Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ОПУХОЛЕВЫЙ АНГИОГЕНЕЗ<.>)
Общее количество найденных документов : 12
Показаны документы с 1 по 12
1.
Патент 6022541 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 39/395.

    Senger, Donald R.
    Immunological preparation for concurrent specific binding to spatially exposed regions of vascular permeabioity factor bound in-vivo to a tumor associated blood vessel [Текст] / Donald R. Senger, Harold F. Dvorak ; Beth Israel Deaconess Medical Center. - № 08/807992 ; Заявл. 03.03.1997 ; Опубл. 08.02.2000
Перевод заглавия: Иммунологические реагенты для конкурентного специфического связывания с поверхностными участками фактора проницаемости сосудов, связанного in vivo с опухоле-ассоциированными сосудами
Аннотация: 34-43 kD фактор проницаемости сосудов (VPF) вырабатывается опухолевыми клетками и является фактором роста эндотелиальных клеток и мощным стимулятором повышения проницаемости сосудов (в 50.000 раз эффективнее гистамина). Для выявления VPF, связанного с эндотелием ассоциированных с опухолью сосудов, авт. предлагают использовать смесь антител (или их активных фрагментов), реагирующих с тремя участками VPF, экспрессированными на поверхности его молекулы в условиях связывания VPF с эндотелием. Ковалентно к молекулам антител присоединены молекулы-эффекторы (радионуклиды или токсины), попадающие внутрь клеток эндотелия опухоле-ассоциированных сосудов при поглощении комплекса антитело+VPF. Разработанные реагенты могут использоваться для диагностики и лечения. США, Beth Israel Deaconess Med. Ctr., Boston
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.23.05
Рубрики: ФАКТОРЫ ПРОНИЦАЕМОСТИ СОСУДОВ
ВЫЯВЛЕНИЕ IN VIVO
ОПУХОЛЕВЫЙ АНГИОГЕНЕЗ
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ РЕАГЕНТЫ
ПАТЕНТ США

Доп.точки доступа:
Dvorak, Harold F.; Beth Israel Deaconess Medical Center
Свободных экз. нет
2.
Патент 6022541 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 39/395.

    Senger, Donald R.
    Immunological preparation for concurrent specific binding to spatially exposed regions of vascular permeabioity factor bound in-vivo to a tumor associated blood vessel [Текст] / Donald R. Senger, Harold F. Dvorak ; Beth Israel Deaconess Medical Center. - № 08/807992 ; Заявл. 03.03.1997 ; Опубл. 08.02.2000
Перевод заглавия: Иммунологические реагенты для конкурентного специфического связывания с поверхностными участками фактора проницаемости сосудов, связанного in vivo с опухоле-ассоциированными сосудами
Аннотация: 34-43 kD фактор проницаемости сосудов (VPF) вырабатывается опухолевыми клетками и является фактором роста эндотелиальных клеток и мощным стимулятором повышения проницаемости сосудов (в 50.000 раз эффективнее гистамина). Для выявления VPF, связанного с эндотелием ассоциированных с опухолью сосудов, авт. предлагают использовать смесь антител (или их активных фрагментов), реагирующих с тремя участками VPF, экспрессированными на поверхности его молекулы в условиях связывания VPF с эндотелием. Ковалентно к молекулам антител присоединены молекулы-эффекторы (радионуклиды или токсины), попадающие внутрь клеток эндотелия опухоле-ассоциированных сосудов при поглощении комплекса антитело+VPF. Разработанные реагенты могут использоваться для диагностики и лечения. США, Beth Israel Deaconess Med. Ctr., Boston
ГРНТИ  
34.43.05
ВИНИТИ 341.43.05.99
Рубрики: ФАКТОРЫ ПРОНИЦАЕМОСТИ СОСУДОВ
ВЫЯВЛЕНИЕ IN VIVO
ОПУХОЛЕВЫЙ АНГИОГЕНЕЗ
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ РЕАГЕНТЫ
ПАТЕНТ США

Доп.точки доступа:
Dvorak, Harold F.; Beth Israel Deaconess Medical Center
Свободных экз. нет
3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.01-04Н1.142

    Луценко, С. В.
    Молекулярные механизмы опухолевого ангиогенеза [Текст] / С. В. Луценко, С. М. Киселев, С. Е. Северин // Биохимия. - 2003. - Т. 68, N 3. - С. 349-365 . - ISSN 0320-9725
Аннотация: Обзор. Поддержание роста злокачественных новообразований тесно связано с процессом образования кровеносной сосудистой сети, питающей опухоль. Развитие васкуляризации опухолевой ткани отражает основные этапы физиологического ангиогенеза, однако в опухоли он имеет ряд характерных особенностей. За последние 25 лет открыто и охарактеризовано большое количество биомолекул, принимающих участие в регуляции опухолевого ангиогенеза. Рассмотрены механизмы действия и особенности экспрессии в опухолевой ткани основных ангиогенных факторов роста - фактора роста сосудистого эндотелия (VEGF), ангиопоэтинов (Ang-1, -2), основного фактора роста фибробластов (bFGF). Обсуждается участие цитокинов, факторов роста, протеолитических ферментов, молекул клеточной адгезии в регуляции ключевых этапов формирования кровеносных сосудов в опухоли. Приведены соображения о значении ангиогенеза в терапии онкологических заболеваний и о возможных путях блокирования регуляторных сигналов ангиогенных факторов. Россия, Московский научно-исследовательский институт медицинской экологии, 113149 Москва, Симферопольский бульвар, 8; факс: (095) 113-4818, электронная почта: sergsev@aha.ru. Библ. 128
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.13
Рубрики: ОПУХОЛЕВЫЙ АНГИОГЕНЕЗ
МЕХАНИЗМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 128

Доп.точки доступа:
Киселев, С.М.; Северин, С.Е.

4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 04.02-04Н3.85

    Луценко, С. В.
    Молекулярные механизмы опухолевого ангиогенеза [Текст] / С. В. Луценко, С. М. Киселев, С. Е. Северин // Биохимия. - 2003. - Т. 68, N 3. - С. 349-365 . - ISSN 0320-9725
Аннотация: Обзор. Поддержание роста злокачественных новообразований тесно связано с процессом образования кровеносной сосудистой сети, питающей опухоль. Развитие васкуляризации опухолевой ткани отражает основные этапы физиологического ангиогенеза, однако в опухоли он имеет ряд характерных особенностей. За последние 25 лет открыто и охарактеризовано большое количество биомолекул, принимающих участие в регуляции опухолевого ангиогенеза. Рассмотрены механизмы действия и особенности экспрессии в опухолевой ткани основных ангиогенных факторов роста - фактора роста сосудистого эндотелия (VEGF), ангиопоэтинов (Ang-1, -2), основного фактора роста фибробластов (bFGF). Обсуждается участие цитокинов, факторов роста, протеолитических ферментов, молекул клеточной адгезии в регуляции ключевых этапов формирования кровеносных сосудов в опухоли. Приведены соображения о значении ангиогенеза в терапии онкологических заболеваний и о возможных путях блокирования регуляторных сигналов ангиогенных факторов. Россия, Московский научно-исследовательский институт медицинской экологии, 113149 Москва, Симферопольский бульвар, 8; факс: (095) 113-4818, электронная почта: sergsev@aha.ru. Библ. 128
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.05
Рубрики: ОПУХОЛЕВЫЙ АНГИОГЕНЕЗ
МЕХАНИЗМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 128

Доп.точки доступа:
Киселев, С.М.; Северин, С.Е.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 08.10-04А4.394

   
    Tumour anti-vascular alpha therapy: A mechanism for the regression of solid tumours in metastatic cancer [Text] / Barry J. Allen [et al.] // Phys. Med. and Biol. - 2007. - Vol. 52, N 20. - PL15-L19 . - ISSN 0031-9155
Перевод заглавия: Противоопухолевая васкулярно-подавляющая 'альфа'-терапия: механизм регрессии солидных опухолей при метастатическом раке
Аннотация: До сих пор недавно разработанную технологию радионуклидной терапии с 'альфа'-излучателями использовали для лечения лейкоза, лимфом и при наличии микрометастазов. В данной работе было проведено подобное лечение с {213}Bi нескольких больных с внутренними и подкожными метастазами меланомы. Показано, что полученный эффект не мог быть обусловлен радиационно-индуцированной гибелью всех опухолевых клеток. Была подтверждена гипотеза о том, что регрессия метастазов вызывается механизмом подавления опухолевого ангиогенеза. Австралия, Cent. for Experimental Radiat. Oncol., St. George Hosp., Kogarah, NSW 2217. Ил. 1. Библ. 16
ГРНТИ  
34.49.47
ВИНИТИ 341.49.47.11.13.11
Рубрики: РАДИОНУКЛИДНАЯ ТЕРАПИЯ
АЛЬФА-ИЗЛУЧАТЕЛИ
ОПУХОЛЕВЫЙ АНГИОГЕНЕЗ
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПОДАВЛЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Allen, Barry J.; Raja, Chand; Rizvi, Syed; Song, Emma Y.; Graham, Peter

6.
Заявка 2382596 Российская Федерация, МКИ A61B 5/055.

   
    Способ обнаружения сосудов, питающих опухоль, в эксперименте [Текст] / Н. А. Брусенцов [и др.] ; Росс. онкол. науч. центр. РАМН МГУ. - № 2008138483/14 ; Заявл. 29.09.2008 ; Опубл. 27.02.2010
Аннотация: Изобретение может быть использовано в онкологии для диагностики и терапии злокачественных опухолей. Вводят животным с привитыми опухолями в/в 10% золь аскорбатферрита или цитратферрита от 0,02 мл до 0,2 мл в полиглюкине. Затем вводят магневист. Магнитно-резонансную томографию проводят с получением T[1]-, T[2]- b T[3]*-взвешенных 3D изображений. Способ позволяет увеличить контрастность, яркость и продолжительность МРТ-изображений сосудов, питающих опухоль. Ил. 1. Табл. 3
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.13
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ОПУХОЛЕВЫЙ АНГИОГЕНЕЗ
МРТ
IN VIVO

Доп.точки доступа:
Брусенцов, Н.А.; Пирогов, Ю.А.; Брусенцова, Т.Н.; Учеваткин, А.А.; Никитин, П.И.; Иванов, А.В.; Росс. онкол. науч. центр. РАМН МГУ
Свободных экз. нет
7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 89.12-04М7.463

    Hokamura, Keizo.
    Endothelial cell growth factor derived from a human glioblastoma cell line and possible association with tumor angiogenesis [Text] / Keizo Hokamura // Фукуока игаку дзасси = Fukuoka acta med. - 1989. - Vol. 80, N 4. - P170-178
Перевод заглавия: Происхождение фактора роста эндотелиальных клеток из клеточной линии глиоблстомы человека и возможная связь с опухолевым ангиогенезом
Аннотация: С помощью биохим. методов извлечена активная фракция Подготовлена культура эндотелиальных и гладкомышечных Кл из сегментов аорты быков. Установлено, что при добавлении цитозоля в культуру Кл происходит стимуляция их роста в зависимости от кол-ва добавляемого экстракта. Макс. рост энедотелиальных Кл наблюдался при добавлении 75 мг/ /мл, а гладкомышечных Кл-при 150 мг/мл. При проведении хроматографии с целью выделения фактора роста показано, что активный белок имел мол. м. около 30 000. Выявлено, что этот фактор индуцировал вазопролиферативную р-цию у эмбрионов кур. Считают, что обнаруженные х-ки фактора роста могут иметь непосредственное отношение к опухолевому ангиогенезу. Япония, Dep. of Pathol. and Urology Fac of Med., Kyushu Univ., Fukuoka 812. Ил. 6. Табл. 2. Библ. 21.
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ГОЛОВНОГО МОЗГА
ГЛИОБЛАСТОМА
ОПУХОЛЕВЫЙ АНГИОГЕНЕЗ
ФАКТОР РОСТА ЭНЕДОТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК
ЧЕЛОВЕК

8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 93.08-04М7.326

   
    Tumor angiogenesis in prostatic carcinoma with and without bone marrow metastasis: a morphometric study [Text] / S. Wakui [et al.] // J. Pathol. - 1992. - Vol. 168, N 3. - P257-262 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: Опухолевый ангиогенез при раке предстательной железы с метастазами и без них: морфометрическое исследование
Аннотация: Методами морфометрии исследовали развитие капилляров, выявляемых иммуноцитохимически с применением пероксидазы, в 101 набл. первичного рака предстательной железы и в метастазах в костном мозгу. Отношение площади поверхности капилляров и опухолевых клеток на срезах Оп выше в Оп, метастазировавших в костный мозг. Обнаружена корреляция этого показателя для первичной Опухоли и ее метастазов. В Опухолях без метастазов в костном мозгу относительная площадь капилляров выше в случаях высокой морфологич. злокачественности. Япония, Dep. Pathol., Yikei Univ. Sch. Med., Minatoku, Tokyo 105. Библ. 29.
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.43.23.27.25.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
РАК
ОПУХОЛЕВЫЙ АНГИОГЕНЕЗ
КАПИЛЛЯРЫ
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
МОРФОМЕТРИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wakui, S.; Furusato, M.; Itoh, T.; Sasaki, H.; Akiyama, A.; Kinoshita, I.; Asano, K.; Tokuda, T.; Aizawa, S.; Ushigome, S.

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 93.09-04Н2.347

   
    Tumor angiogenesis: A new significant and independent prognostic indicator in earlystage breast carcinoma [Text] / Noel Weidner [et al.] // J. Nat. Cancer Inst. - 1992. - Vol. 84, N 24. - P1875-1887 . - ISSN 0027-8874
Перевод заглавия: Опухолевый ангиогенез: новый достоверный и независимый прогностический фактор при раке молочной железы ранних стадий
Аннотация: За 1987-1989 гг. у 165 б-ных первичным инвазивным раком молочной железы I-II ст. исследовали плотность микрососудов (ПМ) в Оп, отражающими воздействие факторов ангиогенеза. Для оценки прогностич. значения этого фактора использовали слепую проспективную рандормизацию. Иммуногистохим. окраску использовали для выявления антигена, связанного с фактором VIII. Микрососуды подсчитывали в полях с наибольшей ваокуляризацией. Анализ рез-тов проводили с учетом безрецидивной выживаемости, состояния подмышечных ЛУ и др. прогностич. факторов. Сред. продолжительность мониторинга б-ных - 51 мес. Отмечена достоверная связь ПМ с выживаемостью всех б-ных. При ПМ 100 (до 200) на поле у всех б-ных выявляли Рц Оп в сроки до 33 мес. При ПМ 33 этот показатель составил 5%. Подчеркивают, что ПМ оказалась единственным достоверным фактором, влияющим на общую выживаемость б-ных без метастазов в ЛУ (Р0,001). ПМ оказалась более достоверным фактором, влияющим на длительность безрецидивного периода, чем гистологич. степень злокачественности Оп. Считают ПМ независимым и достоверным фактором прогноза при раке молочной железы I-II ст. Метод определения ПМ может использоваться при оценке показаний к использованию комбинированных методов лечения раннего рака молочной железы и при скрининге скрытых отдаленных метастазов Оп. США, Dep. of Pathol., Univ. of California, San Francisco. Библ. 46.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.35.15
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
РАННИЕ СТАДИИ
ОПУХОЛЕВЫЙ АНГИОГЕНЕЗ
ФАКТОРЫ ПРОГНОЗА
ЛЕЧЕНИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 46
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Weidner, Noel; Folkman, Judah; Pozza, Franco; Bevilacqua, Pierantonio; Allred, Elizabeth N.; Moore, Dan H.; Meli, Salvatore; Gasparini, Giampietro

10.
Патент 5192744 Соединенные Штаты Америки, МКИ A 61 K 37/02.

   
    Method of inhibiting angiogenesis of tumors [Текст] / Noel P. Bouck [и др.] ; Northwestern University. - № 464369 ; Заявл. 12.01.1990 ; Опубл. 09.03.1993
Перевод заглавия: Метод ингибирования развития кровеносных сосудов в опухоли
Аннотация: Обсуждается метод ингибирования развития кровеносных сосудов и реагенты для него. Реагенты включают тромбоспондин в тримерной или мономерной форме или их фрагменты, способные ингибировать васкуляризацию. Метод и реагенты особенно важны при обработке солидных опухолей, включая рак кожи, для контроля неоваскуляризации и прекращения развития опухоли.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.99
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ОПУХОЛЕВЫЙ АНГИОГЕНЕЗ
ИНГИБИТОРЫ АНГИОГЕНЕЗА
ТРОМБОСПОНДИН

Доп.точки доступа:
Bouck, Noel P.; Polverini, Peter J.; Good, Deborah J.; Rastinejad, Farzan; Northwestern University
Свободных экз. нет
11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 94.05-04Н3.119

   
    Клинико-експериментални проучвания на вьзможностите за фармакологично повлияване вьрху туморната ангиогенеза [Текст] : [Докл.] 5 Нац. конгр. по онкол., София, 7- 9 окт., 1993 / К. Катерински [и др.] // Онкология. - 1993. - Vol. 30, Suppl. N1. - С. 107-108 . - ISSN 0369-7649
Перевод заглавия: Клинико-экспериментальное изучение возможности лекарственного влияния на опухолевый ангиогенез
Аннотация: Изучали действие эпирубицина (I; фарморубицин), к-рый, как полагают, воздействует на ангиогенез (АГ). 24 б-ных с метастазами колоректального рака в печени лечились фарморубицином по 50 мг/м{2}, изменения сосудов в печени контролировали допплерографией. Проведен также эксперимент по АГ в роговице кроликовальбиносов. Показано, что I препятствует АГ, но не вызывает инволюции уже образовавшихся сосудов.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.99
Рубрики: РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
РАК ПРЯМОЙ КИШКИ
МЕТАСТАЗЫ
ОПУХОЛЕВЫЙ АНГИОГЕНЕЗ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ФАРМОРУБИЦИН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Катерински, К.; Манева, К.; Тодоров, Д.; Куртева, Г.; Хаджидеков, В.; Мирчева, М.; Куртев, П.; Маждракова, И.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 16.11-04Т4.59

   
    Repression of miR-143 mediates Cr (VI)-induced tumor angiogenesis via IGF-IR/IRS1/ERK/IL-8 pathway [Text] / J. He [et al.] // Toxicol. Sci. - 2013. - Vol. 134, N 1. - P26-38. - 45 . - ISSN 1096-6080
Перевод заглавия: Репрессия miR-143 опосредует вызываемый Cr (VI) опухолевый ангиогенез с участием каскада IGF-IR/IRS1/ERK/IL-8
Аннотация: Воздействие Cr{6+} на нетуморогенные клетки эпителия легких человека BEAS-2B сопровождалось репрессией экспрессии miR-143. Злокачественная трансформация клеток и индукция ангиогенеза, вызываемые длительным воздействием Cr{6+}, сопровождались повышением экспрессии рецептора инсулиноподобного ростового фактора-1 и субстрата-1 рецептора инсулина. Экспрессия интерлейкина-8 как ангиогенного фактора при этом возрастала. Обсуждена роль активации сигнального каскада киназы ERK/индуцируемого гипоксией фактор-1a/NF-'каппа'B в опосредуемом miR-143 туморогенном и ангиогенном эффектах Cr{6+}. США, Dept. of Pathology, Anatomy and Cell Biology, Thomas Jefferson Univ., Phyladelphia, PA 19107
ГРНТИ  
34.47.21
,    34.47.03
ВИНИТИ 341.47.21.11.19 + 341.47.03.19.19
Рубрики: ХРОМ
КЛЕТКИ ЭПИТЕЛИЯ ЛЕГКИХ
ОПУХОЛЕВЫЙ АНГИОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
He, J.; Qian, X.; Carpenter, R.; Xu, Q.; Wang, L.; Qi, Y.; Wang, Z.-X.; Liu, L.-Z.; Jiang, B.H.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)