СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МЕХАНИЗМ РЕПАРАЦИИ<.>)

Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.06-04Н1.300

Lindahl, Tomas.
DNA surveillance defect in cancer cells [Text] / Tomas Lindahl // Curr. Biol. - 1994. - Vol. 4, N 3. - P249- 251 . - ISSN 0960-9822
Перевод заглавия: Нарушение контроля [за мутациями] ДНК в раковых клетках
Аннотация: Обзор. Обобщают современные представления о механизме репарации мутаций ДНК, появляющихся в процессе репликации ДНК. В нормальных клетках процесс репарации инициируется присоединением белка MutS к участку некомплементарности ДНК. В клетках наследственного неполипозного рака прямой кишки обнаружена мутация гена, кодирующего белок MutS, которая обусловливает дефицит этого белка и нарушение репарации мутаций. Полагают, что нарушение репарации мутаций также лежит в основе развития пигментной ксеродермы и др. раковых заболеваний с наследуемой предрасположенностью. Великобритания, Imperial Cancer Research Fund. Clare Hall Laboratories, South Mimms, Hertfordshire EN6 3LD. Библ. 13.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.13
Рубрики: ДНК
МУТАЦИИ
МЕХАНИЗМ РЕПАРАЦИИ
БЕЛОК MUTS
РАК ПРЯМОЙ КИШКИ
ПИГМЕНТНАЯ КСЕРОДЕРМА
ЧЕЛОВЕК

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.09-04Н1.323

Kyrtopoulos, Soterios A.
Variability in DNA repair and individual susceptibility to genotoxins [Text] : [Pap.] Arnold O. Beckman/IFCC Eur. Conf. Environ. Toxicol. "Biomarkers Environ Toxicol.", Cannes, 1-3 June, 1995 / Soterios A. Kyrtopoulos // Clin. Chem. - 1995. - Vol. 41, N 12b. - P1848-1853 . - ISSN 0009-9147
Перевод заглавия: Вариабельность репарации ДНК и индивидуальная чувствительность к генотоксинам
Аннотация: Обзор. Процесс репарации ДНК является клеточным механизмом защиты от воздействия генотоксических химических веществ. В экспериментальных системах получены доказательства того, что вариабельность его активности обуславливает различия в чувствительности к действию таких веществ. Из-за методологических трудностей исследования в человеческой популяции незначительны. Для развития данного направления полезным представляется изучение индивидуальных различий в репарации ДНК у больных раком с химиотерапией алкилирующими цитостатическими веществами. Наиболее детальное такого рода изучение проведено у больного злокачественной меланомой, получавшего метилирующие цитостатические лекарственные вещества прокарбазин или дакарбазин. Результаты свидетельствуют о защитной роли фермента репарации {6}O-алкилгуанин-ДНК-алкилтрансферазы против накопления предмутагенного повреждения ДНК, {6}O-метилгуанина. В связи с тем, что воздействие на целую популяцию метилирующих ксенобиотиков может быть достаточно интенсивным, модулирование репаративного процесса факторами хозяина может варьировать риск онкологических заболеваний. Греция, Lab. Chem. Carcinogenesis, Inst. Biol. Res. Biotechn. Nat. Hellenic Res. Fdn., Athens. Ил. 2. Библ. 51

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.02
Рубрики: ГЕНОТОКСИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА
КАНЦЕРОГЕННОСТЬ
РЕПАРАЦИЯ ДНК
МЕХАНИЗМ ЗАЩИТЫ
ИНДИВИДУАЛЬНАЯ ВАРИАБЕЛЬНОСТЬ
ИССЛЕДОВАНИЯ У ЛЮДЕЙ
МЕХАНИЗМ РЕПАРАЦИИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 51

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 98.09-04Т4.48

Kyrtopoulos, Soterios A.
Variability in DNA repair and individual susceptibility to genotoxins [Text] : [Pap.] Arnold O. Beckman/IFCC Eur. Conf. Environ. Toxicol. "Biomarkers Environ Toxicol.", Cannes, 1-3 June, 1995 / Soterios A. Kyrtopoulos // Clin. Chem. - 1995. - Vol. 41, N 12b. - P1848-1853 . - ISSN 0009-9147
Перевод заглавия: Вариабельность репарации ДНК и индивидуальная чувствительность к генотоксинам
Аннотация: Обзор. Процесс репарации ДНК является клеточным механизмом защиты от воздействия генотоксических химических веществ. В экспериментальных системах получены доказательства того, что вариабельность его активности обуславливает различия в чувствительности к действию таких веществ. Из-за методологических трудностей исследования в человеческой популяции незначительны. Для развития данного направления полезным представляется изучение индивидуальных различий в репарации ДНК у больных раком с химиотерапией алкилирующими цитостатическими веществами. Наиболее детальное такого рода изучение проведено у больного злокачественной меланомой, получавшего метилирующие цитостатические лекарственные вещества прокарбазин или дакарбазин. Результаты свидетельствуют о защитной роли фермента репарации {6}O-алкилгуанин-ДНК-алкилтрансферазы против накопления предмутагенного повреждения ДНК, {6}O-метилгуанина. В связи с тем, что воздействие на целую популяцию метилирующих ксенобиотиков может быть достаточно интенсивным, модулирование репаративного процесса факторами хозяина может варьировать риск онкологических заболеваний. Греция, Lab. Chem. Carcinogenesis, Inst. Biol. Res. Biotechn. Nat. Hellenic Res. Fdn., Athens. Ил. 2. Библ. 51

ГРНТИ	34.47.03

ВИНИТИ 341.47.03.19.17 + 341.47.03.17
Рубрики: ГЕНОТОКСИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА
КАНЦЕРОГЕННОСТЬ
РЕПАРАЦИЯ ДНК
МЕХАНИЗМ ЗАЩИТЫ
ИНДИВИДУАЛЬНАЯ ВАРИАБЕЛЬНОСТЬ
ИССЛЕДОВАНИЯ У ЛЮДЕЙ
МЕХАНИЗМ РЕПАРАЦИИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 51

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.11-04Я6.74

Taylor, E. M.
Review: Conservation of eukaryotic DNA repair mechanisms [Text] / E. M. Taylor, A. R. Lehmann // Int. J. Radiat. Biol. - 1998. - Vol. 74, N 3. - P277-286 . - ISSN 0955-3002
Перевод заглавия: Консервативность механизмов репарации ДНК эукариот
Аннотация: Обзор. Обсуждается высокая степень эволюционной консервативности белков, участвующих в различных процессах репарации ДНК, что свидетельствует об их важности для всех организмов. Основное внимание уделено белкам клеток млекопитающих, почкующихся дрожжей Saccharomyces cerevisiae, бактерий E. coli и делящихся дрожжей Schizosaccharomyces pombe. Рассматриваются 4 главных пути репарации ДНК: основная экцизионная репарация (BER), нуклеотидная экцизионная репарация (NER), репарация гомологичной рекомбинацией (HR) и негомологичное сращивание концов (NHEJ). Белки, осуществляющие BER проявляют различную степень структурной консервативности, но высокий уровень функциональной комплементации между видами. При NER наблюдается высокая степень структурной консервативности, но низкий уровень функциональной комплементации, посколько этот процесс вовлекает мультипротеиновые комплексы. Репарация посредством HR осуществляется высококонсервативными по структуре белками. Процесс репарации посредством NHEJ консервативен у эукариот, но уровень идентичности последовательностей некоторых белков довольно низок. Все пути репарации ДНК высоко консервативны, хотя степень их консервативности варьирует. Великобритания, MRC Cell Mutation Unit, Sussex Univ., Falmer, Brighton BN1 9RR. Библ. 91

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.01
Рубрики: ДНК
МЕХАНИЗМ РЕПАРАЦИИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 91

Доп.точки доступа:
Lehmann, A.R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.01-04Я6.126

Structural and mechanistic studies on repair of 8-oxoguanine in mammalian cells [Text] / S. D. Bruner [et al.] // Cold Spring Harbor Symposia on Quantitative Biology. - Plainview (N.Y.), 2000. - Biological Responses to DNA Damage, Vol. 65. - P103-111 . - ISBN 0-87969-606-0
Перевод заглавия: Исследование структурных аспектов и механизма репарации 8-оксогуанина в клетках млекопитающих
Аннотация: Обзор. У эукариот 8-оксогуанин-ДНК-гликозилаза (Ogg1) является основным ферментом репарации 8-oxoG, образующегося под действием активных форм кислорода. Ретроспективно рассмотрены основные работы и экспериментальные подходы, позволившие выделить и охарактеризовать Ogg1 дрожжей S. cerevisiae, мыши, человека (hOGG1) и идентифицировать Lys249 hOGG1 как ключевой каталитический аминокислотный остаток. Обобщены данные об особенностях строения молекулы hOGG1, общей структуре комплекса hOGG1-ДНК. Обсуждаются молекулярные механизмы взаимодействия hOGG1 с ДНК, в том числе роль электростатических взаимодействий участков 'альфа'-спирали hOGG1 с полианионным остовом ДНК. Рассмотрена структурная основа высокоспецифичного узнавания ферментом как 8-oxoG (взаимодействие Gly42 с 7-NH группой 8-oxoG), так и противолежащего ему основания - цитозина (путем образования не менее 5 водородных связей между Arg154, Arg204, Asn149 и остатком цитозина). Описаны возможные механизмы фермент-субстратного взаимодействия и каталитического действия hOGG1. Критически оценены существующие модели механизма поиска и удаления ферментом 8-оксогуанина в клеточной ДНК, где 1 остаток 8-oxoG приходится, в среднем, на миллион пар оснований. США, Dep. Chem. & Chem. Biol. and Mol. & Cell. Biol., Harvard Univ., Cambridge, 02138 MA. Библ. 64

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.13
Рубрики: ДНК-ГЛИКОЗИЛАЗА
8-ОКСОГУАНИН-ДНК-ГЛИКОЗИЛАЗА
СТРУКТУРА
8-ОКСОГУАНИН
ВЫСОКОСПЕЦИФИЧНОЕ УЗНАВАНИЕ
МЕХАНИЗМ РЕПАРАЦИИ
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 64

Доп.точки доступа:
Bruner, S.D.; Norman, D.P.G.; Fromme, J.C.; Verdine, G.L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 91.08-04Б2.414

Wang, Tzu-chien.
Discontinuous DNA replication in a lig-7 strain of Escherichia coli is not the result of mismatch repair, nucleotide-excision repair, or the base-excision repair of DNA uracil [Text] / Tzu-chien Wang, Kendric C. Smith // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1989. - Vol. 165, N 2. - P685-688
Перевод заглавия: Прерывистость репликации ДНК в lig-7 мутанте Escherichia coli не является результатом репарации ошибочного спаривания оснований, эксцизии нуклеотидов или эксцизии урацила
Аннотация: После мечения {3}H-тимидином в течение 30 сек при 42'ГРАДУС' С вновь синтезированная ДНК из Кл Escherichia coli, мутантов дефектных по активности лигазы и других этапов ряда репарационных процессов, осаждалась очень медленно в градиенте щелочной сахарозы. Размер таких молекул ДНК был очень малым, менее чем 2.000 п. н. (величина фрагментов Оказаки); кроме того, {3}H метка не обнаруживалась в высокомолекулярной ДНК. Полученные результаты указывают на то, что прерывистость репликации ДНК в lig-7 мутантах E. coli не является результатом репарации ошибочно спаренных оснований, эксцизии нуклеотидов или эксцизии урацила. Библ. 19.

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.21
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
ШТАММ BD2328
РЕПАРАЦИЯ
МЕХАНИЗМ РЕПАРАЦИИ
МУТАНТЫ
МУТАНТЫ ПО ГЕНАМ РЕПАРАЦИИ BIG7
ВЫДЕЛЕНИЕ
ХАРАКТЕРИСТИКА
РЕПЛИКАЦИЯ
МЕХАНИЗМ
РАДИОАКТИВНОМЕЧЕННАЯ ДНК
УЛЬТРАЦЕНТРИФУГИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Smith, Kendric C.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска