Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ОПУХОЛЕВАЯ ПРОГРЕССИЯ<.>)
Общее количество найденных документов : 594
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.483

    Fernandes, B.
    Correspondence re: B. Fernandes et. al., 'бета'1-6 branched oligosaccharides as a marker of tumor progression in human breast and colon neoplasia. Cancer Res., 51: 718-723, 1991 [Text] / B. Fernandes, J. W. Dennis // Cancer Res. - 1994. - Vol. 54, N 1. - P306-308 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Отклик на сообщение B. Fernandes с соавторами: "1+6 разветвленный олигосахарид, как маркер опухолевой прогрессии злокачественных новообразований молочной железы и толстой кишки человека"
Аннотация: Анализировалась реактивность на L-PHA (лейкоагглютинин из Phaseolus vulgaris) образцов злокач. опухолей молочной железы и толстой кишки на разных стадиях процесса. Злокач. поражения были устойчиво более L-PHA реактивны, чем их доброкач. аналоги. При оценке прогностич. значимости этого показателя изучали слепым методом 69 случаев рака молочной железы. Характер окраски совпадал в основном с тем, что описано у Fernandes. Опухоли были либо положительны, либо отрицательны на L-PHA. При наличии окраски она выявлялась диффузно в цитоплазме, иногда в области аппарата Гольджи, или на плазматич. мембране. Клетки эндотелия сосудов также были положительно окрашены. Одна L-PHA реактивность на эпителиальных клетках не была прогностически значимым показателем безрецидивного периода или радикальности операции у этих больных. Имелась отрицательная связь между L-PHA реактивностью и наличием метастазов в подмышечные лимфоузлы в момент диагностирования. Из 50 больных с L-PHA{+} опухолями только 15 (30%) имели метастазы в лимфоузлах, тогда как 11/19 (58%) с L-PHA{-} опухолями представляли вовлеченность лимфоузлов. Канада, Mount Sinai Hosp. Toronto, Ontario M5G 1Х5. Библ. 1.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.23.05
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
ОПУХОЛЕВАЯ ПРОГРЕССИЯ
МАРКЕРЫ
ОЛИГОСАХАРИДЫ
ПРОГНОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Dennis, J.W.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.06-04Я6.181

   
    No point mutation of Ha-ras or p53 genes expressed in preneoplastic-to-neoplastic progression as modeled in mouse JB6 cell variants [Text] / Yi Sun [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1993. - Vol. 8, N 1. - P49-57 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Отсутствие точковых мутаций в генах Ha-ras или p53, экспрессируемых при прогрессии от преднеопластического к неопластическому состоянию, моделируемой вариантами клеток мыши JB6
Аннотация: В работе использовали серию вариантов клеток мыши JB6, представляющих различные стадии прогрессии эпителиальных опухолей. Используя ревертазную ПЦР с последующим секвенированием показали отсутствие точковых мутаций в генах Ha-ras и p53 в ходе злокачественной прогрессии. Результаты нозерн-блотинга показывают неизменность уровня мРНК p53 в клетках на разных стадиях прогрессии, хотя в отдельных поднаборах трансформированных клеток отмечается увеличение содержания иммунореактивного p53. На всех стадиях опухолевой прогрессии отмечается негативная регуляция мРНК p53 со стороны форбол имирстат ацетата. США, Cell Biol. Sect., Lab. Viral Carcinogenesis, NCI. Frederick Canc. Res. and Devel., Ctr. Frederick, MD 21702. Библ. 46
ГРНТИ  
34.19.21
ВИНИТИ 341.19.21.99
Рубрики: ОПУХОЛЕВАЯ ПРОГРЕССИЯ
ПРЕДНЕОПЛАСТИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ
НЕОПЛАСТИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН HA-RAS
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН P53
ТОЧКОВЫЕ МУТАЦИИ
ОТСУТСТВИЕ
КЛЕТКИ JB6
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sun, Yi; Nakamura, Kazuki; Hegamyer, Glenn; Dong, Zigang; Colburn, Nancy

3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.07-04Н1.123

    Chris, Kemp.
    Genetic basis of predisposition to tumour progression in mice [Text] / Kemp Chris, Allan Balmain // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18С. - P189 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Генетические основы предрасположенности к опухолевой прогрессии у мышей
Аннотация: В линиях мышей с различным статусом гена р53 изучали двустадийный канцерогенез кожи при последовательном воздействии диметилбензантрацена и форболмиристатацетата. В линиях мышей с р53 дикого типа и гетерозиготных по р53 частота и скорость роста папиллом оказывались одинаковыми, но скорость прогрессии папиллом в карциномы у гетерозиготных мышей заметно увеличивалась. У мышей линии р53-нуль папилломы возникали реже, но значительно быстрее прогрессировали в карциномы, причем эти карциномы были более злокачественными и менее дифференцированными, чем у мышей с р53 дикого типа. Сл-но инактивация р53 не изменяет инициацию и промотирование опухолей, но ускоряет опухолевую прогрессию. Аналогичные результаты были получены при изучении у этих мышей гепатоканцерогенеза под воздействием диэтилнитрозамина. Великобритания, Beatson Inst. Canc. Res., Clasgow, G61-1BD.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.02
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН ОПУХОЛЕСУПРЕССОР
ВЛИЯНИЕ
ОПУХОЛЕВАЯ ПРОГРЕССИЯ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
КОЖА
ПЕЧЕНЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Balmain, Allan

4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 95.08-04Н2.508

   
    Mitotic activity and prognosis in prostatic adenocarcinoma [Text] / S. Vesalainen [et al.] // Prostate. - 1995. - Vol. 26, N 2. - P80-86 . - ISSN 0270-4137
Перевод заглавия: Митотическая активность и прогноз при аденокарциноме предстательной железы
Аннотация: Mitotic figures were quantitated by two different methods (number of mitotic figures in 10 high power fields, MI; number of mitotic figures/mm{2} of neoplastic epithelium, M/V) in a series of 303 prostatic adenocarcinomas, and the results were related to clinical and histological features as well as to prognosis. Gleason score and mitotic indices were significantly interrelated. Invasive T3-4 tumors showed higher mitosis counts than did the local ones, and metastasis at the time of diagnosis was related to mitotic indices as well. Progression and progression-free survival were related significantly to Gleason score and mitotic indices. In univariate survival analysis, T-category, M-category, Gleason score, MI, and M/V were significant prognostic factors. In multivariate analysis, independent predictors of survival were M-category, T-category, Gleason score, patient age, and the M/V index. If the Gleason score was not included, M/V included all the available prognostic information in T1-2M0 carcinomas. The results show that, in addition to the conventional Gleason grading system, mitotic indices are useful prognostic parameters while evaluating the longterm prognosis in prostatic adenocarcinoma. Финляндия, Univ. of Kuopio, Kuopio. Ил. 5. Табл. 5. Библ. 25.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.45.07
Рубрики: ОПУХОЛИ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
АДЕНОКАРЦИНОМА
ГИСТОЛОГИЯ
МИТОТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
ОПУХОЛЕВАЯ ПРОГРЕССИЯ
ПРОГНОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Vesalainen, S.; Lipponen, P.; Talja, M.; Syrjanen, K.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.10-04Я6.441

    Kemp, Chris.
    Genetic basis of predisposition to tumour progression in mice [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. "Tumor Suppress. Genes", Taos, N.M., Febr. 13-20, 1994 / Chris Kemp, Allan Balmain // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - P189 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Генетические основы предрасположенности к опухолевой прогрессии у мышей
Аннотация: В линиях мышей с различным статусом гена p53 изучали двустадийный канцерогенез кожи при последовательном воздействии диметилбензантрацена и форбол миристат ацетата. В линиях мышей с p53 дикого типа и гетерозиготных по p53 частота и скорость роста папиллом оказывались одинаковыми, но скорость прогрессии папиллом в карциномы у гетерозиготных мышей заметно увеличивалась. У мышей линии p53-нуль папилломы возникали реже но значительно быстрее прогрессировали в карциномы, причем эти карциномы были более злокачественными и менее дифференцированными, чем у мышей с p53 дикого типа. Следовательно, инактивация p53 не изменяет инициацию и промотирование опухолей, но ускоряет опухолевую прогрессию. Аналогичные результаты были получены при изучении у этих мышей гепатоканцерогенеза под воздействием диэтилнитрозамина. Великобритания, Beatson Inst. Canc. Res., Clasgow, G61-1BD
ГРНТИ  
34.19.27
ВИНИТИ 341.19.27.03
Рубрики: ОПУХОЛЕВАЯ ПРОГРЕССИЯ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН P53
СТАТУС
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Balmain, Allan

6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.177

    Hayashi, Masao.
    Молекулярная генетика опухолевой прогрессии и метастазирования [Text] / Masao Hayashi // Tanpakushitsu kakusan koso = Protein, Nucl. Acid and Enzyme. - 1994. - Vol. 39, N 8. - С. 1490-1492 . - ISSN 0039-9450
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.29
Рубрики: ОПУХОЛЕВАЯ ПРОГРЕССИЯ
МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ
МОЛЕКУЛЯРНАЯ ГЕНЕТИКА

7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.32

   
    Loss of suppressor functions involved in immortalization and tumor progression of the human keratinocyte line HaCaT [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. "Tumor Suppress. Genes", Taos, N.M., Febr. 13-20, 1994 / Petra Boukamp [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - P186 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Утрата супрессорных функций вовлечена в иммортализацию и опухолевую прогрессию линии кератиноцитов человека HaCaT
Аннотация: Иммортализация линии кератиноцитов человека HaCaT сопровождается инактивацией обоих аллелей гена p53 и утратой нескольких хромосом. Показали, что линия иммортализованных клеток HaCaT может служить удобной моделью многоэтапного канцерогенеза кожи при использовании метода переноса единичных хромосом, индуцирующих восстановление супрессорных функций или злокачественную трансформацию. Германия, German Canc. Res. Ctr., 69009 Heidelberg
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.15.11.02
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
КОЖА
ОПУХОЛЕВАЯ ПРОГРЕССИЯ
ИММОРТАЛИЗАЦИЯ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ИНАКТИВАЦИЯ
КЕРАТИНОЦИТЫ HACAT
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Boukamp, Petra; Peter, Wolfgang; Pascheberg, Urich; Stanbridge, Eric J.; Harris, Curtis C.; Fusenig, Norbert E.

8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.39

   
    Loss of neurofibromatosis type I (NFI) gene expression in pheochromocytomas from patients without NFI [Text] / David H. Gutmann [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 1995. - Vol. 13, N 2. - P104-109 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Утрата экспрессии гена нейрофиброматоза типа I в феохромоцитомах от больных без нейрофиброматоза типа I
Аннотация: Ген нейрофиброматоза типа 1 (Нф1) кодирует белок-супрессор опухолей нейрофибромин (Нф), к-рый у взрослых экспрессируется преимущественно в нейронах, шванновских клетках и в мозговом слое надпочечников. Утрата экспрессии гена Нф характерна для шванновских клеток из нейрофибросарком больных Нф1, для меланом и нейробластом у больных без общих проявлений НфI. Методами ревертазной ПЦР и иммуногистохимического анализа исследовали экспрессию гена Нф в 20 образцах феохромоцитом полученных от больных без НфI. В 7/20 опухолей (35%) выявлено снижение или полное отсутствие экспрессии этого гена, к-рое выявлено также в спорадических опухолях, при множественной эндокринной неоплазии типа 2 и синдроме Гиппеля-Линдау. Сделан вывод, что нарушение экспрессии гена Нф ассоциировано с прогрессией опухолей, происходящих из клеток невральной пластинки, и не обязательно связано с клиническими проявлениями НфI. США, Dep. Neurol. Washington Univ. Sch. Med., Box 8111, St. Louis, MO 63110. Библ. 26
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.15.11.09
Рубрики: НЕЙРОФИБРОМИН
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН НЕЙРОФИБРОМАТОЗА ТИПА 1
НАРУШЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ
ФЕОХРОМОЦИТОМА
НЕЙРОФИБРОМАТОЗ
ТИП 1
ОТСУТСТВИЕ
ЧЕЛОВЕК
ОПУХОЛЕВАЯ ПРОГРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Gutmann, David H.; Geist, Robert T.; Rose, Kamala; Wallin, Goran; Moley, Jeffrey F.

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.80

    Kemp, Chris.
    Genetic basis of predisposition to tumour progression in mice [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. "Tumor Suppress. Genes", Taos, N.M., Febr. 13-20, 1994 / Chris Kemp, Allan Balmain // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - P189 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Генетические основы предрасположенности к опухолевой прогрессии у мышей
Аннотация: В линиях мышей с различным статусом гена p53 изучали двустадийный канцерогенез кожи при последовательном воздействии диметилбензантрацена и форбол миристат ацетата. В линиях мышей с p53 дикого типа и гетерозиготных по p53 частота и скорость роста папиллом оказывались одинаковыми, но скорость прогрессии папиллом в карциномы у гетерозиготных мышей заметно увеличивалась. У мышей линии p53-нуль папилломы возникали реже но значительно быстрее прогрессировали в карциномы, причем эти карциномы были более злокачественными и менее дифференцированными, чем у мышей с p53 дикого типа. Следовательно, инактивация p53 не изменяет инициацию и промотирование опухолей, но ускоряет опухолевую прогрессию. Аналогичные результаты были получены при изучении у этих мышей гепатоканцерогенеза под воздействием диэтилнитрозамина. Великобритания, Beatson Inst. Canc. Res., Clasgow, G61-1BD
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.15.11.09
Рубрики: ОПУХОЛЕВАЯ ПРОГРЕССИЯ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН P53
СТАТУС
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Balmain, Allan

10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.03-04Н1.267

   
    Inhibition of hepatitis B virus surface antigen gene expression in carcinogen-induced liver tumors from transgenic mice [Text] / Hend Farza [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1994. - Vol. 9, N 4. - P185-192 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Ингибирование экспрессии поверхностного антигена вируса гепатита В в индуцированных канцерогенами опухолях печени из трансгенных животных
Аннотация: Изучена регуляция генов вируса гепатита B (ВГВ) в индуцированных N-нитрозодиэтиламином и диаминобензидином опухолях печени трансгенных мышей - носителей ВГМ и в 3 линиях клеток, полученных из опухолей. В 17 опухолях с нормальной экспрессией мРНК альбумина и трансферрина экспрессия эндогенного гена S ВГВ репрессирована на уровне транскрипции. В 3 линиях клеток гепатомы экспрессия эндогенного гена S отсутствует, но ген S из трансфицированной ДНК ВГВ экспрессируется. Утрата экспрессии гена S в опухолях и линиях клеток сопровождается метилированием области S de novo, вызывающим перманентную репрессию гена S. Эти данные указывают на возможную роль негативной регуляции гена S в прогрессии рака печени. Франция, INSERM U211, C. H. R., 44035 Nantes. Библ. 33
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.11.09.13
Рубрики: ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ
ИНДУЦИРОВАННЫЕ
КАНЦЕРОГЕНЫ ХИМИЧЕСКИЕ
ВИРУС ГЕПАТИТА B
АНТИГЕН ПОВЕРХНОСТНЫЙ
ПОДАВЛЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ
ТРАНСГЕННЫЕ ЖИВОТНЫЕ
ОПУХОЛЕВАЯ ПРОГРЕССИЯ
ГЕН S

Доп.точки доступа:
Farza, Hend; Dragani, Tommaso A.; Metzler, Thomas; Manenti, Giacomo; Tiollais, Pierre; Della, Porta Giuseppe; Pourcel, Christine

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.04-04Б1.207

   
    Inhibition of hepatitis B virus surface antigen gene expression in carcinogen-induced liver tumors from transgenic mice [Text] / Hend Farza [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1994. - Vol. 9, N 4. - P185-192 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Ингибирование экспрессии поверхностного антигена вируса гепатита В в индуцированных канцерогенами опухолях печени из трансгенных животных
Аннотация: Изучена регуляция генов вируса гепатита B (ВГВ) в индуцированных N-нитрозодиэтиламином и диаминобензидином опухолях печени трансгенных мышей - носителей ВГМ и в 3 линиях клеток, полученных из опухолей. В 17 опухолях с нормальной экспрессией мРНК альбумина и трансферрина экспрессия эндогенного гена S ВГВ репрессирована на уровне транскрипции. В 3 линиях клеток гепатомы экспрессия эндогенного гена S отсутствует, но ген S из трансфицированной ДНК ВГВ экспрессируется. Утрата экспрессии гена S в опухолях и линиях клеток сопровождается метилированием области S de novo, вызывающим перманентную репрессию гена S. Эти данные указывают на возможную роль негативной регуляции гена S в прогрессии рака печени. Франция, INSERM U211, C. H. R., 44035 Nantes. Библ. 33
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ
ИНДУЦИРОВАННЫЕ
КАНЦЕРОГЕНЫ ХИМИЧЕСКИЕ
ВИРУС ГЕПАТИТА B
АНТИГЕН ПОВЕРХНОСТНЫЙ
ПОДАВЛЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ
ТРАНСГЕННЫЕ ЖИВОТНЫЕ
ОПУХОЛЕВАЯ ПРОГРЕССИЯ
ГЕН S

Доп.точки доступа:
Farza, Hend; Dragani, Tommaso A.; Metzler, Thomas; Manenti, Giacomo; Tiollais, Pierre; Della, Porta Giuseppe; Pourcel, Christine

12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.04-04Н1.200

   
    Tissue and cell-cell interactions in prostate cancer progression [Text] : [Pap.] Nat. Conf. Prostate Cancer, Philadelphia, Pa, Sept. 29-Oct. 1, 1994 / Timothy C. Thompson [et al.] // Cancer. - 1995. - Vol. 75, N 7 Suppl. - P1885-1891 . - ISSN 0008-543X
Перевод заглавия: Взаимодействие ткань и клетка-клетка при прогрессировании рака предстательной железы
Аннотация: В ранних стадиях прогрессирования сравнительно нормально организованная строма может подавить развитие опухоли. Этот феномен продемонстрирован исследованиями с использованием системы реконституции предстательной железы (ПЖ) мыши. Оказалось, что внутренние свойства мезенхимы могут модулировать онкогенно инициированное превращение доброкачественного гиперпластического эпителия ПЖ в злокачественный. При введении онкогенов в мезенхимальный и эпителиальный отделы выделенного урогенитального синуса низко дифференцированный рак ПЖ продуцировался с высокой частотой (90%), а доброкачественная гиперплазия переходила в рак с низкой частотой (10%) при тех же условиях. Дальнейшее прогрессирование рака ПЖ ведет к все больше дезорганизованной строме, где возникают взаимодействия стромальная клетка-раковая клетка, а также взаимодействия эндотелиальная клетка-раковая клетка, лимфоцит-раковая клетка, нейрон-раковая клетка и др. Взаимодействие различных раковых клеток между собой может вести к установлению важных селекционных критериев, когда клетки рака ПЖ прогрессируют в метастатический процесс. Для понимания этих процессов необходимы исследования на клеточном и молекулярном уровнях. США, Baylor College of Med., Scott Dep. of Urology Houston, TX. Библ. 50
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ГИПЕРПЛАЗИЯ
ОПУХОЛЕВАЯ ПРОГРЕССИЯ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ТКАНЬ И КЛЕТКА-КЛЕТКА
МЕТАСТАТИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 50

Доп.точки доступа:
Thompson, Timothy C.; Timme, Terry L.; Park, Sang H.; ren, M.S.; Baley, Patricia A.; Eastham, James A.; Seghal, Inder; Yang, Guang; Kadmon, Dov

13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.07-04Н1.21

   
    The PML growth-suppressor has an altered expression in human oncogenesis [Text] / Marcel H. M. Koken [et al.] // Oncogene. - 1995. - Vol. 10, N 7. - P1315-1324 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Супрессор роста PML изменяет свою экспрессию в онкогенезе человека
Аннотация: Показано, что белок PML обладает свойствами супрессора роста и измененным характером экспрессии в процессе образования опухоли у человека. PML экспрессируется в различных клеточных линиях, и его экспрессия регулируется в клеточном цикле. В нормальных тканях (включая быстро пролиферирующие) PML выявляется только в небольшом количестве клеток. В эпителиальных опухолях человека увеличение экспрессии PML коррелирует с опухолевой прогрессией доброкачественной дисплазии. При приобретении клетками инвазивного фенотипа экспрессия PML исчезает. Полученные данные указывают на дерегуляцию экспрессии супрессора роста PML во время онкогенеза у человека. Франция, CNRS UPR 43, Ctr. Hayem, Hosp. St. Louisl, Ave. Claude Vellefaux 75475 Paris Cedex 10. Библ. 46
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.15.11.02
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН PML
ЭКСПРЕССИЯ ИЗМЕНЕННАЯ
ОПУХОЛЕВАЯ ПРОГРЕССИЯ
КОРРЕЛЯЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Koken, Marcel H.M.; Linares-Cruz, Gustavo; Quignon, Frederique; Viron, Annie; Chelbi-Alix, Mounira K.; Sobczak-Thepot, Joelle; Juhlin, Lennart; Degos, Laurent; Calvo, Fabien; The, Hugues de

14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 96.08-04Н2.113

   
    Histopathology, classification, and grading of gliomass [Text] / Paul Kleihues [et al.] // Glia. - 1995. - Vol. 15, N 3. - P211-221 . - ISSN 0894-1491
Перевод заглавия: Морфология, классификация и стадия глиом
Аннотация: Франция, International Agency for Research on Cancer, 150, Cours Albert-Thomas, 69372 Zyon, Cedex 08. Библ. 72
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.11.17
Рубрики: ОПУХОЛИ ГОЛОВНОГО МОЗГА
ГЛИОМЫ
ОПУХОЛЕВАЯ ПРОГРЕССИЯ
МОРФОЛОГИЯ
СТАДИИ
ФОРМЫ ГЛИОМ

Доп.точки доступа:
Kleihues, Paul; Soylemezoglu, Figen; Schauble, Barbara; Scheithauer, Bernd W.; Burger, Peter C.

15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.09-04М7.216

   
    Histopathology, classification, and grading of gliomass [Text] / Paul Kleihues [et al.] // Glia. - 1995. - Vol. 15, N 3. - P211-221 . - ISSN 0894-1491
Перевод заглавия: Морфология, классификация и стадия глиом
Аннотация: Франция, International Agency for Research on Cancer, 150, Cours Albert-Thomas, 69372 Zyon, Cedex 08. Библ. 72
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ГОЛОВНОГО МОЗГА
ГЛИОМЫ
ОПУХОЛЕВАЯ ПРОГРЕССИЯ
МОРФОЛОГИЯ
СТАДИИ
ФОРМЫ ГЛИОМ

Доп.точки доступа:
Kleihues, Paul; Soylemezoglu, Figen; Schauble, Barbara; Scheithauer, Bernd W.; Burger, Peter C.

16.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.11-04Н1.74

    D'souza, Brendan.
    Overexpression of ERBB2 in human mammary epithelial cells signals inhibition of transcription of the E-cadherin gene [Text] / Brendan D'souza, Joyce Taylor-Papadimitriou // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 15. - P7202-7206 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Избыточная экспрессия ERBB2 в эпителиальных клетках молочной железы человека указывает на ингибирование транскрипции гена Е-кадгерина
Аннотация: Эпителиальные клетки молочной железы человека в культуре, избыточно экспрессирующие протоонкобелок ERBB2 - тирозинкиназный рецептор клеточной поверхности, (линия MTSW 1-7), характеризуются нарушением способности к морфогенезу в культуре и снижением уровней экспрессии генов Е-кадгерина (Кд) и 'альфа'[2]-интегрина, обусловленной угнетением транскрипции этих генов. Моноклональные антитела, блокирующие аутофосфорилирование остатков тирозина в ERBB2, восстанавливают способность этих клеток к формированию трехмерных структур в коллагеновых гелях и вызывают активацию транскрипции гена Кд. Сделан вывод, что в клетках с избыточной экспрессией ERBB2 угнетение морфогенеза и транскрипции гена Кд обусловлено сигналами, исходящими от функционально активного белка-рецептора ERBB2. Великобритания, Epithelial Cell Biol. Lab., Imp. Canc. Res. Fdn, London WC2A 3PX
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.07.02
Рубрики: ПРОТООНКОБЕЛОК
БЕЛОК ERBB2
РЕЦЕПТОРНАЯ ТИРОЗИНКИНАЗА
СВЕРХСИНТЕЗ
КАДГЕРИН Е
ГЕНЫ
ТРАНСКРИПЦИЯ
ПОДАВЛЕНИЕ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ОПУХОЛЕВАЯ ПРОГРЕССИЯ
ЭПИТЕЛИЙ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Taylor-Papadimitriou, Joyce

17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.03-04Н1.7

   
    Step-wise progression in human skin carcinogenesis in vitro involves mutational inactivation of p53, ras{H} oncogene activation and additional chromosome loss [Text] / P. Boukamp [et al.] // Oncogene. - 1995. - Vol. 11, N 5. - P961-969 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Стадии прогрессии опухолей кожи человека in vitro включают мутационную инактивацию р53, активацию онкогена ras{H} и дополнительную потерю хромосомы
Аннотация: В системе клеточной линии кератиноцитов кожи человека НаСаТ ранее трансфицировали c-ras{H} c одновременно инактивировали оба аллеля р53. Получены ras-экспрессирующие опухолевые клоны 2 типов - медленно растущие цисты эпидермиса (доброкачественные опухоли) и малигнизированные опухоли. Картированный гибридизацией in situ сайт интеграции ras не имел постоянной локализации, он зарегистрирован на хромосомах 3q13, 4pter, 12q22, 5q11, 14qter и 3р11. Интеграции c-ras{H} в произвольный сайт, а также мутационным изменениям р53 отводят вспомогательную роль в опухолевом превращении кератиноцитов (начальные стадии трансформации). Главным фактором, определяющим конечные стадии канцерогенеза, является ras-независимая утрата хромосомы 15. Германия, Div. Carcinogenesis, German Canc. Res. Ctr. D-69009 Heidelberg. Библ. 47
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.02
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ОПУХОЛЕВАЯ ПРОГРЕССИЯ
РАК КОЖИ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН Р53
ИНАКТИВАЦИЯ
ХРОМОСОМЫ
ХРОМОСОМА 15
УТРАТА
ОНКОГЕН RAS{H}
АКТИВАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Boukamp, P.; Peter, W.; Pascheberg, U.; Altmeier, S.; Fasching, C.; Stranbridge, E.J.; Fusenig, N.E.

18.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.06-04Н1.285

   
    Molecular cloning of mouse tissue inhibitor of metalloproteinases-3 and its promoter. Specific lack of expression in neoplastic JB6 cells may reflect altered gene methylation [Text] / Yi Sun [et al.] // J. Biol. Chem. - 1995. - Vol. 270, N 33. - P19312-19319 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Молекулярное клонирование тканевого ингибитора металлопротеиназы-3 мыши и его промотора. Специфическая утрата экспрессии в неопластических клетках JB6 может отражать изменение метилирования гена
Аннотация: Среди клонов, дифференциально экспрессирующихся в модельной системе клеток (Кл) IB6, к-рые подвергаются пренеопластической-неопластической прогрессии, выявлена кДНК 4591 п. н. тканевого ингибитора металлопротеиназы-3 (TIMP-3). Открытая рамка считывания кодирует продукт 24 кД, в промоторном фрагменте 'ЭКВИВ'3,4 т. п. н. идентифицировали потенциальные сайты связывания AP-1 (6 сайтов), NF-'каппа'B (2), p53 (2), c-Myc (1), Sp1 (2); гомология этих сайтов с известными промоторами TIMP-1 мыши или TIMP-2 человека отсутствует. В отличие от генов др. изоформ TIMP, 3 транскрипта TIMP-3 4,6; 2,8 и 2,3 т. н. экспрессируются только в пренеопластических Кл IB6. Отсутствие экспрессии в неопластических IB6 не связано с делециями/мутациями промотора, дефектностью факторов транскрипции (по крайней мере, AP-1 и NF-'каппа'B). Единственной причиной считают изменение статуса метилирования гена, однако знак эффекта (гипо- или гиперметилирование) пока точно не определен из-за возможного вклада обоих процессов в инактивацию TIMP-3. США, Dep. Canc. Res., Parke-Davis Pharm. Res., Ann Arbor, MI 48105. Библ. 59
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.09
Рубрики: ОПУХОЛЕВАЯ ПРОГРЕССИЯ
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ТКАНЕВОЙ ИНГИБИТОР МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ-3
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
УТРАТА СПЕЦИФИЧЕСКАЯ
ПРИЧИНЫ
КЛЕТКИ ЛИНИИ JB6
МОДЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sun, Yi; Hegamyer, Glenn; Kim, Hyungtae; Sithanandam, Kavitha; Li, Hua; Wats, Rebecca; Coolburn, Nancy H.

19.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.07-04Н1.12

    Kern, Scott E.
    Clonality More than just a tumor-progression model [Text] / Scott E. Kern // J. Nat. Cancer Inst. - 1993. - Vol. 85, N 13. - P1020-1021 . - ISSN 0027-8874
Перевод заглавия: Клональность. Это больше, чем только модель прогрессии опухоли
Аннотация: Обзор. Рассмотрены основы клональной теории опухолевой прогрессии, ее современная интерпретация и перспективы. США, Dep, Pathol. and Oncol., Johns Hopkins Univ. Sch. Med., Baltimore, MD 21205. Библ. 12
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.05
Рубрики: ОПУХОЛЕВАЯ ПРОГРЕССИЯ
КЛОНАЛЬНАЯ ТЕОРИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 12

20.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.08-04Н3.43

    Kern, Scott E.
    Clonality More than just a tumor-progression model [Text] / Scott E. Kern // J. Nat. Cancer Inst. - 1993. - Vol. 85, N 13. - P1020-1021 . - ISSN 0027-8874
Перевод заглавия: Клональность. Это больше, чем только модель прогрессии опухоли
Аннотация: Обзор. Рассмотрены основы клональной теории опухолевой прогрессии, ее современная интерпретация и перспективы. США, Dep, Pathol. and Oncol., Johns Hopkins Univ. Sch. Med., Baltimore, MD 21205. Библ. 12
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: ОПУХОЛЕВАЯ ПРОГРЕССИЯ
КЛОНАЛЬНАЯ ТЕОРИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 12
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)