СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=НЕПОЛИПОЗНЫЙ РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ<.>)

Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 95.04-04Н2.030

The epidemiology of endometrial cancer in hereditary nonpolyposis colorectal cancer [Text] / Hans F. A. Vasen [et al.] // Anticancer Res. - 1994. - Vol. 14, N 48. - P1675-1678 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Эпидемиология рака эндометрия при наследственном неполипозном раке толстой кишки
Аннотация: У членов семей, больных неполипозным наследственным раком толстой кишки (ННРТК), высок риск рака эндометрия (РЭ). В 7 странах собраны сведения о 125 больных РЭ из семей с синдромом ННРТК. Средний возраст больных к моменту диагностики РЭ - 48 лет (27-71 год), т. е. почти не отличался в 7 странах, где проводилось исследование. На момент исследования 58 из 125 больных РЭ умерли (средний возраст 59 лет), причем 15 (12%) больных умерли от генерализации РЭ. У 75 (61%) больных РЭ был вторым метахронным раком, а 54 из них ранее лечились по поводу рака толстой кишки. Еще у 18 (15%) больных РЭ явился 3-й злокачественной опухолью. Заключают, что в семьях с синдромом ННРТК, РЭ возникает у больных в более раннем возрасте, чем в общей популяции и более чем в половине наблюдений, как вторая первичная опухоль. Нидерланды, Netherlands. Foundation for the Detection of Hereditary Tumours, Leiden. Ил. 2. Табл. 1. Библ. 16.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.17
Рубрики: РАК ЭНДОМЕТРИЯ
СТАТИСТИКА СМЕРТНОСТИ
НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ
НЕПОЛИПОЗНЫЙ РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Vasen, Hans F.A.; Watson, Patrice; Mecklin, Jukka-Pekka; Jass, Jeremy R.; Green, Jane S.; Nomizu, Tadashi; Muller, Hansjakob; Lynch, Henry T.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.129

Binding of mismatched microsatellite DNA sequences by the human MSH2 protein [Text] / Richard Fishel [et al.] // Science. - 1994. - Vol. 266, N 5189. - P1403-1405 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Связывание последовательностей ошибочно спаренной микросателлитной ДНК белком MSH2 человека
Аннотация: Белок MSH2 принадлежит к семейству факторов, участвующих в пострепликативной репарации ошибочного спаривания ДНК; с нарушением его функции связаны 50% случаев наследственного неполипозного рака толстой кишки человека. Для анализа связывания MSH2 с деспирализованным участком сконструировали т.наз. IDL-структуры - инсерционно/делеционные, типа петли, неспаренные нуклеотиды, к-рые служат моделью ошибочного проскальзывания ДНК-полимеразы на микросателлитных последовательностях. При этом размер неспаренного участка вырьировал от 1 (G/T) до 14 н. (SCR[14]-субстрат). По данным изменения ЭФ-подвижности в геле в присутствии конкурентов связывания ряд сродства MSH2 - G/C (гомодуплекс) G/T'ЭКВИВ

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ДНК
МИКРОСАТЕЛЛИТНАЯ
ОШИБКИ СПАРИВАНИЯ
РЕПАРАЦИЯ
ПОСТРЕПЛИКАТИВНАЯ
БЕЛОК
БЕЛОК MSH2
СВЯЗЫВАНИЕ
НЕПОЛИПОЗНЫЙ РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Fishel, Richard; Ewel, Amy; Lee, Suman; Lescoe, Mary Kay; Griffith, Jack

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.07-04Н1.249

Muir -Torre phenotype has a frequency of DNA mismatch-repair-gene mutations similar to that in hereditary nonpolyposis colorectal cancer families defined by the Amsterdam criteria [Text] / Roland Kruse [et al.] // Amer. J. Hum. Genet. - 1998. - Vol. 63, N 1. - P63-70
Перевод заглавия: Фенотип [синдрома] Muir-Torre имеет частые мутации в генах репарации неспаренных нуклеотидов в ДНК, сходные с мутациями при наследственном семейном неполипозном раке толстой кишки, определяемом по амстердамскому критерию
Аннотация: Синдром Muir-Torre (MT) - аутосомно-доминантное заболевание, для к-рого характерно наличие у одного и того же больного подкожной опухоли и рака внутренних органов (чаще всего - толстой кишки). МТ выявляют у некоторых больных из семей с наследственным неполипозным раком толстой кишки (НРТК). Предположили, что развитие МТ, также как и НРТК, связано с нарушением процессов репарации ДНК. Для проверки авт. провели анализ мутаций в генах репарации неспаренных нуклеотидов hMSH2 и hMLH1. При этом у 9 из 13 изученных больных были обнаружены герминативные мутации в этих генах - в 8 случаях в гене hMSH2 и в 1 случае в гене hMLH1. Ранее мутации в этих генах были выявлены у больных НРТК, т. обр., МТ и НРТК можно рассматривать как аллельные варианты одного заболевания. Германия, Inst. of Human Genet., Univ. of Bonn, D-53111, Bonn. Библ. 29

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.02
Рубрики: СИНДРОМ MUIR-TORRE
ОПУХОЛИ
НЕПОЛИПОЗНЫЙ РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
МУТАЦИИ
ГЕН HMSH2
ГЕН HMLH1
ГЕНЫ РЕПАРАЦИИ НЕСПАРЕННЫХ НУКЛЕОТИДОВ
АЛЛЕЛИЗМ ЗАБОЛЕВАНИЙ
ЧЕЛОВЕК
РЕПАРАЦИЯ ДНК
БИБЛ. 29

Доп.точки доступа:
Kruse, Roland; Rutten, Arno; Lamberti, Christof; Hosseiny-Malayeri, Hamid Reza; Wang, Yaping; Ruelfs, Corina; Jungck, Matthias; Mathiad, Micaela; Ruzicka, Thomas; Hartschuh, Wolfgang; Bisceglia, Michele; Friedl, Waltraut; Propping, Peter

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.03-04Н1.190

Four novel MSH2/MLH1 gene mutations in Portuguese HNPCC families [Text] / G. Isidor [et al.] // Hum. Mutat. - 2000. - Vol. 15, N 1. - P116 . - ISSN 1059-7794
Перевод заглавия: Четыре новых мутации генов MSH2/MLH1 в португальских семьях с HNPCC [наследственным неполипозным раком толстой кишки]
Аннотация: Проведен скрининг мутаций в генах MSH2 и MLH1 в португальских семьях с наследственным неполипозным раком толстой кишки (HNPCC) и в семьях, соответствующих строгому Амстердамскому критерию, выявлены 3 ранее не описанных мутации в этих генах. Португалия, Gloria Is'иота'dro, Inst. Nacional de Saude Dr. Ricardo Jorge, Av. Padre Cruz, 1649 016, Lisboa, Fax: 01-7590441: E-mail: cgh@insarj.pt

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.02
Рубрики: ОПУХОЛИ
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ
НЕПОЛИПОЗНЫЙ РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
МУТАЦИИ
ГЕН MSH2
ГЕН MLH1
ПОРТУГАЛИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Isidor, G.; Veiga, I.; Matos, P.; Almeida, S.; Bizarro, S.; Marshall, B.; Baptista, M.; Leite, J.; Regateiro, F.; Soares, J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.03-04Н1.224

Штам, Т. А.
Генетическая нестабильность при развитии наследственного неполипозного рака толстой кишки [Текст] / Т. А. Штам // 2 Съезд Вавиловского общества генетиков и селекционеров, Санкт-Петербург, 1-5 февр., 2000. - СПб, 2000. - Т. 2. - С. 215-216 . - ISBN 5-7997-0179-8
Аннотация: Для наследственного неполипозного рака толстой кишки наиболее характерен так называемый мутаторный путь развития RER+карцином. Основным звеном этого пути является выход из строя системы коррекции неспаренных оснований (КНО) и (в дальнейшем) повреждения генов, содержащих в своей структуре микросателлиты и участвующих в канцерогенезе. В задачи данной работы входит установление последовательности возникновения соматических мутаций в генах-мишенях системы КНО (RII, BAX, hMSH3, hMSH6 и E2F4). Получен профиль соматических мутаций. Этот банк ДНК рассматривался как модель развития злокачественного новообразования во времени. При сравнительном анализе образцов ДНК показано увеличение генетической нестабильности в ДНК из очагов метастазирования, но в тех же участках генома, что и в первичных опухолях. Предложена последовательность соматических повреждений генов-мишеней системы КНО в RER+карциномах толстой кишки. Показано, что в ходе инвазивных процессов происходит накопление генетических изменений, но дополнительных повреждений, дающих клетке селективное преимущество в способности к инвазии и метастазированию, не выявлено. Россия, Ин-т ядерной физики РАН, Гатчина

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.02
Рубрики: ОПУХОЛИ
НЕПОЛИПОЗНЫЙ РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
АНАЛИЗ МИКРОСАТЕЛЛИТОВ
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ НЕСТАБИЛЬНОСТЬ
СОМАТИЧЕСКИЕ МУТАЦИИ
КОРРЕКЦИЯ НЕСПАРЕННЫХ ОСНОВАНИЙ
ЧЕЛОВЕК
RER+КАРЦИНОМЫ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.04-04М4.623

Штам, Т. А.
Генетическая нестабильность при развитии наследственного неполипозного рака толстой кишки [Текст] / Т. А. Штам // 2 Съезд Вавиловского общества генетиков и селекционеров, Санкт-Петербург, 1-5 февр., 2000. - СПб, 2000. - Т. 2. - С. 215-216 . - ISBN 5-7997-0179-8
Аннотация: Для наследственного неполипозного рака толстой кишки наиболее характерен так называемый мутаторный путь развития RER+карцином. Основным звеном этого пути является выход из строя системы коррекции неспаренных оснований (КНО) и (в дальнейшем) повреждения генов, содержащих в своей структуре микросателлиты и участвующих в канцерогенезе. В задачи данной работы входит установление последовательности возникновения соматических мутаций в генах-мишенях системы КНО (RII, BAX, hMSH3, hMSH6 и E2F4). Получен профиль соматических мутаций. Этот банк ДНК рассматривался как модель развития злокачественного новообразования во времени. При сравнительном анализе образцов ДНК показано увеличение генетической нестабильности в ДНК из очагов метастазирования, но в тех же участках генома, что и в первичных опухолях. Предложена последовательность соматических повреждений генов-мишеней системы КНО в RER+карциномах толстой кишки. Показано, что в ходе инвазивных процессов происходит накопление генетических изменений, но дополнительных повреждений, дающих клетке селективное преимущество в способности к инвазии и метастазированию, не выявлено. Россия, Ин-т ядерной физики РАН, Гатчина

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.27.19
Рубрики: ОПУХОЛИ
НЕПОЛИПОЗНЫЙ РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
АНАЛИЗ МИКРОСАТЕЛЛИТОВ
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ НЕСТАБИЛЬНОСТЬ
СОМАТИЧЕСКИЕ МУТАЦИИ
КОРРЕКЦИЯ НЕСПАРЕННЫХ ОСНОВАНИЙ
ЧЕЛОВЕК
RER+КАРЦИНОМЫ

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.06-04Н1.380

Polymorphisms and HNPCC: PMS2-MLH1 protein interactions diminished by single nucleotide polymorphisms [Text] / Zi Qiang Yuan [et al.] // Hum. Mutat. - 2002. - Vol. 19, N 2. - P108-113 . - ISSN 1059-7794
Перевод заглавия: Полиморфизмы и HNPCC: взаимодействия белков PMS2-MLH1 уменьшаются за счет мононуклеотидных полиморфизмов
Аннотация: Наследственный неполипозный рак толстой кишки (HNPCC) - аутосомно-доминантное заболевание, которое вызывается мутациями в ряде генов, связанных с репарацией неспаренных нуклеотидов - MLH1, MSH2, MSH6, PMS1, PMS2. Ранее было показано, что ряд вызывающих эту форму рака мутаций ведут к нарушению взаимодействия между различными белками репарационного комплекса, и в частности, между PMS2 и MLH1. В настоящей работе показано, что три ранее считавшихся функционально нейтральными аминокислотные замены в белке PMS2 - P511K, T597S, M622I - на самом деле влияют на взаимодействие этого белка с белком MLH1. При этом эти замены не ведут к полному нарушению белок-белковых взаимодействий и лишь повышают риск развития HNPCC. Канада [B. Gottlieb], Lady Davis Inst. for Medical Res., Sir Mortimer B. Davis-Jewich General Hosp., 3755 Cote Ste. Catherine Road, Montreal, Quebec. E-mail: bruce.gottlieb@mcgill.ca. Библ. 23

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.02
Рубрики: ОПУХОЛИ
НЕПОЛИПОЗНЫЙ РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
HNPCC
ПДРФ
ПОЛИМОРФИЗМ SNP
БЕЛОК-БЕЛКОВЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
ПОВЫШЕНИЕ РИСКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Yuan, Zi Qiang; Gottlieb, Bruce; Beitel, Lenore K.; Wong, Nora; Gordon, Philip H.; Wang, Qing; Puisieux, Alain; Foulkes, William D.; Trifiro, Mark

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.12-04М4.88

Polymorphisms and HNPCC: PMS2-MLH1 protein interactions diminished by single nucleotide polymorphisms [Text] / Zi Qiang Yuan [et al.] // Hum. Mutat. - 2002. - Vol. 19, N 2. - P108-113 . - ISSN 1059-7794
Перевод заглавия: Полиморфизмы и HNPCC: взаимодействия белков PMS2-MLH1 уменьшаются за счет мононуклеотидных полиморфизмов
Аннотация: Наследственный неполипозный рак толстой кишки (HNPCC) - аутосомно-доминантное заболевание, которое вызывается мутациями в ряде генов, связанных с репарацией неспаренных нуклеотидов - MLH1, MSH2, MSH6, PMS1, PMS2. Ранее было показано, что ряд вызывающих эту форму рака мутаций ведут к нарушению взаимодействия между различными белками репарационного комплекса, и в частности, между PMS2 и MLH1. В настоящей работе показано, что три ранее считавшихся функционально нейтральными аминокислотные замены в белке PMS2 - P511K, T597S, M622I - на самом деле влияют на взаимодействие этого белка с белком MLH1. При этом эти замены не ведут к полному нарушению белок-белковых взаимодействий и лишь повышают риск развития HNPCC. Канада [B. Gottlieb], Lady Davis Inst. for Medical Res., Sir Mortimer B. Davis-Jewich General Hosp., 3755 Cote Ste. Catherine Road, Montreal, Quebec. E-mail: bruce.gottlieb@mcgill.ca. Библ. 23

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: ОПУХОЛИ
НЕПОЛИПОЗНЫЙ РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
HNPCC
ПДРФ
ПОЛИМОРФИЗМ SNP
БЕЛОК-БЕЛКОВЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
ПОВЫШЕНИЕ РИСКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Yuan, Zi Qiang; Gottlieb, Bruce; Beitel, Lenore K.; Wong, Nora; Gordon, Philip H.; Wang, Qing; Puisieux, Alain; Foulkes, William D.; Trifiro, Mark

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска