СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ПЕРЕКИСЛОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ<.>)

Общее количество найденных документов : 9
Показаны документы с 1 по 9

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 95.08-04М5.346

Сотников, О. С.
Специфические изменения нервного аппарата роговицы при ультрафиолетовой радиации [Текст] / О. С. Сотников, Б. А. Гусова, А. В. Борисов // Морфология. - 1993. - Т. 105, N 7-8. - С. 52-53 . - ISSN 0004-1947
Аннотация: Электронно-микроскопически выявлена высокая ранимость миелиновых нервных волокон, к-рые, хотя и располагаются в глубоких отделах роговицы, имеют признаки разрушения миелиновой оболочки при сохраненных осевых цилиндрах. Изменения подобны таковым при иммунном демиелинизирующем процессе. У более поверхностных безмиелиновых волокон обнаружена только р-ция глии. Вторым специфическим процессом является кратковременное "исчезновение" ацетилхолинэстеразопозитивных волокон, что, видимо, связано с инактивацией их фермента. Указанные изменения можно считать специфическими, так как физико-химическими механизмами ультрафиолетовой альтерации клетки являются перекисное окисление мембранных липидов и инактивация ферментативной активности протеинов.

ГРНТИ	34.39.53

ВИНИТИ 341.39.53.17.09.11
Рубрики: УЛЬТРАФИОЛЕТОВОЕ ОБЛУЧЕНИЕ
ГЛАЗ
РОГОВИЦА
АКСОНЫ
КЛЕТОЧНЫЕ МЕМБРАНЫ
ПЕРЕКИСЛОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ

Доп.точки доступа:
Гусова, Б.А.; Борисов, А.В.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 96.05-04Т3.87

Берлинский, В. В.
Кетаминклофелиновый наркоз у детей [Текст] / В. В. Берлинский, В. Ф. Берлинский // Анестезиол. и реаниматол. - 1995. - N 5. - С. 38-40 . - ISSN 0201-7563
Аннотация: Наблюдали 90 больных детей в возрасте от 5 мес до 14 лет, к-рым при проведении планового оперативного вмешательства давали: фторотаново-кислородный наркоз с премедикацией промедолом и атропином (25 больных); кетаминовый наркоз с той же премедикацией (30 больных) и кетаминовый наркоз с премедикацией промедолом, атропином и клофелином в дозе 1,5 мкг/кг в/м за 20-30 мин до операции (35 больных). Установили, что фторотан и в большей степени кетамин вызывают усиление процессов свободнорадикального перекисного окисления липидов. Применение клофелина в сочетании с кетамином позволяет уменьшить интенсивность этих процессов и их повреждающее действие на организм. Библ. 28

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.07.11.07
Рубрики: АНЕСТЕЗИЯ ОБЩАЯ
ФТОРОТАН
КЕТАМИН
КЛОФЕЛИН
ПЕРЕКИСЛОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
БОЛЬНЫЕ ДЕТИ

Доп.точки доступа:
Берлинский, В.Ф.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 04.09-04Т4.53

Comparative effects of TCDD, endrin, naphthalene and chromium (VI) on oxidative stress and tissue damage in the liver and brain tissues of mice [Text] / Debasis Bagchi [et al.] // Toxicology. - 2002. - Vol. 175, N 1-3. - P73-82 . - ISSN 0300-483X
Перевод заглавия: Сравнительное влияние ТХДД, эндрина, нафталина и хрома(VI) на оксидативный стресс и повреждение тканей печени и мозга мышей
Аннотация: Введением мышам 'VENUS''VENUS' C57BL/6 Tac тетрахлордибензо-п-диоксина (I), эндрина (II), нафталина (III) или Cr{6+} в дозе 0,5 DL[50] п/о вызывало макс. увеличение продукции супероксид-аниона в 5,7, 5,4, 5,3 и 4,1 раза соотв. Макс. эффект I, II, III и Cr{6+} выявлен через 96, 12, 24 и 48 ч соотв. Пероксидация липидов в печени у мышей под влиянием этих токсикантов возрастала в 3,5, 3,1, 3,7 и 3,3 раза соотв. Введение токсикантов в дозе 0,5 DL[50] вызывало сопоставимую фрагментацию ДНК тканей печени и мозга. Обсуждены особенности динамики развития оксидативного стресса у мышей, вызываемого I, II, III и Cr{6+}. США, Creighton Univ., Omaha, NE 68178. Табл. 6. Библ. 28

ГРНТИ	34.47.03

ВИНИТИ 341.47.03.21 + 341.47.21.17.15 + 341.47.21.25.13 + 341.47.21.11.99
Рубрики: ТЕТРАХЛОРДИБЕНЗОПАРАДИОКСИН
ЭНДРИН
НАФТАЛИН
ХРОМ
СУПЕРОКСИД-АНИОН
ПЕЧЕНЬ
ПЕРЕКИСЛОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
ДНК
МОЗГ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Bagchi, Debasis; Balmoori, Jaya; Bagchi, Manashi; Ye, Xumein; Williams, Casey B.; Sths, Sidney J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 04.10-04М4.40

Comparative effects of TCDD, endrin, naphthalene and chromium (VI) on oxidative stress and tissue damage in the liver and brain tissues of mice [Text] / Debasis Bagchi [et al.] // Toxicology. - 2002. - Vol. 175, N 1-3. - P73-82 . - ISSN 0300-483X
Перевод заглавия: Сравнительное влияние ТХДД, эндрина, нафталина и хрома(VI) на оксидативный стресс и повреждение тканей печени и мозга мышей
Аннотация: Введением мышам 'VENUS''VENUS' C57BL/6 Tac тетрахлордибензо-п-диоксина (I), эндрина (II), нафталина (III) или Cr{6+} в дозе 0,5 DL[50] п/о вызывало макс. увеличение продукции супероксид-аниона в 5,7, 5,4, 5,3 и 4,1 раза соотв. Макс. эффект I, II, III и Cr{6+} выявлен через 96, 12, 24 и 48 ч соотв. Пероксидация липидов в печени у мышей под влиянием этих токсикантов возрастала в 3,5, 3,1, 3,7 и 3,3 раза соотв. Введение токсикантов в дозе 0,5 DL[50] вызывало сопоставимую фрагментацию ДНК тканей печени и мозга. Обсуждены особенности динамики развития оксидативного стресса у мышей, вызываемого I, II, III и Cr{6+}. США, Creighton Univ., Omaha, NE 68178. Табл. 6. Библ. 28

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.21.15
Рубрики: ТЕТРАХЛОРДИБЕНЗОПАРАДИОКСИН
ЭНДРИН
НАФТАЛИН
ХРОМ
СУПЕРОКСИД-АНИОН
ПЕЧЕНЬ
ПЕРЕКИСЛОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
ДНК
МОЗГ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Bagchi, Debasis; Balmoori, Jaya; Bagchi, Manashi; Ye, Xumein; Williams, Casey B.; Sths, Sidney J.

Деп. 1713-В89

Сокирченко, И. А.
Действие витамина E и лидокаина на гепатоциты и клетки Купфера интактной печени. Морфометрическое исследование [Текст] : деп. Новосиб. мед. ин-т 19890316, N 1713-В89 / И. А. Сокирченко ; депонент Новосиб. мед. ин-т (Новосибирск). - Введ. с 19890316. - [Б. м. : б. и.], 1989. - 16 с. - 21 назв.
Аннотация: С помощью светооптич. и электронномикроскопич. морфометрич. методов изучали действие 'альфа'-токоферола (I) и лидокаина (II) на интактную печень крыс-самцов Wistar. I и II вызывают увеличение популяции купферовских клеток. Изменения митохондрий и возрастание численности свободных полисом свидетельствует об активации печеночных макрофагов. В гепатоцитах выявлена активация ядрышек и увеличение площади цистерн гладкого эндоплазматич. ретикулума. Митохондрии гепатоцитов подвергались атрофич. изменениям вследствие нгезначит. активации ПОЛ и действия фосфолипаз, что является сигналом для активации собственных антиоксидантных защитных систем клетки. В пользу этого предположения свидетельствует гиперплазия пероксимом, содержащих каталазу и глутатионпероксидазу.а В этой связи, противоишемич. св-ва I и II проявляются не только за счет их действия как антиоксиданта и ингибитора фосфолипаз, но и за счет активации естественной эндогенной системы защиты клеток.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.39 + 341.45.25.85 + 341.45.25.53.11
Рубрики: ТОКОФЕРОЛ* И АЛЬФА-
ЛИДОКАИН
ГЕПАТОЦИТЫ
КУПФЕРОВСКИЕ КЛЕТКИ
МОРФОМЕТРИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
АНТИОКСИДАНТЫ
ФОСФОЛИПАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
КРЫСЫ
ПЕРЕКИСЛОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
ГЕПАТОПРОТЕКТОРЫ

Доп.точки доступа:
Новосиб. мед. ин-т (Новосибирск)
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 89.12-04М4.316

Kawabata, Teruyuki.
Protective effepcts of glutathione against lipid peroxidation in chronically iron-loaded mice [Text] / Teruyuki Kawabata, Tetsuya Ogino, Michiyasu Awai // Boichim. et biophys. acta Lipids and Lipid Metab. - 1989. - Vol. 1004, N 1. - P89-94 . - ISSN 0005-2760
Перевод заглавия: Защитные эффекты глутатиона против перекисного окисления липидов у хронически нагруженных железом мышей
Аннотация: Мыши опытной (Оп) группы получали в течение 4 нед рацион, содержащий 15 мг% Fe в виде карбонила Fe; мыши контрольной (Ко) группы - общевиварный рацион. У Оп наблюдали отложение больших кол-в Fe в виде ферритина и гемосидерина, преимущественно, в паренхимальных клетках печени. Повышенная экскреция этана у Оп свидетельствовала об активации у них перекисного окисления липидов (ПОЛ); это не подтвердили, однако, данные определения диеновых конъюгатов в печени. У Оп содержание общего глутатиона (Глт) в печени составио 6,21 мкмоль/г ткани и было выше, чем у Ко (4,61). Кол-во окисленного Глт у Оп (98,5 нмоль/г ткани) также превосходило значение для Ко (60,8). Отношение окисленный восстановленный Глт у Оп было в 2 раза выше, чем у Ко. Скорость экскреции Глт клетками печени была повышена у Оп. Заключают, что хронич. избыток Fe в рационе стимулирует ПОЛ и окисление Глт; молекулы перекисей могут обезвреживаться посредством реакции окисления Глт. Япония, Okayama Univ. Medical School, 2-5-1 Shikata-cho, Okayama 700. Библ. 32.

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.21.15.49
Рубрики: ПИТАНИЕ
ИЗБЫТОК ЖЕЛЕЗА
ПЕЧЕНЬ
ПЕРЕКИСЛОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
ГЛУТАТИОН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ogino, Tetsuya; Awai, Michiyasu

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 91.02-04М3.163

Lipid peroxidation as the mechanism of modification of brain 5'-nucleotidase activity in vitro [Text] / Om Prakash Mishra [et al.] // Neurochem. Res. - 1990. - Vol. 15, N 3. - P237-242 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: Перекисное окисление липидов как механизм модификации активности 5'-нуклеотидазы головного мозга in vitro
Аннотация: Исследовали влияние ПОЛ на активность связанной с мембраной 5'-нуклеотидазы (I) мозга. Показано, что при этом увеличивается активность Mg{2}+-независимой I, в то же время снижается активность Mg{2}+-зависимой I. В этих условиях изменяется сродство Mg{2}+-зависимой I к 5'-АМФ и Mg{2}+, что указывает на изменение структуры активного центра I. Аналогичные изменения активности I ранее были выявлены при гипоксии мозга в условиях in vivo. Полученные данные подтверждают, что ПОЛ оказывает специфич. влияние на активный центр I, что лежит в основе механизма модификации I при гипоксии. США, Univ. of Pennsylvania School of Medicine, Philadelphia, PA 19104. Библ. 39.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: БЕЛКИ ПЕРВОЙ ТКАНИ
НУКЛЕОТИДАЗА* *5'-
ПЕРЕКИСЛОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Mishra, Om Prakash; Delivoria-Papadopoulos, Maria; Cahillane, Geraldine; Wagerle, L.Craig

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 93.02-04Т4.112

Перекисное окисление липидов при внутрипеченочном холестазе, вызванном 'альфа'-нафтилизотиоцианатом [Текст] / Л. Б. Дудник [и др.] // Лабор. жив. - 1992. - N 3. - С. 12-18 . - ISSN 0869-0219
Аннотация: Исследовано изменение липидного состава и некоторых параметров перекисного окисления липидов (ПОЛ) - уровня первичных и вторичных продуктов ПОЛ, а также интенсивности аскорбат- и НАДФ-зависимого ПОЛ в микросомальной и митохондриальной фракциях в гомогенате печени крыс при холестазе, вызванном введением в/ж 4%-ного р-ра 'альфа'-нафтилизотиоцианата (I) в дозе 150 мг/ /100 г. Выявлены разнонаправленные изменения физ.-хим. св-в липидов мембран гепатоцитов в предхолестатической и холестатической фазе интоксикации I. Снижение параметров ПОЛ при вызванном I внутрипеченочном холестазе происходит одновременно с повышением содержания трудноокисляемых и снижением содержания легкоокисляемых липидных фракций. Латвия, Рига, Латвийская медиц. академия. Библ. 26.

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.17.13
Рубрики: АЛЬФА-НАФТИЛИЗОТИОЦИАНАТ
ПЕЧЕНЬ
МИКРОСОМЫ
ПЕРЕКИСЛОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ

Доп.точки доступа:
Дудник, Л.Б.; Майоре, А.Я.; Элерия, Д.Л.; Филатова, Е.Н.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 94.06-04М4.095

Jamieson, D.
Effects of a fish oil rich diet on hyperoxic lung damage in mice [Text] / D. Jamieson, Y. Lin, R. Gibson // Prostagland., Leukotrienes and Essent. Fatty Acids. - 1993. - Vol. 49, N 6. - P969-972 . - ISSN 0952-3278
Перевод заглавия: Влияние рациона, богатого рыбьим жиром, на поврежденные гипероксией легкие мышей
Аннотация: В течение 3-х нед мышам давали 90% спец. корма с добавками 10% целлюлозы, 10 рыбьего жира, 10% подсолнечного масла, после чего их выдерживали в течение 75 ч в атмосфере 100% кислорода. Изучали повреждения легких, продукты перекисей жира, в частности тиобарбитуровую к-ту (ТБК), активность миелопероксидазы (МПО). Установлены значит. изменения в составе жирных к-т в гомогенате, приготовленном из легких, при всех изучаемых рационах. Не обнаружено изменений в ТБК и активности МПО у мышей в условиях гипероксии при различных добавках к рациону. В поврежденных легких установлена инфильтрация нейтрофилов. Т. обр. добавка к рациону рыбьего жира не увеличивает чувствительность мышей к окислит. стрессу, вызванному гипероксией. Австралия, School of Physiology and Pharmacology, University of New South Wales, Kensington, NSW, 2033. Библ. 31.

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.21.15.45
Рубрики: ПИТАНИЕ
РЫБИЙ ЖИР
ПОДСОЛНЕЧНОЕ МАСЛО
ПЕРЕКИСЛОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
ЛЕГКИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Lin, Y.; Gibson, R.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска