Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ПЕРЕНОСЧИК ФОЛАТА<.>)
Общее количество найденных документов : 11
Показаны документы с 1 по 11
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.12-04Н3.87

   
    Functional coupling between a bafilomycin A[1]-sensitive proton pump and a probenecid-sensitive folate transporter in human placental choriocarcinoma cells [Text] / Puttur D. Prasad [et al.] // Biochim. et biophys. acta. Mol. Cell Res. - 1994. - Vol. 1222, N 2. - P309-314 . - ISSN 0167-4889
Перевод заглавия: Функциональное объединение чувствительного к бафиломицину A[1] протонного насоса и пробенецидзависимого переносчика фолата в клетках хориокарциномы плаценты человека
Аннотация: The mechanism of transport of 5-methyltetrahydrofolate, the predominant form of folate in human blood, was investigated in JAR human placental choriocarcinoma cells. Northern analysis revealed the presence of the folate receptor mRNA in these cells. Accumulation of 5-methyltetrahydrofolate in these cells was saturable and inhibited by other folate analogs. The transport of 5-methyltetrahydrofolate into the cytoplasm was decreased by the anion transport inhibitors probenecid and 4,4'-diisothiocyanostilbene 2,2'-disulfonic acid. The cytosolic transport was dependent on a transmembrane H{+} gradient because NH[4]Cl and chloroquine which alkalinize acidic compartments in the cell and protonophores which dissipate transmembrane H{+} gradients inhibited the transport. The inhibitors of receptor-mediated endocytosis, monodansylcadaverine and bacitracin, had no effect on the cytosolic transport nor on the accumulation. Bafilomycin A[1], a specific inhibitor of the vacuolar type (V-type) H{+}-pump, caused a significant reduction in the cytosolic transport of 5-methyltetrahydrofolate, without affecting the binding of the vitamin to its membrane bound receptor. It is concluded that (a) the JAR cells transport 5-methyltetrahydrofolate via a specific probenecid-sensitive folate transporter, (b) the transporter is driven by a transmembrane H{+} gradient, and (c) the H{+} gradient involved in this process is generated by a bafilomycin A[1]-sensitive V-type H{+}-pump present in the plasma membrane. The results strongly suggest that the transport of folate in these cells occurs by potocytosis involving a functional coupling between the folate receptor, the folate transporter and the H{+} pump. США, Dep. Biochem. Molec. Biol., Med. Coll. Georgia, Augusta, GA 30912-2100. Библ. 24
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: АТФАЗА H
ПЕРЕНОСЧИК ФОЛАТА
ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ ОБЪЕДИНЕНИЕ
КЛЕТКИ ХОРИОКАРЦИНОМЫ
ПЛАЦЕНТА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Prasad, Puttur D.; Mahesh, Virendra B.; Leibach, Frederick H.; Ganapathy, Vadivel

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.02-04Н3.65

   
    Distinguishing between folate receptor-'альфа'-mediated transport and reduced folate carrier-mediated transport in L1210 leukemia cells [Text] / Michael J. Spinella [et al.] // J. Biol. Chem. - 1995. - Vol. 270, N 14. - P7842-7849 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Различия транспорта, медиатором которого выступают 'альфа'-рецептор и восстановленный переносчик фолата, в клетках лейкемии L1210
Аннотация: L1210 leukemia cells transport reduced folates and methotrexate via a well defined reduced folate carrier system and, in the absence of low folate selective pressure, do not express an alternate endocytotic route mediated by cell surface folate receptors. This laboratory previously described an L1210 leukemia cell line, MTX{r}A, with acquired resistance to methotrexate (MTX) due to the loss of mobility of the reduced folate carrier. We now report on the transfection of MTX{r}A with a cDNA encoding the murine homolog of the human folate receptor isoform of KB cells to produce MTX{r}A-TF1, which constitutively expresses high levels of FR-'альфа'. MTX{r}A-TF1 and L1210 cells were utilized to compare transport of methotrexate mediated by FR-'альфа' and the reduced folate carrier, respectively. Methotrexate influx in the two lines was similar when the extracellular level was 0.1 'мю'м, but as the methotrexate concentration increased, influx via the reduced folate carrier increased in comparison to influx mediated by FR-'альфа'. Transport kinetics indicated both a 'ЭКВИВ'20-fold lower influx K[b] and V[max] for MTX{r}A-TF1 as compared to L1210 cells. The two cell lines exhibited distinct influx properties. Methotrexate influx in MTX{r}A-TF1 was markedly inhibited by 50 nм folic acid and metabolic poisons. In L1210 cells, 1.0 'мю'м folic acid did not affect MTX influx, and metabolic poisons either had no effect on or increased methotrexate influx. Removal of extracellular chloride markedly inhibited transport in MTX{r}A-TF1 but stimulated influx in L1210 cells. When the pH was decreased to 6.2, methotrexate influx was not altered in MTX{r}A-TF1 but was reduced in L1210 cells. Probenecid and sulfobromophthalein inhibit methotrexate influx in bot L1210 and MTX{r}A-TF1 cell lines; however, inhibition in MTX{r}A-TF1 could be accounted for on the basis of inhibition of methotrexate binding to FR-'альфа'. The data indicate that the reduced folate carrier and FR-'альфа' function independently and exhibit distinct properties. FR-'альфа' expressed at sufficient levels can mediate influx of MTX and folates into cells at rates comparable to the reduced folate carrier and hence has pharmacologic and physiologic importance. США, Dep. Med., Virginia Commonwealth Univ., Med. Coll. Virginia, Richmond, VA 23298. Библ. 66
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: ТРАНСПОРТ ВЕЩЕСТВ
МЕДИАТОРЫ
РЕЦЕПТОР АЛЬФА
ПЕРЕНОСЧИК ФОЛАТА
КЛЕТКИ ЛЕЙКЕМИИ L1210

Доп.точки доступа:
Spinella, Michael J.; Brigle, Kevin E.; Sierra, Esteban E.; Goldman, I.David

3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.239

   
    Distinguishing between folate receptor-'альфа'-mediated transport and reduced folate carrier-mediated transport in L1210 leukemia cells [Text] / Michael J. Spinella [et al.] // J. Biol. Chem. - 1995. - Vol. 270, N 14. - P7842-7849 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Различия транспорта, медиатором которого выступают 'альфа'-рецептор и восстановленный переносчик фолата, в клетках лейкемии L1210
Аннотация: L1210 leukemia cells transport reduced folates and methotrexate via a well defined reduced folate carrier system and, in the absence of low folate selective pressure, do not express an alternate endocytotic route mediated by cell surface folate receptors. This laboratory previously described an L1210 leukemia cell line, MTX{r}A, with acquired resistance to methotrexate (MTX) due to the loss of mobility of the reduced folate carrier. We now report on the transfection of MTX{r}A with a cDNA encoding the murine homolog of the human folate receptor isoform of KB cells to produce MTX{r}A-TF1, which constitutively expresses high levels of FR-'альфа'. MTX{r}A-TF1 and L1210 cells were utilized to compare transport of methotrexate mediated by FR-'альфа' and the reduced folate carrier, respectively. Methotrexate influx in the two lines was similar when the extracellular level was 0.1 'мю'м, but as the methotrexate concentration increased, influx via the reduced folate carrier increased in comparison to influx mediated by FR-'альфа'. Transport kinetics indicated both a 'ЭКВИВ'20-fold lower influx K[b] and V[max] for MTX{r}A-TF1 as compared to L1210 cells. The two cell lines exhibited distinct influx properties. Methotrexate influx in MTX{r}A-TF1 was markedly inhibited by 50 nм folic acid and metabolic poisons. In L1210 cells, 1.0 'мю'м folic acid did not affect MTX influx, and metabolic poisons either had no effect on or increased methotrexate influx. Removal of extracellular chloride markedly inhibited transport in MTX{r}A-TF1 but stimulated influx in L1210 cells. When the pH was decreased to 6.2, methotrexate influx was not altered in MTX{r}A-TF1 but was reduced in L1210 cells. Probenecid and sulfobromophthalein inhibit methotrexate influx in bot L1210 and MTX{r}A-TF1 cell lines; however, inhibition in MTX{r}A-TF1 could be accounted for on the basis of inhibition of methotrexate binding to FR-'альфа'. The data indicate that the reduced folate carrier and FR-'альфа' function independently and exhibit distinct properties. FR-'альфа' expressed at sufficient levels can mediate influx of MTX and folates into cells at rates comparable to the reduced folate carrier and hence has pharmacologic and physiologic importance. США, Dep. Med., Virginia Commonwealth Univ., Med. Coll. Virginia, Richmond, VA 23298. Библ. 66
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: ТРАНСПОРТ ВЕЩЕСТВ
МЕДИАТОРЫ
РЕЦЕПТОР АЛЬФА
ПЕРЕНОСЧИК ФОЛАТА
КЛЕТКИ ЛЕЙКЕМИИ L1210

Доп.точки доступа:
Spinella, Michael J.; Brigle, Kevin E.; Sierra, Esteban E.; Goldman, I.David

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 99.04-04М4.293

   
    Comparison of intestinal folate carrier clone expressed in IEC-6 cells and in Xenopus oocytes [Text] / Chandira K. Kumar [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1998. - Vol. 274, N 1. - P289-294 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Сравнение клона кишечного переносчика фолата, экспрессируемого клетками IEC-6 и ооцитами Xenopus
Аннотация: После устойчивого трансфицирования клеток IEC-6 кишечного эпителия крысы редуцированным переносчиком фолата (РПФ) соответствующую сРНК вводили в ооциты Xenopus. Содержание мРНК РПФ в клетках IEC-6 было повышенным. Повышенным при этом оказывалось и поглощение фолиевой к-ты (I) и 5-метилтетрагидрофолата (II) трансфицированными клетками. При экспрессии РПФ в ооцитах Xenopus поглощение I и II при рН 7,0 или при рН 7,5 оказывалось более интенсивным, чем при Н 5,5. Чувствительность этого процесса к присутствию восстановленных производных фолата была выше чувствительности его к присутствию окисленных производных. В трансфицированных же клетках IEC-6 при экспрессии САБ поглощение I и II при рН 5,5 было, напротив, более интенсивным, чем при рН 7,5, а чувствительность этого процесса по отношению к восстановленным или окисленным производным фолата была одинаковой. США, Veterans Affairs Medical Center, Long Beach. Библ. 24
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.27.02
Рубрики: КИШЕЧНИК
ПЕРЕНОСЧИК ФОЛАТА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Kumar, Chandira K.; Nguyen, Toai T.; Gonzales, Francis B.; Said, Hamid M.

5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.04-04Н1.48

   
    Methylation-dependent silencing of the reduced folate carrier gene in inherently methotrexate-resistant human breast cancer cells [Text] / Jesper Worm [et al.] // J. Biol. Chem. - 2001. - Vol. 276, N 43. - P39990-40000 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Зависимый от метилирования сайленсинг гена переносчика восстановленного фолата в клетках рака молочной железы человека с наследуемой устойчивостью к метотрексату
Аннотация: Изучили молекулярный механизм устойчивости к метотрексату (МТ) в клетках MDA-MB-231 рака молочной железы человека, дефектных по поглощению МТ и не экспрессирующих ген переносчика восстановленного фолата (RFC). Экспрессия в клетках MDA-MB-231 кДНК RFC восстанавливала поглощение МТ и повышала чувствительность к МТ в 50 раз. Обнаружили, что CpG-островок в промоторе гена RFC в клетках MDA-MB-231 метилирован, а в чувствительных к МТ, экспрессирующих RFC клетках рака молочной железы MCF-7, неметилирован. Иммунопреципитация хроматина антителами к ацетилированным гистонам Н3 и Н4 показала, что промотор гена RFC обогащен ацетилированными гистонами только в экспрессирующихся неметилированных аллелях. Обработка клеток MDA-MB-231 5-аза-2'-дезоксицитидином восстанавливала экспрессию гена RFC, усиливала поглощение МТ, но не устраняла устойчивость к МТ. Полагают, что 5-аза-2'-дезоксицитидин активирует и поглощение МТ, и механизм(ы) устойчивости к МТ. С помощью ОТ-ПЦР установили, что 5-аза-2'-дезоксицитидин повышает уровень экспрессии нескольких АТФ-зависимых насосов, в том числе гликопротеина Р и членов семейства белков, ассоциированных с множественной лекарственной устойчивостью. Активация экспрессии гликопротеина Р связана с деметилированием промотора гена MDR1, тогда как активация др. генов является, вероятно, непрямой. Дания, Inst. Canc. Biol., Danish Cancer Society, DK-2100 Copenhagen. Библ. 80
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: ГЕНЫ
ПЕРЕНОСЧИК ФОЛАТА
ИНГИБИРОВАНИЕ
МЕТИЛИРОВАНИЕ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
МЕТОТРЕКСАТ-УСТОЙЧИВЫЙ
ЧЕЛОВЕК
МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ

Доп.точки доступа:
Worm, Jesper; Kirkin, Alexei F.; Dzhandzhugazyan, Karine N.; Guldberg, Per

6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 04.05-04Н3.101

   
    Methylation-dependent silencing of the reduced folate carrier gene in inherently methotrexate-resistant human breast cancer cells [Text] / Jesper Worm [et al.] // J. Biol. Chem. - 2001. - Vol. 276, N 43. - P39990-40000 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Зависимый от метилирования сайленсинг гена переносчика восстановленного фолата в клетках рака молочной железы человека с наследуемой устойчивостью к метотрексату
Аннотация: Изучили молекулярный механизм устойчивости к метотрексату (МТ) в клетках MDA-MB-231 рака молочной железы человека, дефектных по поглощению МТ и не экспрессирующих ген переносчика восстановленного фолата (RFC). Экспрессия в клетках MDA-MB-231 кДНК RFC восстанавливала поглощение МТ и повышала чувствительность к МТ в 50 раз. Обнаружили, что CpG-островок в промоторе гена RFC в клетках MDA-MB-231 метилирован, а в чувствительных к МТ, экспрессирующих RFC клетках рака молочной железы MCF-7, неметилирован. Иммунопреципитация хроматина антителами к ацетилированным гистонам Н3 и Н4 показала, что промотор гена RFC обогащен ацетилированными гистонами только в экспрессирующихся неметилированных аллелях. Обработка клеток MDA-MB-231 5-аза-2'-дезоксицитидином восстанавливала экспрессию гена RFC, усиливала поглощение МТ, но не устраняла устойчивость к МТ. Полагают, что 5-аза-2'-дезоксицитидин активирует и поглощение МТ, и механизм(ы) устойчивости к МТ. С помощью ОТ-ПЦР установили, что 5-аза-2'-дезоксицитидин повышает уровень экспрессии нескольких АТФ-зависимых насосов, в том числе гликопротеина Р и членов семейства белков, ассоциированных с множественной лекарственной устойчивостью. Активация экспрессии гликопротеина Р связана с деметилированием промотора гена MDR1, тогда как активация др. генов является, вероятно, непрямой. Дания, Inst. Canc. Biol., Danish Cancer Society, DK-2100 Copenhagen. Библ. 80
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.10
Рубрики: ГЕНЫ
ПЕРЕНОСЧИК ФОЛАТА
ИНГИБИРОВАНИЕ
МЕТИЛИРОВАНИЕ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
МЕТОТРЕКСАТ-УСТОЙЧИВЫЙ
ЧЕЛОВЕК
МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ

Доп.точки доступа:
Worm, Jesper; Kirkin, Alexei F.; Dzhandzhugazyan, Karine N.; Guldberg, Per

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 06.11-04В3.8

   
    Folate metabolism in plants. An Arabidopsis homolog of the mammalian mitochondrial folate transporter mediates folate import into chloroplasts [Text] / Mariette Bedhomme [et al.] // J. Biol. Chem. - 2005. - Vol. 280, N 41. - P34823-34831 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Метаболизм фолата в растениях. Гомолог арабидопсиса митохондриального переносчика фолата млекопитающих опосредует импорт фолата в хлоропласты
ГРНТИ  
34.31.17
ВИНИТИ 341.31.17.21
Рубрики: ФОЛАТ
ОБМЕН
ТРАНСПОРТ
ПЕРЕНОСЧИК ФОЛАТА
ГОМОЛОГ МИТОХОНДРИАЛЬНОГО ПЕРЕНОСЧИКА
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ
ХЛОРОПЛАСТЫ
АРАБИДОПСИС

Доп.точки доступа:
Bedhomme, Mariette; Hoffman, Michaela; McCarthy, Erin A.; Gambonnet, Bernadette; Moran, Richard G.; Rebeille, Fabrice; Ravanel, Stephane

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 07.02-04Т1.109

   
    Quantitative evaluation of the drug-drug interactions between methotrexate and nonsteroidal anti-inflammatory drugs in the renal uptake process based on the contribution of organic anion transporters and reduced folate carrier [Text] / Yoshitane Nozaki [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2004. - Vol. 309, N 1. - P226-234 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Количественная оценка межлекарственных взаимодействий метотрексата и нестероидных противовоспалительных средств в процессе почечного захвата на основе участия транспортеров органических анионов и переносчика восстановленного фолата
Аннотация: В опытах на клетках MDCKII, экспрессирующих переносчик восстановленного фолата, RFC-1, выявлен двухкомпонентный захват метотрексата (I), значения K[m] к-рого составляли 0,319 и 26 мкМ, а V[макс.] - 1,31 и 58,1 пмоль/мин/мг белка соотв. Захват I срезами почки крыс характеризовался насыщаемостью. Фолат и бензилпенициллин ингибировали его захват на 30-40% и 40-50% соотв. Напротив, захват 5-метилтетрагидрофолата срезами ингибировали I, фолат, но не п-аминогиппурат и бензилпенициллин. Это свидетельствовало о том, что RFC-1 и переносчик органических анионов, Oat3, в одинаковой степени участвуют в захвате I почками. Нестероидные противовоспалительные средства (кетопрофен, напроксен, диклофенак, фенилбутазон) проявляли св-ва ингибиторов Oat3 c K[i]=1,3-19 мкМ, но незначительно ингибировали RFC-1 (K[i]=70-310 мкМ). Япония, Univ. of Tokyo, Bunkyoku-Tokyo 13-0033. Библ. 36
ГРНТИ  
34.45.15
ВИНИТИ 341.45.15.09.39
Рубрики: МЕТОТРЕКСАТ
НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕКАРСТВЕННОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ПЕРЕНОСЧИКИ ОРГАНИЧЕСКИХ АНИОНОВ
ПЕРЕНОСЧИК ФОЛАТА
КЛЕТКИ MDCKII

Доп.точки доступа:
Nozaki, Yoshitane; Kusuhara, Hiroyuki; Endou, Hitoshi; Sugiyama, Yuichi

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 10.09-04Н1.82

    Gonen, Nitzan.
    PCFT/SLC46A1 promoter methylation and restoration of gene expression in human leukemia cells [Text] / Nitzan Gonen, Eran E. Bram, Yehuda G. Assaraf // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2008. - Vol. 376, N 4. - P787-792 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Метилирование промотора ACFT/SLC46A1 и восстановление экспрессии гена в клетках лейкоза человека
Аннотация: В отличие от избыточного содержания мРНК сопряженного с фотоном переносчика фолата PCFT в клеточных линиях различных раков (толстой кишки, шейки матки, легкого, молочной железы), активность гена в 2 клеточных линиях T-клеточного лейкоза CCRF-CEM и Jurkat резко понижена. Из суммарных 79 CpG-динуклеотидов в 5'-фланкирующей области 1085 п.н. гена PCFT макс. CpG-плотность отмечена в субфрагменте -200/+100. Эти CpG-островки гиперметилированы в CCRF-CEM/Jurkat клетках (Кл), но гипометилированы в Кл др. раков с повышенной и умеренной PCFT-экспрессией. (5-аза-2'-dCyt)-опосредованное деметилирование CpG восстанавливает высокую активность гена PCFT в Кл CCRF-CEM. Обсуждают потенциальную значимость реверсии PCFT экспрессии для преодоления устойчивости к антифолатам в терапии лейкозов. Израиль, Dep. Biol., Technion Inst. Technol., Haifa 32000. Библ. 29
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
ПЕРЕНОСЧИКИ
ПЕРЕНОСЧИК ФОЛАТА
PCFT
ПРОМОТОРЫ
МЕТИЛИРОВАНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Bram, Eran E.; Assaraf, Yehuda G.

10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 10.10-04Н3.130

    Gonen, Nitzan.
    PCFT/SLC46A1 promoter methylation and restoration of gene expression in human leukemia cells [Text] / Nitzan Gonen, Eran E. Bram, Yehuda G. Assaraf // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2008. - Vol. 376, N 4. - P787-792 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Метилирование промотора ACFT/SLC46A1 и восстановление экспрессии гена в клетках лейкоза человека
Аннотация: В отличие от избыточного содержания мРНК сопряженного с фотоном переносчика фолата PCFT в клеточных линиях различных раков (толстой кишки, шейки матки, легкого, молочной железы), активность гена в 2 клеточных линиях T-клеточного лейкоза CCRF-CEM и Jurkat резко понижена. Из суммарных 79 CpG-динуклеотидов в 5'-фланкирующей области 1085 п.н. гена PCFT макс. CpG-плотность отмечена в субфрагменте -200/+100. Эти CpG-островки гиперметилированы в CCRF-CEM/Jurkat клетках (Кл), но гипометилированы в Кл др. раков с повышенной и умеренной PCFT-экспрессией. (5-аза-2'-dCyt)-опосредованное деметилирование CpG восстанавливает высокую активность гена PCFT в Кл CCRF-CEM. Обсуждают потенциальную значимость реверсии PCFT экспрессии для преодоления устойчивости к антифолатам в терапии лейкозов. Израиль, Dep. Biol., Technion Inst. Technol., Haifa 32000. Библ. 29
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.10
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
ПЕРЕНОСЧИКИ
ПЕРЕНОСЧИК ФОЛАТА
PCFT
ПРОМОТОРЫ
МЕТИЛИРОВАНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Bram, Eran E.; Assaraf, Yehuda G.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 16.05-04Т6.91

    Narawa, Tomoya.
    Stereoselective recognition of amethopterin enantiomers by the rat proton-coupled folate transporter [Text] / Tomoya Narawa, Toshiaki Yano, Tomoo Itoh // Biol. and Pharm. Bull. - 2015. - Vol. 38, N 4. - P545-551. - 27 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Стереоселективное узнавание энантиомеров аметоптерина сопряженным с протоном транспортером фолата у крыс
Аннотация: Захват клетками HEK293, экспрессирующими сопряженный с протоном транспортер фолата крысы, [{3}H]-L-аметоптерина (I) на начальном этапе соответствовал кинетике Михаэлиса-Ментен, и величина K[m] составляла 2,1 мкМ. Немеченые L- и D-энантиомеры I ингибировали захват L-энантиомера I с K[i]=1,3 и 150 мкМ соотв. Величина K[m] захвата клетками D-энантиомера I составляла 190 мкМ. Сделан вывод об особенностях стереоселективного транспорта D- и L-энантиомеров сопряженным с протоном транспортером фолата крысы. Япония, School of Pharmacy, Kitasato Univ., Tokyo 108-8641
ГРНТИ  
34.45.15
ВИНИТИ 341.45.15.09.39
Рубрики: АМЕТОПТЕРИН
ЭНАНТИОМЕРЫ
ПЕРЕНОСЧИК ФОЛАТА
МЕТОТРЕКСАТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Yano, Toshiaki; Itoh, Tomoo
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)