СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ОСТРЫЙ ПРОМИЕЛОЦИТАРНЫЙ ЛЕЙКОЗ<.>)

Общее количество найденных документов : 34
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-34

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.03-04Н3.023

Retinoic acid regulates aberrant nuclear localization of PML - RAR'альфа' in acute promyelocytic leukemia cells [Text] / Karsten Weis [et al.] // Cell. - 1994. - Vol. 76, N 2. - P345-356 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Ретиноевая кислота регулирует аберрантную ядерную локализацию [протеинов) PML-RAR'альфа' в клетках острого промиелоцитарного лейкоза
Аннотация: В экспериментах по выявлению локализации в клетках острого промиелоцитарного лейкоза продуктов экспрессии нормального гена, кодирующего синтез рецептора ретиноевой кислоты 'альфа', и его специфически для промиелоцитарного лейкоза транслоцированного варианта, получены данные о том, что индукция ретиноевой кислотой миелоидной дифференцировки может быть обусловлена ее способностью восстанавливать нормальную организацию ядерных элементов. Библ. 60.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.99
Рубрики: РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
РЕЦЕПТОРЫ
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
ОСТРЫЙ ПРОМИЕЛОЦИТАРНЫЙ ЛЕЙКОЗ

Доп.точки доступа:
Weis, Karsten; Rambaud, Sophie; Lavau, Catherine; Jansen, Joop; Carvalho, Teresa; Carmo-Fonseca, Maria; Lamond, Angus; Dejean, Anne

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.07-04Н1.090

Naumovski, Louie.
Bc12 inhibits apoptosis associated with terminal differentiation of HL-60 myeloid leukemia cells [Text] / Louie Naumovski, Michael L. Cleary // Blood. - 1994. - Vol. 83, N 8. - P2261-2267 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: [Белок] Bc12 угнетает апоптоз, связанный с конечной дифференцирвокой [постоянной линии] HL-60 клеток миелоидного лейкоза
Аннотация: Провели исследования с клетками (Кл) постоянной линии HL-60 (источник - Кл острого промиелоцитарного лейкоза человека), подвергшимися ретровирусному переносу гена BCL-2 (Кл HL-60/BCL-2). После воздействия на Кл HL-60/BCL-2 пан-транс-ретиноевой к-той (all-trans-retinoic acid) или форболмиристатацетатом уровень белка Bc-12 (I), угнетающего программированную клеточную смерть (апоптоз), не изменялся, как это наблюдалось у интактных Кл HL-60. Отмечалось даже нарастание содержания I вследствие активации вирусного промотора. Дифференцировка (Дф) Кл HL-60 со сверхэкспрессией I была сходна с таковой у Кл HL-60 без такой сверхэкспрессии, однако в первом случае апоптоз был менее выражен и отмечалась лучшая выживаемость дифференцированных Кл. Полученные данные показывают, что улучшающие выживаемость дифференцированных Кл св-ва I препятствуют апоптозу, к-рый сопровождает конечную Дф. В то же время I существенно не влияет на Дф. Это позволяет предположить, что у миелоидных Кл апоптоз и Дф регулируются независимо. США, Stanford Univ. School Med., CA 94 305-5 32U. Библ. 43.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.21
Рубрики: КУЛЬТУРА ТКАНЕЙ
ОСТРЫЙ ПРОМИЕЛОЦИТАРНЫЙ ЛЕЙКОЗ
ПОСТОЯННАЯ ЛИНИЯ HL-60
АПОПТОЗ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА IN VITRO
БЕЛОК BC12
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Cleary, Michael L.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.07-04Н1.091

Regulation of Ca{2}{+} influx in myeloid cells: role of membrane potential, inositol phosphates, cytosolic free [Ca{2}{+}] and filling state of intracellular Ca{2}{+} stores [Text] : [Abstr.] 26th Annu. Sci. Meet. Eur. Soc. Clin. Invest., Vienna, Apr. 1-4, 1992 / N. Demaurex [et al.] // Eur. J. Clin. Invest. - 1992. - Vol. 22, N 4. - P42 . - ISSN 0014-2972
Перевод заглавия: Регуляция притока Ca{2}{+} в миелоидные клетки: роль мембранного потенциала, инозитфосфата, цитозольного свободного [Ca{2}{+}] и состояния наполнения внутриклеточных хранилищ Ca{2}{+}
Аннотация: Провели опыты с постоянной линией HL-60 клеток (Кл) острого промиелоцитарного лейкоза человека. Для оценки притока Ca{2}{+} использовали микрофлуориметрическое мониторирование и методику точечной фиксации потенциала фрагментов мембраны (patch clamptechnique). Показали, что деполяризация плазмолеммы не возбуждает притока Ca{2}{+} у нестимулированных Кл. Хемотактический пептид fMLP вызывал преходящий приток Ca{2}{+}. Этот эффект угнетался деполяризацией плазмолеммы. Внутриклеточное введение инозитол (1,4,5)-Р[3] или его слабометаболизирующихся аналогов - инозитол (2,4,5)-Р[3] и инозитол (1,4,5)-Р[3]S[3] - вызывало стойкий приток Ca{2}{+}. Продукт фосфорилирования инозитол (1,4,5)-Р[3] - инозитол (1,3,4,5)-Р[4] - не влиял н приток Ca{2}{+}. Повышение содержания Ca{2}{+} без опорожнения внутриклеточных запасов Ca{2}{+} не активировало путей притока Ca{2}{+}. Истощение внутриклеточных запасов Ca{2}{+} с помощью циклопиазоновой к-ты, являющейся ингибитором Ca{2}{+}-АТФазы, стимулировало постоянный приток Ca{2}{+}. Т. обр., пути притока Ca{2}{+} у изученных Кл регулируется уровнем внутриклеточного Ca{2}{+}. Швейцария, Univ. Hosp., 1211 Geneva 4.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.21
Рубрики: КУЛЬТУРА ТКАНЕЙ
ОСТРЫЙ ПРОМИЕЛОЦИТАРНЫЙ ЛЕЙКОЗ
ПОСТОЯННАЯ ЛИНИЯ HL-60
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ CA{2}{+}
ФОСФАТЫ ИНОЗИТОЛА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Demaurex, N.; Schlegel, W.; Lew, D.P.; Mayr, G.; Krause, K.H.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.08-04Н3.057

Retinoic acid tested widely as cancer therapy [Text] // J. NIH Res. - 1994. - Vol. 6, N 5. - P84-85
Перевод заглавия: Ретиноевая кислота испытывается в широких масштабах для лечения рака
Аннотация: Сообщается, что в 1991 г. Р. Эванс из Ин-та биологических исследований им. Солка в Ла Джолла (Калифорния) и Р. Варрелл из Мемориального Слоэн-Кеттеринг Онкологического центра в Нью-Йорке, а также группа исследователей, руководимых А. Дежан и Х. де Те в Ин-те Пастера в Париже, опубликовали сообщения в журнале "Cell" (23 августа 1991 г.), в к-рых показано, что при хромосомной транслокации t(15;17), наблюдаемой при остром промиелоцитарном лейкозе, часть гена рецептора типа 'альфа' ретиноевой к-ты сливается с частью гена, кодирующего транскрипционный фактор. Образующийся гибридный ген блокирует нормал. развитие лейкоцитов, что приводит к избыточному образованию промиелоцитов. Избыточное образование промиелоцитов претерпевает обратное развитие при лечении ретиноевой к-той. Эти исследования открыли эру "дифференцировочной терапии" рака. Национальный онкологический ин-т США в настоящее время финансирует около 40 клинических испытаний ретиноидов для лечения разл. лейкозов и солидных злокачественных опухолей. 13-цис-ретиноевая к-та в сочетании с 'альфа'-интерфероном м. б. использована для лечения плоскоклеточных карцином кожи и шейки матки.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.99
Рубрики: ОСТРЫЙ ПРОМИЕЛОЦИТАРНЫЙ ЛЕЙКОЗ
ТРАНСЛОКАЦИЯ T(15; 17)
ПЛОСКОКЛЕТОЧНЫЕ КАРЦИНОМЫ
13-ЦИС-РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
ДИФФЕРЕНЦИРОВОЧНАЯ ТЕРАПИЯ ЛЕЙКОЗОВ И ОПУХОЛЕЙ
ЧЕЛОВЕК

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.10-04Н1.200

McCarthy, Justin V.
Increased resistance to apoptosis associated with HL-60 myeloid differentiation status [Text] / Justin V. McCarthy, Richard S. Fernandes, Thomas G. Gotter // Anticancer Res. - 1994. - Vol. 14, N 5А. - P2063-2072 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Повышенная устойчивость к апоптозу, связанная со статусом миелоидной дифференцировки [постоянной линии] HL-60
Аннотация: Указывают, что культивируемая постоянная линия HL-60 клеток (Кл) острого промиелоцитарного лейкоза человека образована преимущественно промиелоцитоподобными Кл. У этой ПЛ вызывали конечную дифференцировку воздействием ретиноевой к-той (I) или форбол12-миристат-13-ацетатом (II). На недифференцированные и дифференцировавшиеся культуры ПЛ HL-60 воздействовали актиномицином D, кампотецином и этопозидом. Кл культур изучали морфологически и методом проточной цитометрии. Кл, имеющие строение зрелых моноцитов и гранулоцитов, характеризовались повышенной устойчивостью к апоптозу. По данным электрофореза ДНК в агарозном геле, отмечено отсутствие характерной для апоптоза интернуклеосомной фрагментации ДНК. Активация Са{2}{+}, Mg{2}{+}-независимой эндонуклеазы, также характерная для апоптоза, не угнеталась. По данным проточной иммуноцитометрии, в Кл, подвергшихся воздействию I или II, были снижено содержание онкобелков протоонкогенов c-myc и bcl-2. Полученные данные свидетельствуют, что фенотипические изменения, связанные с дифференцировкой, вызванной I или II, угнетают прогрессию к апопотозу, и это угнетение не зависит от экспрессии генов c-myc и bcl-2. Ирландия, St. Patrick's Coll., Kidlare. Библ. 50.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.21
Рубрики: ОСТРЫЙ ПРОМИЕЛОЦИТАРНЫЙ ЛЕЙКОЗ
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
ПОСТОЯННАЯ ЛИНИЯ HL-60
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА ЛЕЙКОЗНЫХ КЛЕТОК IN VITRO
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
ФОРБОЛ-12-МИРИСТАТ-13-АЦЕТАТ
АПОПТОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Fernandes, Richard S.; Gotter, Thomas G.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.10-04Н1.206

Hirata, Roli K.
Expression of granule protein mRNAs in acute promyelocytic leukemia [Text] / Roli K. Hirata, Sing-Tsung Chen, Susan C. Weil // Hematol. Pathol. - 1993. - Vol. 7, N 4. - P225-238 . - ISSN 0886-0238
Перевод заглавия: Экспрессия мРНК белков гранул при остром промиелоцитарном лейкозе
Аннотация: С помощью обратнотранскриптазной полимеразной цепной р-ции изучали экспрессию (Эп) на уровне мРНК генов первичных и вторичных белков гранул (Гр) гранулоцитов в клетках периферической крови 3 б-ных острым промиелоцитарным лейкозом. У всех б-ных выявлена Эп мРНК миелопероксидазы, эластазы, катепсина G (белки первичных Гр), а также лизоцима (белок как первичных, так и вторичных Гр). У одного б-ного отмечена слабая Эп мРНК лактоферрина (белок вторичных Гр), у др. - Эп мРНК дефензина (белок первичных Гр). У постоянной линии NB4 Кл острого промиелоцитарного лейкоза человека обнаружена Эп мРНК дефензина, миелопероксидазы, эластазы и катепсина G (белки первичных Гр). При дифференцировке, вызванной ретиноевой к-той, у Кл NB4 отмечена слабая Эп коллагеназы и лактоферрина (белки вторичных Гр), а Эп мРНК эластазы и катепсина исчезала. Полученные данные свидетельствуют о раздельной регуляции мРНК белков Гр гранулоцитов, а также о том, что в Кл острого промиелоцитарного лейкоза Эп белков вторичных Гр минимальна. США, Thomas Jefferson Univ. Med. Coll., Philadelphipa, PA 19107. Библ. 35.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.21
Рубрики: ОСТРЫЙ ПРОМИЕЛОЦИТАРНЫЙ ЛЕЙКОЗ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПОСТОЯННАЯ ЛИНИЯ NB4
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА ЛЕЙКОЗНЫХ КЛЕТОК IN VITRO
МРНК БЕЛКОВ ГРАНУЛ ГРАНУЛОЦИТОВ
ОБРАТНОТРАНСКРИПТАЗНАЯ ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Chen, Sing-Tsung; Weil, Susan C.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.11-04Н1.172

Retinoic acid and granulocyte colony-stimulating factor synergistically induce leukocyte alkaline phosphatase in acute promyelocytic leukemia cells [Text] / Maurizio Gianni [et al.] // Blood. - 1994. - Vol. 83, N 7. - P1900 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Ретиноевая кислота и гранулоцитарный колониестимулирующий фактор синергично индуцируют [экспрессию] лейкоцитарной щелочной фосфатазы в клетках острого промиелоцитарного лейкоза
Аннотация: Показали наличие выраженного синергизма между гранулоцитарным колониестимулирующим фактором I и полностью трансретиноевой к-той (II) в отношении индукции экспрессии лейкоцитарной щелочной фосфатазы (III) у свежевыделенных бластных клеток (Кл) острого промиелоцитарного лейкоза (ОПЛ), а также клеток постоянных линий NB-4 и HL-60 (источник этих постоянных линий - Кл ОПЛ). Постоянная линия NB-4 характеризуется наличием транслокации t(15;17), в к-рую вовлекается рецептор типа 'альфа' II. Воздействие на Кл NB-4 только I не вызывало экспрессии III, воздействие только II вызывало незначительную экспрессию III. При одновременном воздействии I и II спустя 4 сут наблюдалась значительная экспрессия III. Синергизм между I и II отмечался при конц-иях I от 1 до 10 нг/мл и конц-иях II между 10{-}{7} и 10{-}{5} моль/л. Рез-ты нозерн-гибридизационного анализа и "бегущей" оценки (run-on assay) транскрипции ядер с использованием проб специфических кДНК свидетельствуют, что повышение активности III есть следствие усиленной транскрипции гена III печеночно-костно-почечного типа. После стимуляции I и II в Кл NB-4 выявлялся только один из двух транскриптов III печеночно-костно-почечного типа. Эта форма мРНК, содержащаяся также в нормал. полиморфноядерных лейкоцитах, обладает расположенным наиболее высоко (must upstream) ведущим экзоном (экзоном 1А). Италия, Ist. di Ricerche Farmacologiche "Mario Negri", Milano. Библ. 62.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.21
Рубрики: ОСТРЫЙ ПРОМИЕЛОЦИТАРНЫЙ ЛЕЙКОЗ
ГРАНУЛОЦИТАРНЫЙ КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ФАКТОР
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
ЩЕЛОЧНАЯ ФОСФАТАЗА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПОСТОЯННЫЕ ЛИНИИ HL-60 И NB-4
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Gianni, Maurizio; Terao, Mineko; Zanotta, Stefania; Barbui, Tiziano; Rambaldi, Alessandro; Garattini, Enrico

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.04-04Н3.36

Zhang, F.
Expression of cyclins B1 and E as markers of cell cycle blocks in differentiation of HL60 cells [Text] : abstr. 5th Jt Meet. Cell Kinet. Soc. and Int. Cell Cycle Soc., Santa Fe, N.M., 9-12 March, 1995 / F. Zhang, B. Rathod, G. P. Studzinski // Cell Proliferat. - 1995. - Vol. 28, N 5. - P302 . - ISSN 0960-7722
Перевод заглавия: Экспрессия циклинов B1 и E как маркеров блокирования цикла деления при дифференцировке
Аннотация: Вызывали дифференцировку постоянной линии HL60 клеток (Кл) острого промиелоцитарного лейкоза человека воздействием аналогов витамина D[3]. Цикл деления блокировался в периодах G[1]/G[0] и G[2]+M. По данным бивариантной проточной цитометрии с йодидом пропидия, содержания в Кл циклина E при прохождении периодов G[2]+M возрастало, содержание циклина B1 не изменялась. Это позволило предположить, что Кл, блокированные в периодах G[2]+M, на самом деле находятся в периоде G[1], но обладают более высокой плоидностью ДНК. Дальнейший анализ с использованием 5-бром-2'-дезоксиуридина (I) выявил Кл с более высокой плоидностью ДНК, но указанные Кл не включали I. Это позволило сделать вывод, что Кл с более высокой плоидностью ДНК не являлись Кл, находящимися в периоде S, и что популяция Кл с более высокой плоидностью ДНК блокирована в периодах G[1]-S. Полученные данные могут дать объяснение механизму замедления роста опухолей под влиянием витамина D[3]. США, UMD-NJ Med. School, Newark NJ 07 103

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.01
Рубрики: ОСТРЫЙ ПРОМИЕЛОЦИТАРНЫЙ ЛЕЙКОЗ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПОСТОЯННАЯ ЛИНИЯ HL60
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КУЛЬТИВИРУЕМЫХ ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК
ЦИКЛИНЫ B1 И E
ВИТАМИН D[3]
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Rathod, B.; Studzinski, G.P.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.04-04Н1.133

Zhang, F.
Expression of cyclins B1 and E as markers of cell cycle blocks in differentiation of HL60 cells [Text] : abstr. 5th Jt Meet. Cell Kinet. Soc. and Int. Cell Cycle Soc., Santa Fe, N.M., 9-12 March, 1995 / F. Zhang, B. Rathod, G. P. Studzinski // Cell Proliferat. - 1995. - Vol. 28, N 5. - P302 . - ISSN 0960-7722
Перевод заглавия: Экспрессия циклинов B1 и E как маркеров блокирования цикла деления при дифференцировке
Аннотация: Вызывали дифференцировку постоянной линии HL60 клеток (Кл) острого промиелоцитарного лейкоза человека воздействием аналогов витамина D[3]. Цикл деления блокировался в периодах G[1]/G[0] и G[2]+M. По данным бивариантной проточной цитометрии с йодидом пропидия, содержания в Кл циклина E при прохождении периодов G[2]+M возрастало, содержание циклина B1 не изменялась. Это позволило предположить, что Кл, блокированные в периодах G[2]+M, на самом деле находятся в периоде G[1], но обладают более высокой плоидностью ДНК. Дальнейший анализ с использованием 5-бром-2'-дезоксиуридина (I) выявил Кл с более высокой плоидностью ДНК, но указанные Кл не включали I. Это позволило сделать вывод, что Кл с более высокой плоидностью ДНК не являлись Кл, находящимися в периоде S, и что популяция Кл с более высокой плоидностью ДНК блокирована в периодах G[1]-S. Полученные данные могут дать объяснение механизму замедления роста опухолей под влиянием витамина D[3]. США, UMD-NJ Med. School, Newark NJ 07 103

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.25.15
Рубрики: ОСТРЫЙ ПРОМИЕЛОЦИТАРНЫЙ ЛЕЙКОЗ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПОСТОЯННАЯ ЛИНИЯ HL60
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КУЛЬТИВИРУЕМЫХ ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК
ЦИКЛИНЫ B1 И E
ВИТАМИН D[3]
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Rathod, B.; Studzinski, G.P.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.04-04Н1.239

Continuous growth of HL-60 cells in a protein-free chemically defined medium [Text] // In Vitro Cell. and Dev. Biol. Anim. - 1995. - Vol. 31, N 6. - P427-429 . - ISSN 1071-2690
Перевод заглавия: Постоянный рост [популяции] клеток HL-60 в безбелковой среде известного состава
Аннотация: Осуществили культивирование постоянной линии HL-60 клеток (Кл) острого промиелоцитарного лейкоза человека в смеси среды RPMI 1 640 с добавлением в 10%-ной конц-ии инактивированной прогреванием сыворотки (Св) теленка. Конц-ию Св уменьшали с недельными интервалами. После адаптации культур к росту при 5%-ной конц-ии Св их начинали поддерживать в отсутствие Св. Адаптация культур к росту в бессывороточной среде произошла спустя 3 мес. Получили подлинию SI-HL, поддерживаемую в отсутствие Св в течение 5 лет. Кл SI-HL, как и Кл HL-60 имеют морфологию промиелоцитов. Электронно-микроскопически выявлена выраженная миелопероксидазная активность. Цитохимически обнаружена активность 'альфа'-нафтилбутиратэстеразы. Методом проточной цитометрии у Кл SI-HL обнаружили миелоидные антигены CD13 и CD15. Большинство Кл SI-HL обладает кариотипом 46, X, -X, -5, -8, +13, -16, -19, 6q-, 9p-, 10p+, 14q+, 17p+, +m1, +m2, +m3, +m4. Подлиния SI-HL зависит от аутологичной кондиционированной среды. Япония, Jichi Med. School, Tochigi-ken, 329-04. Библ. 8

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: ОСТРЫЙ ПРОМИЕЛОЦИТАРНЫЙ ЛЕЙКОЗ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПОСТОЯННАЯ ЛИНИЯ HL-60
ПОДЛИНИЯ SI-HL
СРЕДА RPMI1 640
ЧЕЛОВЕК

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.05-04Н1.112

Inhibition of apoptosis by antioxidans in the human HL-60 leukemia cell line [Text] / Steven Verhaegen [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1995. - Vol. 50, N 7. - P1021-1029 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Угнетение апоптоза с помощью антиоксидантов у лейкозной человеческой клеточной линии HL-60
Аннотация: Изучали влияние разл. оксидантов на вызванный ультрафиолетовым облучением, актиномицином D, кампотецином, этопозидом и мелфаланом апоптоз у постоянной линии HL-60 клеток (Кл) острого промиелоцитарного лейкоза человека. Под влиянием бутилированного гидроксианизола (I), являющегося сквенжером кислородных радикалов; цистеамина (II; радиопротектор), пирролидинэдитиокарбамата (III), диэтилдитиокарбамата (IV) и диметилдитиокарбамата (V; хелаторы металлов) отмечено значительное угнетение фрагментации ядер и уменьшение числа апоптотических тел в Кл, подвергшихся ультрафиолетовому облучению. I и III уменьшали фрагментацию ДНК. III оказался способным также угнетать апоптоз, вызванный упомянутыми лекарственными препаратами; I и II были менее эффективными. III не угнетал образование "лестничной" ДНК (DNA-ladder) в изолированных ядрах Кл HL-60 в условиях активации эндогенной эндонуклеазы. Т. обр., кислородные радикалы могут играть центр. роль в индукции апоптоза, а III-V м. б. мощными ингибиторами апоптоза, вызванного разл. факторами. Ирландия, Univ. College Cork. Библ. 50

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.25.17
Рубрики: ОСТРЫЙ ПРОМИЕЛОЦИТАРНЫЙ ЛЕЙКОЗ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПОСТОЯННАЯ ЛИНИЯ HL-60
АПОПТОЗ
АНТИОКСИДАНТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Verhaegen, Steven; McGowan, Adrian J.; Brophy, Alan R.; Fernandes, Richard S.; Cotter, Thomas G.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.06-04Я6.156

Zhang, F.
Expression of cyclins B1 and E as markers of cell cycle blocks in differentiation of HL60 cells [Text] : abstr. 5th Jt Meet. Cell Kinet. Soc. and Int. Cell Cycle Soc., Santa Fe, N.M., 9-12 March, 1995 / F. Zhang, B. Rathod, G. P. Studzinski // Cell Proliferat. - 1995. - Vol. 28, N 5. - P302 . - ISSN 0960-7722
Перевод заглавия: Экспрессия циклинов B1 и E как маркеров блокирования цикла деления при дифференцировке
Аннотация: Вызывали дифференцировку постоянной линии HL60 клеток (Кл) острого промиелоцитарного лейкоза человека воздействием аналогов витамина D[3]. Цикл деления блокировался в периодах G[1]/G[0] и G[2]+M. По данным бивариантной проточной цитометрии с йодидом пропидия, содержания в Кл циклина E при прохождении периодов G[2]+M возрастало, содержание циклина B1 не изменялась. Это позволило предположить, что Кл, блокированные в периодах G[2]+M, на самом деле находятся в периоде G[1], но обладают более высокой плоидностью ДНК. Дальнейший анализ с использованием 5-бром-2'-дезоксиуридина (I) выявил Кл с более высокой плоидностью ДНК, но указанные Кл не включали I. Это позволило сделать вывод, что Кл с более высокой плоидностью ДНК не являлись Кл, находящимися в периоде S, и что популяция Кл с более высокой плоидностью ДНК блокирована в периодах G[1]-S. Полученные данные могут дать объяснение механизму замедления роста опухолей под влиянием витамина D[3]. США, UMD-NJ Med. School, Newark NJ 07 103

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ОСТРЫЙ ПРОМИЕЛОЦИТАРНЫЙ ЛЕЙКОЗ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПОСТОЯННАЯ ЛИНИЯ HL60
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КУЛЬТИВИРУЕМЫХ ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК
ЦИКЛИНЫ B1 И E
ВИТАМИН D[3]
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Rathod, B.; Studzinski, G.P.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.06-04Я6.326

Continuous growth of HL-60 cells in a protein-free chemically defined medium [Text] // In Vitro Cell. and Dev. Biol. Anim. - 1995. - Vol. 31, N 6. - P427-429 . - ISSN 1071-2690
Перевод заглавия: Постоянный рост [популяции] клеток HL-60 в безбелковой среде известного состава
Аннотация: Осуществили культивирование постоянной линии HL-60 клеток (Кл) острого промиелоцитарного лейкоза человека в смеси среды RPMI 1 640 с добавлением в 10%-ной конц-ии инактивированной прогреванием сыворотки (Св) теленка. Конц-ию Св уменьшали с недельными интервалами. После адаптации культур к росту при 5%-ной конц-ии Св их начинали поддерживать в отсутствие Св. Адаптация культур к росту в бессывороточной среде произошла спустя 3 мес. Получили подлинию SI-HL, поддерживаемую в отсутствие Св в течение 5 лет. Кл SI-HL, как и Кл HL-60 имеют морфологию промиелоцитов. Электронно-микроскопически выявлена выраженная миелопероксидазная активность. Цитохимически обнаружена активность 'альфа'-нафтилбутиратэстеразы. Методом проточной цитометрии у Кл SI-HL обнаружили миелоидные антигены CD13 и CD15. Большинство Кл SI-HL обладает кариотипом 46, X, -X, -5, -8, +13, -16, -19, 6q-, 9p-, 10p+, 14q+, 17p+, +m1, +m2, +m3, +m4. Подлиния SI-HL зависит от аутологичной кондиционированной среды. Япония, Jichi Med. School, Tochigi-ken, 329-04. Библ. 8

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.01
Рубрики: ОСТРЫЙ ПРОМИЕЛОЦИТАРНЫЙ ЛЕЙКОЗ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПОСТОЯННАЯ ЛИНИЯ HL-60
ПОДЛИНИЯ SI-HL
СРЕДА RPMI1 640
ЧЕЛОВЕК

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.07-04Н1.274

Изучение сложных хромосомных транслокаций и их связь с клиническим прогнозом при остром промиелоцитарном лейкозе [Text] / Xinying Su [et al.] // Zhonghua yixue yichuanxue zazhi = Chin. J. Med. Genet. - 1998. - Vol. 15, N 4. - С. 198-201 . - ISSN 1003-9406
Аннотация: Проведен FISH-анализ хромосомных перестроек у 3 больных с острым промиелоцитарным лейкозом (PML) и показано, что у всех изученных больных наблюдается транслокация с участием хромосом 15 и 17 и образованием гибридного гена PML-RAR'альфа' (метод RT/PCR). Кроме этого выявлен ряд вторичных хромосомных перестроек с участием хромосом 5,11,16,22. Китай, Shanghai Inst. of Hematology, Shanghai, 200025. Библ. 12

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗЫ
ОСТРЫЙ ПРОМИЕЛОЦИТАРНЫЙ ЛЕЙКОЗ
ТРАНСЛОКАЦИИ
ХРОМОСОМА 15
ХРОМОСОМА 17
МЕТОД FISH
СЛИЯНИЕ ГЕНОВ
ГИБРИДНЫЙ ГЕН PML-RAR'АЛЬФА'
МЕТОД РЕВЕРТАЗНОЙ ПЦР
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Su, Xinying; He, Kaili; Niu, Chao; Gu, Baiwei; Cao, Qi; Chen, Zhu; Chen, Saijuan

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.12-04Н3.115

Изменение гемостаза при лечении острого промиелоцитарного лейкоза полностью транс-ретиноевой кислотой [Текст] / Н. А. Медведева [и др.] // Терапевт. арх. - 2000. - Т. 72, N 7. - С. 27-31 . - ISSN 0040-3660
Аннотация: Изучен гемостаз при лечении острого промиелоцитарного лейкоза (ОПЛ) полностью транс-ретиноевой кислотой (ATRA). Исследован гемостаз 8 первичных больных ОПЛ, пролеченных ATRA. У всех выявлены геморрагии, тромбоцитопения 5-15*10{9}/л, а в процессе индукционной терапии обнаружены лабораторные признаки ДВС-синдрома. Купирование геморрагий произошло с 14-го по 30-й день лечения. Длительность тромбоцитопении (менее 20*10{9}/л) составила 5,8'+-'1,8 дня. Нормализацию показателей свертывания со склонностью к гиперкоагуляции наблюдали через неделю терапии ATRA. Дальнейшее состояние гемостаза расценивали как нормо-гиперкоагуляцию при постоянной тромбиновой персистенции (присутствии продуктов деградации фибриногена/фибрина) и угнетении Хагеман-зависимого фибринолиза даже в стадии ремиссии. Приведен пример илеофеморального тромбоза с последующей тромбоэмболией легочной артерии. При признаках гиперкоагуляции у больных ОПЛ представляется целесообразным применять гепарин, особенно низкомолекулярный. Россия, НИИ гематологии и переливания крови, Киров. Библ. 39

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.99
Рубрики: ОСТРЫЙ ПРОМИЕЛОЦИТАРНЫЙ ЛЕЙКОЗ
ЛЕЧЕНИЕ
ПОЛНОСТЬЮ ТРАНС-РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
ПРОТРОМБОТИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ
ТРОМБОЭМБОЛИИ
НИЗКОМОЛЕКУЛЯРНЫЕ ГЕПАРИНЫ

Доп.точки доступа:
Медведева, Н.А.; Черепанова, В.В.; Тарасова, Л.Н.; Кудрявцева, А.В.; Костин, А.И.; Колупаева, О.Р.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 00.12-04Н2.159

Изменение гемостаза при лечении острого промиелоцитарного лейкоза полностью транс-ретиноевой кислотой [Текст] / Н. А. Медведева [и др.] // Терапевт. арх. - 2000. - Т. 72, N 7. - С. 27-31 . - ISSN 0040-3660
Аннотация: Изучен гемостаз при лечении острого промиелоцитарного лейкоза (ОПЛ) полностью транс-ретиноевой кислотой (ATRA). Исследован гемостаз 8 первичных больных ОПЛ, пролеченных ATRA. У всех выявлены геморрагии, тромбоцитопения 5-15*10{9}/л, а в процессе индукционной терапии обнаружены лабораторные признаки ДВС-синдрома. Купирование геморрагий произошло с 14-го по 30-й день лечения. Длительность тромбоцитопении (менее 20*10{9}/л) составила 5,8'+-'1,8 дня. Нормализацию показателей свертывания со склонностью к гиперкоагуляции наблюдали через неделю терапии ATRA. Дальнейшее состояние гемостаза расценивали как нормо-гиперкоагуляцию при постоянной тромбиновой персистенции (присутствии продуктов деградации фибриногена/фибрина) и угнетении Хагеман-зависимого фибринолиза даже в стадии ремиссии. Приведен пример илеофеморального тромбоза с последующей тромбоэмболией легочной артерии. При признаках гиперкоагуляции у больных ОПЛ представляется целесообразным применять гепарин, особенно низкомолекулярный. Россия, НИИ гематологии и переливания крови, Киров. Библ. 39

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ОСТРЫЙ ПРОМИЕЛОЦИТАРНЫЙ ЛЕЙКОЗ
ЛЕЧЕНИЕ
ПОЛНОСТЬЮ ТРАНС-РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
ПРОТРОМБОТИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ
ТРОМБОЭМБОЛИИ
НИЗКОМОЛЕКУЛЯРНЫЕ ГЕПАРИНЫ

Доп.точки доступа:
Медведева, Н.А.; Черепанова, В.В.; Тарасова, Л.Н.; Кудрявцева, А.В.; Костин, А.И.; Колупаева, О.Р.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.03-04Н1.41

Zhou, Li.
Прогресс в изучении функции гена PML [Text] / Li Zhou, Guoqiang Chen, Zhixiang Shen // Zhonghua yixue yichuanxue zazhi = Chin. J. Med. Genet. - 2000. - Vol. 17, N 2. - С. 132-135 . - ISSN 1003-9406
Аннотация: Обзор. Рассмотрены современные представления о функциональной роли гена промиелоцитарного лейкоза PML. Анализируется роль экспрессии гена и соответ. белка PML-RAR'альфа' в регуляции роста клеток и процесса апоптоза. КНР, Shanghai Inst. of Hematology, Rui Jin Hospital, Shanghai Second Medical Univ., Shanghai 200025. Библ. 23

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: ЛЕЙКОЗЫ
ОСТРЫЙ ПРОМИЕЛОЦИТАРНЫЙ ЛЕЙКОЗ
ГЕН PML
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
БЕЛКИ
ОНКОБЕЛКИ
БЕЛОК PML-RAR'АЛЬФА'
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 23
ЧЕЛОВЕК
КАНЦЕРОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Chen, Guoqiang; Shen, Zhixiang

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.06-04Н1.245

Okada, Michiko.
A complex translocation t(2;17;15)(q13;q21;q22) in a patient with acute promyelocytic leukemia [Text] / Michiko Okada, Kazuo Oshimi // Chromosome Sci. - 1998. - Vol. 2, N 3. - P175 . - ISSN 1344-1051
Перевод заглавия: Сложная транслокация t(2;17;15)(q13;q21;q22) у больной с острым промиелоцитарным лейкозом
Аннотация: У женщин с острым промиелоцитарным лейкозом (ОПЛ) с помощью Q-окраски и флуоресцентной гибридизации in situ с зондами PML/RARA, WCR2, WCP15q, WCP17 и CEP17 обнаружили сложную транслокацию t(2;17;15)(q13;q21;q22) с вовлечением в перестройку трех хромосом. Учитывая другой описанный случай ОПЛ с перестройкой, одна из точек разрыва которой локализовалась на хромосоме 2(q13) точку разрыва в области 2q13 при ОПЛ считают неслучайной. Япония, Chromosome Lab., Shiseikai Dai-Ni Hosp., Juntendo Univ

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗЫ
ОСТРЫЙ ПРОМИЕЛОЦИТАРНЫЙ ЛЕЙКОЗ
ТРАНСЛОКАЦИИ
ХРОМОСОМА 2
УЧАСТОК Q13
НЕСЛУЧАЙНЫЙ РАЗРЫВ
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Oshimi, Kazuo

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.09-04Н1.176

Retinoic acid, but not arsenic trioxide, degrades the PLZF/RAR'альфа' fusion protein, without inducing terminal differentiation or apoptosis, in a RA-therapy resistant t(11;17)(q23;q21) APL patient [Text] / Marcel H. M. Koken [et al.] // Oncogene. - 1999. - Vol. 18, N 4. - P1113-1118 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: У больных острым промиелоцитарным лейкозом [APL] с [транслокацией] t(11; 17)(q23; q21) и устойчивостью к терапии ретиноевой кислотой [RA] ретиноевая кислота, но не триоксид мышьяка, деградирует слитый белок PLZF/RAR'альфа' без индукции терминальной дифференцировки или апоптоза
Аннотация: Анализировали чувствительность первичных бластных клеток (Кл) больных острым промиелоцитарным лейкозом (APL) с транслокацией t(11; 17)(q23; q21) к ретиноевой кислоте (RA) и триоксиду мышьяка (As[2]O[3]), а также статус слитого белка PLZF/RAR'альфа' в них. Показано, что RA индуцирует частично моноцитарную дифференцировку ex vivo, но не in vivo, в отличие от As[2]O[3], который не индуцирует апоптоз в культуре Кл, что указывает на неэффективность терапевтического применения As[2]O[3] при APL с t(11; 17)(q23; q21). До перевода Кл в культуру PLZF/RAR'альфа' колокализуется с PML в ядерных тельцах PML. Однако в культуре PLZF/RAR'альфа' быстро переходит в микропятнышки, как и при трансфекции Кл. As[2]O[3] не влияет на локализацию PLZF/RAR'альфа', а обработка Кл RA приводит к его деградации. Тем не менее, деградация PLZF/RAR'альфа' не сопровождается дифференцировкой Кл или апоптозом. По-видимому, в лейкозогенезе участвует белок RAR'альфа'/PLZF или же слитый белок индуцирует в Кл необратимые изменения. Франция, CNRS UPR90-51, lab. associe au comite Paris Ligue contre Canc., Hop. St. Louis, 1 Av. Cloude Vellefaux, 75010. Библ. 38

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ОСТРЫЙ ПРОМИЕЛОЦИТАРНЫЙ ЛЕЙКОЗ
ПЕРВИЧНЫЕ БЛАСТНЫЕ КЛЕТКИ
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
ТРИОКСИД МЫШЬЯКА
УСТОЙЧИВОСТЬ
СЛИТЫЙ БЕЛОК PLZF/RAR'АЛЬФА'
ДЕГРАДАЦИЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА ТЕРМИНАЛЬНАЯ
АПОПТОЗ
ОТСУТСТВИЕ ИНДУКЦИИ

Доп.точки доступа:
Koken, Marcel H.M.; Daniel, Marie-Therese; Gianni, Maurizio; Zelent, Arthur; Licht, Jonathan; Buzyn, Agnes; Minard, Patricia; Degos, Laurent; Varet, Bruno; de, The Hugues

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.10-04Я6.120

Sumo-1 modification of the acute promyelocytic leukaemia protein PML: Implications for nuclear localisation [Text] / Estelle Duprez [et al.] // J. Cell Sci. - 1999. - Vol. 112, N 3. - P381-393 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Модификация SUMO-1 белка острого промиелоцитарного лейкоза, PML. Значение для ядерной локализации
Аннотация: Используя скрининг в двугибридной дрожжевой системе, впервые идентифицировали убихитиноподобный белок обозначенный как PIC1 или теперь известный как SUMO-1, к-рый локализован и взаимодействует с белком промиелоцитарного лейкоза - PML. SUMO-1 ковалентно связан с PML in vitro и in vivo и модификация опосредуется прямо или косвенно взаимодействием UBC9 с PML через пальцевый домен RING. Предполагают, что этот процесс связан с остатками лизина 484 или 490. Модификация, осуществляемая SUMO-1, очевидно зависит от субклеточной компартментализации белков-мишеней. Обсуждают значение модификации PML SUMO-1 в нормальных клетках и при остром промиелоцитарном лейкозе. Великобритания, [P. S. F.], Imperial Cancer Research Fund, 44 Lincolns Inn Fields, London WC2A 3PX, freemont@icrf.icnet.uk. Библ. 28

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.09
Рубрики: БЕЛОК SUMO-1
УБИХИТИНОПОДОБНЫЙ
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
КОВАЛЕНТНЫЕ СВЯЗИ
МОДИФИКАЦИЯ
ОСТРЫЙ ПРОМИЕЛОЦИТАРНЫЙ ЛЕЙКОЗ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ЯДРА И ЦИТОПЛАЗМЫ

Доп.точки доступа:
Duprez, Estelle; Saurin, Andrew J.; Desterro, Joana M.; Lallemand-Breitenbach, Valerie; Howe, Kathy; Boddy, Michael N.; Solomon, Ellen; de, The Hugues; Hay, Ronald T.; Freemont, Paul S.

1-20 21-34

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска