути для их проникновения в Кл. США, Dep. Cell Biol., Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115. Библ. 41

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.21.21
Рубрики: ПИНОЦИТОЗ
МАКРОПИНОЦИТОЗ
МАКРОПИНОСОМЫ
ПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ МЕМБРАНА
РАФФЛИНГ
АНТИГЕНЫ
ПРЕЗЕНТАЦИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 41

Доп.точки доступа:
Watts, Colin

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI17) 98.02-04И1.59

von, Steyern F. Vult
Lysosomotropic agents activate the capcity for calcium dependent pinocytosis in starved Amoeba proteus: Evidence for a mechanism involving phospholipase A[2] [Text] / Steyern F.Vult von, B. Falck, J. -O. Josefsson // Protoplasma. - 1996. - Vol. 192, N 1-2. - P20-27 . - ISSN 0033-183X
Перевод заглавия: Лизосомотропные агенты активируют способность к кальций-зависимому пиноцитозу у голодавших Amoeba proteus: доказательство [наличия] механизма, включающего фосфолипазу A
Аннотация: Голодавшие 8-12 сут A. proteus не проявляют способности к кальций-зависимому индуцируемому натрием пиноцитозу, но обработка их метиловым и этиловым эфирами аминокислот повышает эту способность. Эти в-ва, кроме того, стимулируют кальций-чувствительную секрецию лизосомных ферментов у нормальных, голодавших 2-3 сут клеток. Эффективными оказываются только незаряженные l-формы эфиров. К активации пиноцитоза способны и некоторые другие в-ва. Их действие подавляется дантроленом, что доказывает, что активация пиноцитоза является результатом высвобождения Ca{2+} из внутриклеточных депо. Некоторые лизосомотропные агенты теряют свое активирующее действие в присутствии ингибиторов фосфолипазы A[2] (ФA[2]). Инкубация голодных амеб с ФA[2] змеиного яда приводит к быстрой, чувствительной к дантролену активации пиноцитоза. Т. обр., механизм действия лизосомотропных агентов на пиноцитоз включает активацию ФA[2] и высвобождение Ca{2+} из внутриклеточных депо. Швеция, Dep. of Pharmacology, Univ. of Lund, Solvegatan 10, S-223 62 Lund. Библ. 32

ГРНТИ	34.33.15

ВИНИТИ 341.33.15.09.09.21
Рубрики: САРКОДОВЫЕ
AMOEBA PROTEUS (SARC.)
ГОЛОДАНИЕ
ПИНОЦИТОЗ
ЛИЗОСОМОТРОПНЫЕ АГЕНТЫ

Доп.точки доступа:
Falck, B.; Josefsson, J.-O.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI17) 98.05-04И1.35

Klopocka, Wanda.
Cytoplasmic calcium transients in Amoeba proteus during induction of pinocytotic and non-pinocytotic rosettes [Text] / Wanda Klopocka, Pawe`m Pomorski // Acta protozool. - 1996. - Vol. 35, N 3. - P169-175 . - ISSN 0065-1583
Перевод заглавия: [Транзиторное повышение уровня] цитоплазматического кальция у Amoeba proteus в ходе индукции пиноцитозных и непиноцитозных розеток
Аннотация: У амеб индуцировали формирование пиноцитозных розеток обработкой в 125 мМ NaCl или KCl и непиноцитозных розеток в 125 мМ хлорида ацетилхолина или хлорида холина. Во всех случаях в течение нескольких секунд после добавления индуцирующего р-ра отмечается резкое повышение общего содержания Ca{2+}. Очевидно, этот Ca{2+}-сигнал запускает только двигательную р-цию, приводящую к изменению формы клетки и переходу локомоторной формы в розетку. Формирование пиноцитозных каналов, очевидно, связано с остаточным повышенным уровнем содержания Ca{2+} в цитоплазме, наблюдаемым только в р-рах NaCl и KCl. При пиноцитозе, индуцируемом Na{+}, Ca{2+}-сигнал и первые каналы появляются в уроиде до исчезновения дифференциации на переднюю и хвостовую части; KCl вызывает подъем уровня Ca{2+} одновременно во всей амебе, и пиноцитозные каналы появляются после деформации клетки в любом ее участке. При индукции непиноцитозных розеток уровень Ca{2+} начинает повышаться в фронтальной зоне клетки. Польша, Nencki Inst. of Experimental Biology, Warszawa. Библ. 50

ГРНТИ	34.33.15

ВИНИТИ 341.33.15.09.09.29
Рубрики: САРКОДОВЫЕ
AMOEBA PROTEUS (PROT.)
ПИНОЦИТОЗ
ОБМЕН КАЛЬЦИЯ

Доп.точки доступа:
Pomorski, Pawe`m

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.07-04Я6.321

Klopocka, Wanda.
Cytoplasmic calcium transients in Amoeba proteus during induction of pinocytotic and non-pinocytotic rosettes [Text] / Wanda Klopocka, Pawe`m Pomorski // Acta protozool. - 1996. - Vol. 35, N 3. - P169-175 . - ISSN 0065-1583
Перевод заглавия: [Транзиторное повышение уровня] цитоплазматического кальция у Amoeba proteus в ходе индукции пиноцитозных и непиноцитозных розеток
Аннотация: У амеб индуцировали формирование пиноцитозных розеток обработкой в 125 мМ NaCl или KCl и непиноцитозных розеток в 125 мМ хлорида ацетилхолина или хлорида холина. Во всех случаях в течение нескольких секунд после добавления индуцирующего р-ра отмечается резкое повышение общего содержания Ca{2+}. Очевидно, этот Ca{2+}-сигнал запускает только двигательную р-цию, приводящую к изменению формы клетки и переходу локомоторной формы в розетку. Формирование пиноцитозных каналов, очевидно, связано с остаточным повышенным уровнем содержания Ca{2+} в цитоплазме, наблюдаемым только в р-рах NaCl и KCl. При пиноцитозе, индуцируемом Na{+}, Ca{2+}-сигнал и первые каналы появляются в уроиде до исчезновения дифференциации на переднюю и хвостовую части; KCl вызывает подъем уровня Ca{2+} одновременно во всей амебе, и пиноцитозные каналы появляются после деформации клетки в любом ее участке. При индукции непиноцитозных розеток уровень Ca{2+} начинает повышаться в фронтальной зоне клетки. Польша, Nencki Inst. of Experimental Biology, Warszawa. Библ. 50

ГРНТИ	34.19.25

ВИНИТИ 341.19.25.07
Рубрики: САРКОДОВЫЕ
AMOEBA PROTEUS (PROT.)
ПИНОЦИТОЗ
ОБМЕН КАЛЬЦИЯ

Доп.точки доступа:
Pomorski, Pawe`m

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.08-04Я6.147

Non-specific pinocytosis by human endothelial cells cultured as multicellular aggregates: Uptake of Lucifer yellow and horse radish peroxidase [Text] / A. Catizone [et al.] // Cell. and Mol. Biol. - 1996. - Vol. 42, N 8. - P1229-1242 . - ISSN 0145-5680
Перевод заглавия: Неспецифический пиноцитоз клетками эндотелия человека, культивируемыми в форме мультиклеточных агрегатов. Захват люциферового желтого и пероксидазы хрена
Аннотация: Клетки эндотелия пупочной вены человека культивировали на неадгезивном субстрате и в этих условиях рост культуры осуществлялся в форме стабильных мультиклеточных агрегатов. Изучали кинетику и концентрационную зависимость вхождения люциферового желтого (ЛЖ) и пероксидазы хрена (ПХ) в этой культуре и сравнивали полученные результаты с результатом анализа вхождения ЛЖ и ПХ в клетки эндотелия в монослойной культуре. Показали, что скорость захвата обоих агентов клетками в составе мультиклеточных агрегатов оказывается повышенной. Усиление пиноцитозного вхождения ЛЖ и ПХ в клетки эндотелия в составе агрегатов было обусловлено изменением физико-химических св-в клеток. Италия, inst. Histol. And Gen. Embriol., Univ. "La Sapienza" of Rome, 00161 Rome. Библ. 14

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.21.21
Рубрики: ПИНОЦИТОЗ
ЛЮЦИФЕРОВЫЙ ЖЕЛТЫЙ
ПЕРОКСИДАЗА ХРЕНА
КЛЕТКИ ЭНДОТЕЛИЯ
ВЕНА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Catizone, A.; Chiantore, M.V.; Andreola, F.; Coletti, D.; Medolago, Albani L.; Alescio, T.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.09-04Я6.214

Particle size does not affect the rate of intracellular routing fo ligands internalized by non-adsorptive pinocytosis [Text] / Michelle Louis [et al.] // J. Electron Microsc. - 1997. - Vol. 46, N 4. - P337-345 . - ISSN 0022-0744
Перевод заглавия: Размер частиц не влияет на скорость внутриклеточного движения лигандов, интернализованных неадсорбтивным пиноцитозом
Аннотация: Сравнивали скорости, с к-рыми 3 разные формы пероксидазы хрена (I), использованной в качестве маркера пиноцитоза, достигают лизосомного отделения фибробластов мыши LM. Приведение конц-ий различных форм I к одинаковому числу физич. частиц показало, что размер частиц не влияет на внутриклеточное движение лиганда, входящего в фибробласты по механизму неадсорбтивного пиноцитоза. США, Dep. of Med., Indiana Univ. Med. Center, Indianapolis, IN 46202. Библ. 16

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.21.99
Рубрики: ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ ДВИЖЕНИЯ
ПИНОЦИТОЗ
РАЗМЕР ЧАСТИЦ
ПЕРОКСИДАЗА ХРЕНА
ФИБРОБЛАСТЫ МЫШИ LM

Доп.точки доступа:
Louis, Michelle; Beck, David; Merkle, Dougls; Ciraolo, Georgianne

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.08-04Я6.291

Основные механизмы нарушения структуры и функции внешней мембраны клеток и их способности к регенерации после воздействия холерным токсином [Текст] : тез. докл. 4 Когр. Междунар. ассоц. морфологов, [1998] / В. А. Шахламов [и др.] // Морфология. - 1998. - Т. 113, N 3. - С. 132 . - ISSN 0004-1947
Аннотация: Изучали изменения ультраструктуры клеточных мембран в норме и под воздействием холерного токсина эпителиоцитов тонкой кишки млекопитающих (минисвиньи), амфибий, а также культуры опухолевых клеток мозга (крысы). Выявлена динамика локального нарушения целостности клеточных мембран (лизис, фрагментация) холерным токсином через 6-12 ч и их восстановления на ультраструктурном уровне. Установлено, что локально разрушенные участки внешней мембраны эпителиоцитов тонкой кишки восстанавливаются с помощью мембран микропиноцитозных пузырьков через 12 ч после воздействия холерным токсином, а в опухолевых клетках через 24 ч. Определены механизмы восстановления плазмалеммы с помощью мембран путем экзоцитоза микропиноцитозных пузырьков, потоцитоза и микроклазматоза

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ХОЛЕРНЫЙ ТОКСИН
ЭПИТЕЛИЙ
ТОНКАЯ КИШКА
РЕГЕНЕРАЦИЯ
ПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ МЕМБРАНЫ
ПИНОЦИТОЗ
АМФИБИИ
КАРЛИКОВЫЕ СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Шахламов, В.А.; Полякова, Г.П.; Алтухова, В.И.; Черников, В.П.; Исупов, И.В.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.08-04М1.147

Основные механизмы нарушения структуры и функции внешней мембраны клеток и их способности к регенерации после воздействия холерным токсином [Текст] : тез. докл. 4 Когр. Междунар. ассоц. морфологов, [1998] / В. А. Шахламов [и др.] // Морфология. - 1998. - Т. 113, N 3. - С. 132 . - ISSN 0004-1947
Аннотация: Изучали изменения ультраструктуры клеточных мембран в норме и под воздействием холерного токсина эпителиоцитов тонкой кишки млекопитающих (минисвиньи), амфибий, а также культуры опухолевых клеток мозга (крысы). Выявлена динамика локального нарушения целостности клеточных мембран (лизис, фрагментация) холерным токсином через 6-12 ч и их восстановления на ультраструктурном уровне. Установлено, что локально разрушенные участки внешней мембраны эпителиоцитов тонкой кишки восстанавливаются с помощью мембран микропиноцитозных пузырьков через 12 ч после воздействия холерным токсином, а в опухолевых клетках через 24 ч. Определены механизмы восстановления плазмалеммы с помощью мембран путем экзоцитоза микропиноцитозных пузырьков, потоцитоза и микроклазматоза

ГРНТИ	34.03.37

ВИНИТИ 341.03.37.09.09
Рубрики: ХОЛЕРНЫЙ ТОКСИН
ЭПИТЕЛИЙ
ТОНКАЯ КИШКА
РЕГЕНЕРАЦИЯ
ПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ МЕМБРАНЫ
ПИНОЦИТОЗ
АМФИБИИ
КАРЛИКОВЫЕ СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Шахламов, В.А.; Полякова, Г.П.; Алтухова, В.И.; Черников, В.П.; Исупов, И.В.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 99.08-04Т4.240

Основные механизмы нарушения структуры и функции внешней мембраны клеток и их способности к регенерации после воздействия холерным токсином [Текст] : тез. докл. 4 Когр. Междунар. ассоц. морфологов, [1998] / В. А. Шахламов [и др.] // Морфология. - 1998. - Т. 113, N 3. - С. 132 . - ISSN 0004-1947
Аннотация: Изучали изменения ультраструктуры клеточных мембран в норме и под воздействием холерного токсина эпителиоцитов тонкой кишки млекопитающих (минисвиньи), амфибий, а также культуры опухолевых клеток мозга (крысы). Выявлена динамика локального нарушения целостности клеточных мембран (лизис, фрагментация) холерным токсином через 6-12 ч и их восстановления на ультраструктурном уровне. Установлено, что локально разрушенные участки внешней мембраны эпителиоцитов тонкой кишки восстанавливаются с помощью мембран микропиноцитозных пузырьков через 12 ч после воздействия холерным токсином, а в опухолевых клетках через 24 ч. Определены механизмы восстановления плазмалеммы с помощью мембран путем экзоцитоза микропиноцитозных пузырьков, потоцитоза и микроклазматоза

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.29.15.99
Рубрики: ХОЛЕРНЫЙ ТОКСИН
ЭПИТЕЛИЙ
ТОНКАЯ КИШКА
РЕГЕНЕРАЦИЯ
ПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ МЕМБРАНЫ
ПИНОЦИТОЗ
АМФИБИИ
КАРЛИКОВЫЕ СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Шахламов, В.А.; Полякова, Г.П.; Алтухова, В.И.; Черников, В.П.; Исупов, И.В.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.05-04Я6.128

Role of the actin cytoskeleton in insulin action [Text] / Theodoros Tsakiridis [et al.] // Microsc. Res. and Techn. - 1999. - Vol. 47, N 2. - P79-92 . - ISSN 1059-910X
Перевод заглавия: Роль актинового цитоскелета в действии инсулина
Аннотация: Обзор. Обсуждают участие актинового цитоскелета в распространении и регуляции сигналов инсулина. В мышечных клетках инсулин вызывает быстрое перераспределение актиновых филаментов, что сочетается с образованием раффлов плазматических мембран и интенсивной аккумуляцией пиноцитозных везикул. Инициация этого процесса требует интактного актинового цитоскелета и активации фосфатидилинозит-3-киназы. В сайтах реорганизации актина присутствует транспортер глюкозы. Нарушение актина в мышечных клетках и адипоцитах ингибирует ранние процессы, индуцированные инсулином, связанные с транспортерами глюкозы. Кроме того, это ингибирует синтез ДНК и экспрессию ранних генов, таких как c-fos. Интактный актин, очевидно, необходим для взаимодействия сигнальных молекул Shc и Crb2. Канада [G. P. Downey], Dep. Med., Univ. of Toronto, 1 King's College Circle, Toronto, Ont., M5S 1A8. Библ. 158

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
ИНСУЛИН
РОЛЬ АКТИНОВОГО ЦИТОСКЕЛЕТА
РАФФЛИНГ МЕМБРАН
ПИНОЦИТОЗ
ТРАНСПОРТЕРЫ ГЛЮКОЗЫ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ C-FOS
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 158

Доп.точки доступа:
Tsakiridis, Theodoros; Tong, Peter; Matthews, Benjamin; Tsiani, Evangelia; Bilan, Philip J.; Klip, Amira; Downey, Gregory P.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.09-04Я6.55

Le, Doan T.
Cell binding and internalisation of oligonucleotides [Text] / Doan T. Le // STP pharma sci. - 2001. - Vol. 11, N 1. - P75-82 . - ISSN 1157-1489
Перевод заглавия: Связывание клеткой и интернализация олигонуклеотидов
Аннотация: Обзор, суммирующий последние данные о связывании, интернализации и распределении несмысловых олигонуклеотидов. Рассматривают связывание несмысловых олигонуклеотидов поверхностью клетки, механизм их вхождения в клетку, роль Ca{2+} и др. дивалентных катионов в этом процессе. Проникновение в клетку несмысловых олигонуклеотидов происходит различными путями - эндоцитозом, опосредованным рецепторами; пиноцитозом, потоцитозом или трансфекцией с различными соединениями. Распределение в клетке олигонуклеотидов зависит от типа клетки, структуры олигомера и др. параметров. Франция, Transports et signalisation cellulaires, CNRS UMR 8619, Batiment 430, Univ. Paris-XI, 91405 Orsay. Библ. 69

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.01
Рубрики: ОЛИГОНУКЛЕОТИДЫ
СВЯЗЫВАНИЕ
РАСПРЕДЕЛЕНИЕ
ИНТЕРНАЛИЗАЦИЯ
ЭНДОЦИТОЗ
ПИНОЦИТОЗ
ТРАНСФЕКЦИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 69

1-20 21-40 41-60 61-80 81-89

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска