СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МЫШИ NOD<.>)

Общее количество найденных документов : 362
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.01-04М6.143

'бета'2-microglobulin - deficient NOD mice do not develop insulitis or diabetes [Text] / Linda S. Wicker [et al.] // Diabetes. - 1994. - Vol. 43, N 3. - P500-504 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: У мышей линии NOD с дефицитом 'бета'2-микроглобулина не развиваются инсулит или диабет
Аннотация: Обсуждают два возможных механизма деструкции 'бета'-Кл при сахарном диабете (СД) 1-го типа: прямое разрушение специфическими CD8{+} Т-лимфоцитами; повреждение 'бета'-Кл неспецифическими эффекторными Кл за счет продукции цитокинов CD4{+} Т-лимфоцитами. Вывели подгруппу мышей линии NOD (NOD-В2m{n}{u}{l}{l}) с нарушением в гене 'бета'2-микроглобулина, что приводило к нарушению образования CD8{+} Т-лимфоцитов. У мышей данной группы не развивался не только СД, но и инсулит. Данные указывают на ведущую роль CD8{+} Т-Кл в развитии аутоиммунного ответа против 'бета'-Кл поджелудочной железы. США, Merck Res. Laboratories, Rathway, NJ. Библ. 24.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ДЕСТРУКЦИЯ БЕТА-КЛЕТОК
ЛИМФОЦИТЫ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
МЫШИ NOD

Доп.точки доступа:
Wicker, Linda S.; Leiter, Edward H.; Todd, John A.; Renjilian, Robert J.; Peterson, Erin; Fischer, Paul A.; Podolin, Patricia L.; Zijlstra, Maarten; Jaenisch, Rudolf; Peterson, Laurence B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.01-04М6.163

Elias, Dana.
Peptide therapy for diabetes in NOD mice [Text] / Dana Elias, Irun R. Cohen // Lancet. - 1994. - N 8899. - P704-706 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Лечение диабета у мышей линии NOD пептидом [p277]
Аннотация: Ранее показали, что развитие сахарного диабета (СД) у мышей линии NOD может быть предупреждено назначением пептида p277 (I) - фрагмента молекулы белка теплового шока 60 (БТШ60). Вводили 50 мкг I (1-я гр.) или бычий сывороточный альбумин (БСА; 2-я гр.) оо мышей NOD в возрасте 12, 15 и 17 нед, т. е. непосредственно до и сразу после появления гипергликемии. Показали, что к 40 нед погибли 28 из 30 мышей 2-й гр.; в то же время не погибла ни одна из 21 мыши 1-й гр., получавших I в возрасте 12 или 15 нед, и умерла только 1 из 10 мышей, получавших I в возрасте 17 нед. Аналогичные результаты были получены и для больших гр. мышей (157 1-й гр. и 100 2-й гр.). Гистологическое исследование поджелудочной железы мышей в возрасте 23 нед показало, что 36% островков мышей 1-й гр. и 0% островков мышей 2-й гр. не имеют признаков инсулита. Полагают, что назначение I приводит к активации антиидиотипических Т-клеток, подавляющих эффекторные Т-Кл, к-рые вызывают разрушение 'бета'-клеток. Т. обр., назначение I может использоваться не только для предупреждения, но и для лечения аутоиммунного СД. Израиль, Weizmann Inst. of Science, Rehovot 76100. Библ. 10.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ЛЕЧЕНИЕ
ПЕПТИДЫ
АЛЬБУМИН
МЫШИ NOD

Доп.точки доступа:
Cohen, Irun R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т2.115

Elias, Dana.
Peptide therapy for diabetes in NOD mice [Text] / Dana Elias, Irun R. Cohen // Lancet. - 1994. - N 8899. - P704-706 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Терапия диабета у мышей линии NOD пептидом [p277]
Аннотация: Ранее показали, что развитие сахарного диабета (СД) у мышей линии NOD может быть предупреждено назначением пептида p277 (I) - фрагмента белка теплового шока с мол. массой 60 кД. Вводили 50 мкг I (1-я гр) или бычий сывороточный альбумин (БСА, 2-я гр) самкам мышей NOD в возрасте 12, 15 и 17 нед, т. е. непосредственно до и сразу после появления гипергликемии. Показали, что к 40-й неделе погибли 28 из 30 мышей 2-й гр.; в то же время не погибла ни одна из 21 мыши 1-й гр, получавших I в возрасте 12 или 15 нед, и умерла только 1 из 10 мышей, получавших I в возрасте 17 нед. Аналогичные результаты были получены и для больших групп мышей (157 мышей 1-й гр и 100 мышей 2-й гр). Гистологическое исследование поджелудочных желез мышей в возрасте 23 нед показало, что 36% островков мышей 1-й гр и 0% островков мышей 2-й гр свободны от инсулита. Полагают, что введение I приводит к активации Тлимфоцитов, антиидиотипических по отношению к Т-Кл, участвующим в разрушении 'бета'-Кл. Т. обр., назначение I может использоваться не только для предупреждения, но и лечения аутоиммунного СД. Израиль, Weizmann Inst. of Science, Rehovot 76100. Библ. 10.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.49.09
Рубрики: ПРОТИВОДИАБЕТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ПЕПТИД P277
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
СМЕРТНОСТЬ
МЫШИ NOD
ПЕПТИД P277
БЕЛОК ТЕПЛОВОГО ШОКА
ФРАГМЕНТ

Доп.точки доступа:
Cohen, Irun R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.292

Neonatal injections of cyclosporin enhance autoimmune diabetes in non-obese diabetic mice [Text] / P. Sai [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1994. - Vol. 97, N 1. - P138-145 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Введение циклоспорина в неонатальный период повышает развитие аутоиммунного диабета у нетучных диабетических мышей
Аннотация: У нетучных диабетических мышей (NOD) после внутрибрюшинного введения циклоспорина A (10 мг/кг/день) в первые 6 часов жизни отмечено ускорение развития инсулинзависимого диабета (тип I). Ускоренное развитие диабета происходило как у самцов, так и у самок, но более интенсивная лимфоидная инфильтрация островков поджелудочной железы обнаружена у самок. После введения циклоспорина A снижался уровень CD4{+} и CD8{+} T-клеток, но возрастало содержание CD4{+}8{+} клеток в тимусе. В селезенке уменьшалось число Thy1-2{+}, CD3{+} и 'альфа''бета'T-клеток, а также угнетался ответ спленоцитов на КонA. Изменялись также др. параметры функциональной активности селезеночных клеток. Клетки селезенки мышей, обработанных циклоспорином A, переносили аутоиммунный диабет облученным сингенным реципиентам. Считают, что под влиянием циклоспорина A подавляется тимоцитопоэз на уровне двойных позитивных клеток, ослабляется супрессорная функция, что в конечном случае ведет к повышению уровня аутореактивных T-лимфоцитов, направленных на клетки, секретирующие инсулин. Франция, Univ. Sch. Med, Nantes. Библ. 50

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: ДИАБЕТ АУТОИММУННЫЙ
ЛЕЧЕНИЕ
ЦИКЛОСПОРИН A
ТИМОЦИТОПОЭЗ
АУТОРЕАКТИВНЫЕ T-ЛИМФОЦИТЫ
ВЛИЯНИЕ НА СЕКРЕЦИЮ ИНСУЛИНА
МЫШИ NOD

Доп.точки доступа:
Sai, P.; Senecat, O.; Martignat, L.; Gouin, E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.293

Gueniot, C.
L'immunotherapie sourit aux diabetiques [Text] / C. Gueniot // J. int. med. - 1994. - N 300. - P25-27 . - ISSN 0241-0109
Перевод заглавия: Иммунотерапии сахарного диабета
Аннотация: Одним из важных доказательств аутоиммунной природы сахарного диабета является специально выведенная линия мышей NOD, к-рые используются в качестве эксперим. модели для детального изучения этиологии, патогенеза и лечения сахарного диабета у человека. Как показали эксперименты, моноклональные антитела анти-CD3 оказались не только способными блокировать отторжение трансплантированных островков Лангерганса, но и предотвращали развитие аутоиммунных процессов в поджелудочной железе. В связи с получ. данными считается, что уже на сегодняшний день имеются все основания для проведения клин. испытаний по использованию моноклональных антител анти-CD3 в лечении аутоиммунного инсулинозависимого сахарного диабета

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ЛЕЧЕНИЕ
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
АНТИ-CD3
МЫШИ NOD

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.295

Bowman, Mark A.
Prevention of diabetes in the NOD mouse: Implications for therapeutic intervention in human disease [Text] / Mark A. Bowman, Edward H. Leiter, Mark A. Atkinson // Immunol. Today. - 1994. - Vol. 15, N 3. - P115-120 . - ISSN 0167-4919
Перевод заглавия: Профилактика диабета у мышей NOD. Значение для лечения болезни у человека
Аннотация: Обзор. Развитие аутоиммунного диабета у мышей NOD и у человека весьма сходно, генетически детерминировано, связано с аутоиммунным разрушением 'бета'-клеток поджелудочной железы аутоцитотоксическими Т-лимфоцитами, а также аутоантителами. К числу патогенных агентов может относиться ретровирус, эндогенно присутствующий в 'бета'-клетках. У мышей NOD к числу факторов, предотвращающих развитие диабета, относятся неонатальная тимэктомия, применение антилимфоцитарных, анти-Thy-1, анти-CD3, анти-CD4, анти-CD8 антител и иммуносупрессоров: циклоспорина А и FK 506. К числу способов профилактики относятся также воздействие на антигенпредставляющую активность макрофагов; иммуностимуляция против патогенных вирусов; введение ряда цитокинов; индукция толерантности к аутоантигенам; подбор рациона питания; медикаментозное лечение (диазоксид, иназин), применение противовоспалительных средств (никотинамид, супероксид дисмутазы-дезферроксамина, витамина Е, аминогуанидазы). Рассмотрена возможность использования некоторых из этих методов для профилактики диабета у человека. США, Dept. Pathol., Univ. Florida, Gainesville, FL 32610. Библ. 66

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: ДИАБЕТ
МОДЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
ПРОФИЛАКТИКА
ИНФЕКЦИОННЫЕ АГЕНТЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 66
МЫШИ NOD
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Leiter, Edward H.; Atkinson, Mark A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.02-04Т2.047

Elias, Dana.
Peptide therapy for diabetes in NOD mice [Text] / Dana Elias, Irun R. Cohen // Zaneet. - 1994. - N 8899. - P704-706 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Терапия диабета у мышей линии NOD пептидом [p277]
Аннотация: Ранее показали, что развитие сахарного диабета (СД) у мышей линии NOD может быть предупреждено назначением пептида р277 (I) - фрагмента молекулы белка теплового шока 60 (БТШ60). Вводили 50 мкг I (1-я гр) или БСА (2-я гр) самкам мышей NOD в возрасте 12, 15 и 17 нед, т. е. непосредственно до и сразу после появления гипергликемии. Показали, что к 40 нед погибли 28 из 30 мышей 2-й гр; в то же время не погибла ни одна из 21 мыши 1-й гр, получавших I в возрасте 12 или 15 нед, и умерла только 1 из 10, получавших I в возрасте 17 нед. Аналогичные результаты были получены и для больших групп мышей (157 1-й гр и 100 2-й гр). Гистологическое исследование поджелудочных желез мышей в возрасте 23 нед показало, что 36% островков мышей 1-й гр и 0% островков мышей 2-й гр свободны от инсулита. Полагают, что назначение I приводит к активации Т-лимфоцитов, антиидиотипических по отношению к Т-Кл, специфическим к БТШ60. Т. обр. назначение I может использоваться не только для предупреждения, но и лечения аутоиммунного СД. Израиль, Weizmann Inst. of Sci., Rehovot 76100. Библ. 10.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.49.09
Рубрики: ПРОТИВОДИАБЕТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
БЕЛОК ТЕПЛОВОГО ШОКА
ФРАГМЕНТ ПЕПТИД P277
АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
ЛЕЧЕНИЕ
МЫШИ NOD

Доп.точки доступа:
Cohen, Irun R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.04-04М6.082

Neonatal tolerization with glutamic acid decarboxylase but not with bovine serum albumin delays the onset of diabetes in NOD mice [Text] / Jacob Sten Petersen [et al.] // Diabetes. - 1994. - Vol. 43, N 12. - P1478-1484 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: [Иммунизация] в неонатальном периоде к декарбоксилазе глутаминовой кислоты, но не к бычьему сывороточному альбумину, задерживает возникновение диабета у мышей линии NOD
Аннотация: 24-дневным мышам-оо линии NOD в/б вводили декарбоксилазу глутаминовой кислоты - GAD 65 (I), или бычий сывороточный альбумин (II). Аутоиммунный процесс в рез-те введения I (но не II) задерживал развитие диабета. Через 18 недель диабет развивался у 6 из 10 контрольных мышей, у 7 из 14 мышей, получавших II, и ни у одной из 10 мышей, иммунизированных I. Через 79 недель эти цифры возросли и составляли в указанных группах соответственно: 9 из 10, 12 из 14 и 6 из 10. Инсулит был выражен слабее в группе мышей, получавших I. Отмечают, что экспрессия I клетками островков у мышей NOD была более интенсивной по сравнению с таковой мышей BALB/c. Т. обр., аутоантитела к I играют определенную роль в развитии диабета у мышей NOD, а усиленная экспрессия I в островках мышей NOD может способствовать аутоиммунной реакции, направленной против 'бета'-клеток. Дания, Hagedorn Res. Inst., Niels Steensens Vej 6, DK-2820 Gentofte. Библ. 30.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
ДЕКАРБОКСИЛАЗА ГЛУТАМИНОВОЙ КИСЛОТЫ
РОЛЬ
МЫШИ NOD

Доп.точки доступа:
Petersen, Jacob Sten; Karlsen, Allan E.; Markholst, Helle; Worsaae, Anne; Dyrberg, Thomas; Michelsen, Birgitte

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.04-04М6.086

Immunization with the larger isoform of mouse glutamic acid decarboxylase (GAD[6][7]) prevents autoimmune diabetes in NOD mice [Text] / John F. Elliott [et al.] // Diabetes. - 1994. - Vol. 43, N 12. - P1494-1499 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Иммунизация более крупной изоформой декарбоксилазы глутаминовой кислоты (ДГК[6][7]) предотвращает аутоиммунный диабет у мышей линии NOD
Аннотация: Показали, что иммунизация 4-недельных мышей линии NOD рекомбинантной ДГК67 предотвращает или значительно задерживает возникновение диабета. Для выяснения причин этого явления изучали показатели иммунного ответа. Титр антител к ДГК67 у неиммунизированных мышей NOD всех возрастов был невелик и резко увеличивался уже после одной инъекции аутоантигена. В ответ на его введение развивалась пролиферация Т-клеток, к-рая подавлялась антителами к CD4. Были установлены эпитопы ДГК67, вызывающие пролиферативный ответ. У мышей без диабета Т-клетки пролиферировали в ответ на целую мол-лу ДГК67, а при диабете - на последовательность из 83 аминокислотных остатков с С-конца. Т. обр., ДГК67 является аутоантигеном при инсулинозависимом диабете и иммунизация к нему на стадии предиабета может предотвращать развитие диабета. Канада, Univ. of Western Ontario, London, Ontario N6А 5С1. Библ. 31.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
ДЕКАРБОКСИЛАЗА ГЛУТАМИНОВОЙ КИСЛОТЫ
ИЗОФОРМЫ
МЫШИ NOD

Доп.точки доступа:
Elliott, John F.; Qin, Hui-Yu; Bhatti, Sunita; Smith, Dean K.; Singh, Raj Kumari; Dillon, Tom; Lauzon, Jana; Singh, Bhagirath

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.08-04М6.142

Course of pancreatic 'бета' cell destruction in prediabetic NOD mice: A histomorphometric evaluation [Text] / X. Debussche [et al.] // Diabete et metab. - 1994. - Vol. 20, N 3. - P282-290 . - ISSN 0338-1684
Перевод заглавия: Течение деструкции 'бета'-клеток поджелудочной железы у мышей линии NOD с предиабетом: гистоморфометрическое изучение
Аннотация: Изучали морфологию 'бета'-Кл мышей линии NOD в возрасте 6-45 нед. У мышей без сахарного диабета ср. плотность 'бета'-Кл незначительно снижалась с возрастом. Однако к 45-й нед почти во всех поджелудочных железах имелся инсулит или периинсулит. К 12-й нед инсулит имелся у 60-85% мышей. Снижение плотности 'бета'-Кл имело место лишь в случаях, когда инсулитом было поражено более 40% островков; у этих мышей были значит. метаболические нарушения. Снижение плотности островков шло параллельно с увеличением инфильтрации островков лимфоцитами. У мышей с явным диабетом плотность островков была ниже 10% от нормальной. Данные указывают, что снижение плотности 'бета'-Кл имеет место лишь при повышенной инфильтрации лимфоцитами, что указывает на наличие аутоиммунного процесса. Деструкция 'бета'-Кл развивается только после длительной аутоиммунной инфильтрации островков. Франция, Hopital Sud. Amiens. Библ. 35.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ПРЕДИАБЕТ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
БЕТА-КЛЕТКИ
ХОД ДЕСТРУКЦИИ
ГИСТОМОРФОМЕТРИЧЕСКОЕ ИЗУЧЕНИЕ
МЫШИ NOD

Доп.точки доступа:
Debussche, X.; Lormeau, B.; Boitard, C.; Toublanc, M.; Assan, R.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.08-04М6.143

Acceleration of IDDM by intrathymic (IT) injection of a glutamic acid decarboxylase (GAD) derived peptide [Text] : abstr. Book 54th Annu. Meet. Sci. Sess., New Orleans, La, June 11-14, 1994 / Ivan C. Gerling [et al.] // Diabetes. - 1994. - Vol. 43, Suppl. N1. - P93 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Ускорение развития ИЗСД (инсулинозависимого сахарного диабета) путем внутритимусного введения пептида, полученного из глутаматдекарбоксилазы (ГДК)
Аннотация: Внутритимусное (в/т) введение Кл панкреатических островков мышам линии NOD в возрасте 4 нед предотвращало развитие ИЗСД, так же как в/т введение пептида р17 - производного ГДК. В то же время в/т введение пептида р34 значительно ускоряло развитие ИЗСД. С помощью полимеразной цепной реакции показали, что в экспрессии генов различных цитокинов в лейкоцитах, инфильтрирующих островки, имеют место разнонаправленные изменения после введения Кл островков и р34. Предотвращение ИЗСД коррелирует со снижением продукции монокинов, интерлейкина-1'бета' и фактора некроза опухолей 'альфа', и с повышением продукции интерлейкина-2; обратная зависимость отмечается для ускорения развития ИЗСД.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ГЕНЕТИЧЕСКИЙ
ТИМУС
ГЛУТАМАТДЕКАРБОКСИЛАЗА
ПЕПТИДЫ
МЫШИ NOD

Доп.точки доступа:
Gerling, Ivan C.; Peck, Ammon B.; Cornelius, Janet G.; Leiter, Edward H.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.08-04М6.184

Allen, Holley F.
MHC class expression in IDDM [Text] : [Pap.] 53rd Annu. Meet. and Sci. Sess., Las Vegas, Nev., June 12-15, 1993 / Holley F. Allen // Diabetes. - 1993. - Vol. 42, Suppl. N1. - P65 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Экспрессия 1-го класса главного комплекса гистосовместимости (ГКГС) [у больных] инсулинозависимым сахарным диабетом (ИЗСД)
Аннотация: Проверяли гипотезу о дефекте экспрессии молекул 1-го класса ГКГС, замеченном у мышей линии NOD, как причине или факторе риска развития ИСЗД у людей. Исследовали экспрессию антигенов на поверхности лимфоцитов периферической крови, полученных у 9 б-ных ИСЗД и 9 здоровых людей. Кл инкубировали с мышиными моноклональными АТ к различным HLA, а затем с FIT-конъюгированными АТ козы. После изучения свечения при люминисцентном микроскопировании не обнаружили достоверных различий. Т. обр., не обнаружили аномалий в экспрессии белков 1-го класса ГКГС на лимфоцитах у б-ных ИСЗД.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
БЕЛКИ
ЭКСПРЕССИЯ АНТИГЕНОВ
ЛИМФОЦИТЫ
МЫШИ NOD
ЧЕЛОВЕК

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.09-04М6.136

Wegmann, Dale R.
Insulin-specific T cells are a predominant component of islet infiltrates in pre-diabetic NOD mice [Text] / Dale R. Wegmann, Mary Norbury-Glaser, Dylan Daniel // Eur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24, N 8. - P1853-1857 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Специфичные к инсулину Т-клетки преобладают среди инфильтрирующих островки [поджелудочной железы лимфоцитов] перед развитием диабета у мышей линии NOD
Аннотация: Из панкреатических островков мышей линии NOD различного возраста выделяли инфильтрирующие их лимфоциты и получали специфичные к антигенам островков клоны Т-Кл. Определяли пролиферативный ответ полученных клонов на свиной инсулин (I). Показали, что из 40 клонов, полученных у мышей в возрасте 12 нед, 55% были специфичны к I, а из 14 клонов, полученных у 7-нед. мышей, - 14%. Данные указывают, что при спонтанном развитии инсулита у мышей линии NOD преобладают Т-лимфоциты, специфичные к I. США, Barbara Davis Center for Childhood Diabetes, Denver, CO. Библ. 26.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
ПРЕДИАБЕТ
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ИНФИЛЬТРАЦИЯ
Т-КЛЕТКИ
МЫШИ NOD

Доп.точки доступа:
Norbury-Glaser, Mary; Daniel, Dylan

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.09-04М6.137

Baxter, Alan George.
Complement lytic activity has no role in the pathogenesis of autoimmune diabetes in NOD mice [Text] / Alan George Baxter, Anne Cooke // Diabetes. - 1993. - Vol. 42, N 11. - P1574-1578 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Литическая активность комплемента не играет роли в патогенезе аутоиммунного диабета у мышей линии NOD
Аннотация: Св мышей линии NOD не обладала способностью лизировать овечьи эритроциты, покрытые кроличьими АТ. Литическую активность Св мышей NOD приобретала при смешивании с Св мышей линии СВА с дефицитом компонента С4 комплемента (КП), но не мышей линии DBA/2 с дефицитом С5 КП. С помощью полимеразной цепной реакции показали, что геном мышей линии NOD и DBA/2 сходен в участке, кодирующем компонент С5 КП, где имеет место делеция 2 пар оснований. Данные показывают, что в патогенезе сахарного диабета, развивающегося у мышей линии NOD, не играет роли литическая способность КП, а имеет значение только деструкция 'бета'-Кл Т-лимфоцитами и макрофагами. Великобритания, Cambridge Univ. Библ. 44.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
КРОВЬ
ЛИТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ДЕСТРУКЦИЯ БЕТА-КЛЕТОК
МЫШИ NOD

Доп.точки доступа:
Cooke, Anne

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.09-04М6.138

Age-dependent expression of MHC class 1-К molecules unique to the NOD mouse [Text] : [Pap.] 53rd Annu. Meet. and Sci. Sess., Las Vegas, Nev., June 12-15, 1993 / Eiji Yamato [et al.] // Diabetes. - 1993. - Vol. 42, Suppl. N1. - P64 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Зависимая от возраста экспрессия молекул главного комплекса гистосовместимости (ГКГС) класса 1-K присуща мышам линии NOD
Аннотация: Ранее показали, что экспрессия молекул ГКГС класса 1-D на Т-лимфоцитах повышается у мышей линии NOD с инсулинозависимым сахарным диабетом по сравнению с таковой у молодых мышей NOD. Сравнивали экспрессию молекул ГКГС класса 1-К на спленоцитах оо мышей линий NOD и ILI в возрасте 2 и 13 нед. С помощью иммунофлуоресценции показали, что связывание моноклональных АТ к SF1 со спленоцитами достоверно снижено у молодых мышей линии NOD. США, Boston, MA.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ГЕНЕТИКА ЗАБОЛЕВАНИЯ
ВОЗРАСТ
ЛИМФОЦИТЫ
СЕЛЕЗЕНКА
МЫШИ NOD

Доп.точки доступа:
Yamato, Eiji; Hattori, Masakazu; Fukuda, Masahiro; Makino, Susumu; Katoh, Hideki; Hirokawa, Kevin; Dwyer, Donard; Jones, Barry

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.09-04М6.161

Prostaglandin E1 prevents cyclophosphamide induced diabetes in NOD mouse [Text] : [Abstr.] Book 54th Annu. Meet. Sci. Sess., New Orleans, La June 11-14, 1994 / Yoko Suzuki [et al.] // Dibetes. - 1994. - Vol. 43, Suppl. N1. - P237 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Простагландин Е1 предупреждает развитие вызванного циклофосфамидом диабета у мышей линии NOD
Аннотация: Мышам линии NOD вводили циклофосфамид (I) в дозе 150 мг/кг; через 14 дн введение I повторяли. Мышам 1-й гр. в/б вводили также простагландин Е[1] (ПГЕ[1]) в дозе 30 мкг 2 раза в день в течение 4 нед. Мышам 2-й гр. ПГЕ[1] не вводили. Сахарный диабет развился у 7 из 10 мышей 2-й гр. и лишь у 1 из 8 мышей 1-й гр. Эффект ПГЕ[1] был обусловлен угнетением функции макрофагов.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ РАЗВИТИЯ
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
МАКРОФАГИ
ЦИКЛОФОСФАМИД
МЫШИ NOD

Доп.точки доступа:
Suzuki, Yoko; Kitagawa, Yoshihiro; Nakane, Mariko; Igarashi, Yasuhiro; Uno, Kazuko

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.09-04М6.164

Prevention of type I diabetes in NOD mice by nonhypercalcemic doses of a new structural analog of 1,25dihydroxyvitamin D[3], KH1060 [Text] / Chantal Mathieu [et al.] // Endocrinology. - 1995. - Vol. 136, N 3. - P866-872 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Прдотвращение диабета 1-го типа у мышей NOD не вызывающими гиперкальциемии дозами нового структурного аналога 1,25-дигидроксивитамина D[3], КН1060
Аннотация: Pharmacological amounts of 1,25-dihydroxyvitamin D[3] [1,25(ОН)[2]D[3]] have potent immunoregulatory activity, but with marked effects on calcium and bone metabolism. In this study we demonstrate that nonhypercalcemia-inducing nondemineralizing doses of an analog of 1,25-(ОН)[2]D[3], 1'альфа',25-(ОН)[2]-20-epi-22-oxa-24,26,27-trishomovitamin D (KH1060), can prevent type I diabetes. Female NOD mice received 1,25-(OH][2]D[3] (5 'мю'g/kg), KH1060 (0.4 or 0.2 'мю'g/kg), or the treatment vehicle ip every 2 days from 21-200 days of age. The incidence of diabetes in controls was 17 of 31 (55%), whereas 7 of 38 (18%) 1,25-(ОН)[2]D[3]-treated mice, 3 of 27 (11%)KH1060 (0.4 'мю'g/kg)treated mice, and 6 of 27 (22%) KH1060 (0.2 'мю'g/kg)-treated mice developed diabetes (Р0.025 vs. controls). Protection was achieved with the low KH1060 dose without effects on calcium or bone metabolism, as evaluated by serum calcium (9.5'+-' 0.4 vs. 0.4'+-'0.3 mg/dl in controls; Р

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
1-ГО ТИПА
ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ
АНАЛОГ 1,25-ДИГИДРОКСИВИТАМИНА Д[3]
МЫШИ NOD

Доп.точки доступа:
Mathieu, Chantal; Waer, Mark; Casteels, Kristina; Laureys, Jos; Bouillon, Roger

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.09-04М6.173

HLA-DQ-restricted, islet-specific T-cell clones of a type I diabetic patient T-cell receptor sequence similarities to insulitis-inducing T-cells of nonobese diabetic mice [Text] / Ivana Durinovic-Bello [et al.] // Diabetes. - 1994. - Vol. 43, N 11. - P1318-1325 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: HLA-DQ-ограниченные клоны T-лимфоцитов больного сахарным диабетом 1-го типа, специфичные к [панкреатическим] островкам: [аминокислотная] последовательность рецептора T-клеток сходна с таковой у вызывающих инсулит T-клеток мышей [линии NOD] с диабетом без ожирения
Аннотация: Из периферической крови б-ного сахарным диабетом 1-го типа выделили линию T-лимфоцитов. После инкубации с мембранными антигенами, полученными из Кл инсулиномы крыс, выделили 3 клона CD4{+} T-Кл, отвечающих пролиферацией. Эти клоны избирательно пролиферировали в ответ на стимуляцию мембранами панкреатических островков человека, поджелудочной железы крыс и мышей линии NOD, но не др. тканями. С помощью моноклональных АТ к различным антигенам HLA показали, что пролиферация всех 3 клонов угнетается после действия АТ, специфичных к HLA-DQw1. С помощью полимеразной цепной реакции изучали аминокислотную последовательность специфического рецептора Т-Кл. Показали, что, несмотря на уникальность последовательности, участок CDR3, ответственный за связывание лиганда, сходен во всех 3 клонах, а также сходен с соответствующим участком рецептора T-лимфоцитов мышей линии NOD. Особенно высокая идентичность отмечена в сегментах ДНК, кодирующих V'бета'-цепь. Германия, City Hosp. Munich-Schwabing, Minich. Библ. 48.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ
Т-ЛИМФОЦИТЫ
РЕЦЕПТОРЫ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
МЫШИ NOD

Доп.точки доступа:
Durinovic-Bello, Ivana; Steinle, Alexander; Ziegler, Anette G.; Schendel, Dolores J.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.09-04М6.228

Dihydrotestosterone differentially alters Th1 and Th2 lymphokine concentrations in supernatants from activated NOD splenocytes [Text] : abstr. Book 54th Annu. Meet. Sci. Sess., New Orleans, La, June 11-14, 1994 / Richard B. Pearce [et al.] // Diabetes. - 1994. - Vol. 43, Suppl. N1. - P237 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Дигидротестостерон различно изменяет концентрации лимфокинов Th1 и Th2 в супернатанте из активированных спленоцитов [мышей] NOD
Аннотация: Выделяли спленоциты у оо мышей линии NOD. Воздействовали на них дигидротестостероном (I) в течение 45 мин; затем стимулировали их в течение 24 ч. Определяли конц-ию лимфокинов в среде. Под влиянием физиологических доз I конц-ия интерлейкина-2 повышалась на 16,6%, в то время как конц-ия интерлейкина-4 снижалась на 14,2%, а конц-ия интерлейкина-6 не менялась. Данные показывают, что I оказывает специфические и различные эффекты на лимфокины Th1 и на Th2; этот эффект у оо мышей отличается от эффекта I у оо мышей NOD. Повышение уровня интерлейкина-2 представляет интерес, т. к. он оказывает защитный эффект в плане предупреждения развития диабета. США, Sansum Med. Res. Foundation, Santa Barbara, CA.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.65.31.13
Рубрики: АНДРОГЕНЫ
ДИГИДРОТЕСТОСТЕРОН
ВЛИЯНИЕ
ЛИМФОКИНЫ
СОДЕРЖАНИЕ
СПЛЕНОЦИТЫ
МЫШИ NOD

Доп.точки доступа:
Pearce, Richard B.; Healy, Kieran; Formby, Bent; Peterson, Charles M.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.10-04М6.147

Peterson, Charles M.
Elevated percentage of CD4+ PBL in NOD mice segregates with diabetes in backcross progeny and can be modified downward by dihydrotestosterone [Text] : [Abstr.] Book 54th Annu. Meet. Sci. Sess., New Orleans, La, June 11-14, 1994 / Charles M. Peterson, Bent Formby, Richard B. Pearce // Diabetes. - 1994. - Vol. 43, Suppl N1. - P238 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Повышение процента экспрессирующих CD4+ лимфоцитов периферической крови у потомства мышей обратного скрещивания линии NOD с диабетом; [процент CD4+ лимфоцитов] может быть понижен дигидротестостероном
Аннотация: Ср. процент экспрессирующих CD4+ лимфоцитов периферической крови (ЛПК) у мышей линии NOD выше, чем у мышей линии NON (соотв., 48,6 и 30,3%); причем у самок NOD - выше, чем у самцов (соотв. 50,2 и 44,0). Частота сахарного диабета (СД) у самок мышей линии NOD значительно выше, чем у самцов (соотв., 66 и 10%). У потомства мышей обратного скрещивания [(NON* NOD)*NOD] СД развивался в возрасте 12 нед только у самок, у к-рых в возрасте 4 нед были повышены уровни CD4+ Т-Кл. Введение самкам NOD дигидротестостерона снижало % CD4+ ЛПК (с 46,8 до 41,8%) и предотвращало развитие СД. Процент CD8+ ЛПК достоверно не изменялся. США, Sansum Med. Res. Foundation, SantaBarbara, CA.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ЛИМФОЦИТЫ
ЭКСПРЕССИЯ CD4+
СОДЕРЖАНИЕ В КРОВИ
ПОТОМСТВО
ОБРАТНОЕ СКРЕЩИВАНИЕ
ДИГИДРОТЕСТОСТЕРОН
ЭФФЕКТ
МЫШИ NOD

Доп.точки доступа:
Formby, Bent; Pearce, Richard B.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска