СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МЕМБРАНО-АТАКУЮЩИЙ КОМПЛЕКС<.>)

Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.12-04К1.306

Sublytic concentrations of the membrane attack complex of complement induce endothelial interleukin-8 and monocyte chemoattractant protein-1 through nuclear factor-'каппа'B activation [Text] / Kenneth S. Kilgore [et al.] // Amer. J. Pathol. - 1997. - Vol. 150, N 6. - P2019-2031 . - ISSN 0002-9440
Перевод заглавия: Сублитические концентрации мембран-атакующего комплекса комплемента индуцируют эндотелиальный интерлейкин-8 и хемоаттрактантный белок-1 моноцитов через активацию ядерного фактора-'каппа'B
Аннотация: При формировании на поверхности эндотелиальных клеток в сублитических конц-иях мембрано-атакующий комплекс MAC комплемента индуцирует ряд провоспалительных активностей, включая секрецию р-римых медиаторов, например, интерлейкина-8 (IL-8) и хемоаттрактантного белка-1 моноцитов (MCP-1) и повышающая регуляцию адгезивных молекул поверхности клеток. Исследован механизм индукции MCP-1 и IL-8. Формирование сублитических конц-ий MAC стимулирует увеличение ДНК-связывающей активности ядерного фактора NF-'каппа'B за 60 мин, а также транслокацию NF-'каппа'B. Считается, что MAC стимулирует увеличение конц-ий мРНК IL-8 и MCP-1, и транслокация NF-'каппа'B из цитозоля в ядро необходима для этого ответа. США, Dep. Pathol., Box 0602, Univ. Michigan Med. Sch., 1301 Catherine Road, Ann Arbor, MI 48109-0602. Библ. 48

ГРНТИ	34.43.21

ВИНИТИ 341.43.21.09
Рубрики: КОМПЛЕМЕНТ
МЕМБРАНО-АТАКУЮЩИЙ КОМПЛЕКС
ИНТЕРЛЕЙКИН-8
БЕЛОК MCP-1
ИНДУКЦИЯ
ФАКТОР NF-'КАППА'B
ЭНДОТЕЛИОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Kilgore, Kenneth S.; Schnid, Elisabeth; Shanley, Thomas P.; Flory, Craig M.; Maheswari, Vipul; Tramontini, Nicole L.; Cohen, Hillary; Ward, Peter A.; Friedl, Hans P.; Warren, Jeffrey S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.03-04Я6.112

Sublytic concentrations of the membrane attack complex of complement induce endothelial interleukin-8 and monocyte chemoattractant protein-1 through nuclear factor-'каппа'B activation [Text] / Kenneth S. Kilgore [et al.] // Amer. J. Pathol. - 1997. - Vol. 150, N 6. - P2019-2031 . - ISSN 0002-9440
Перевод заглавия: Сублитические концентрации мембран-атакующего комплекса комплемента индуцируют эндотелиальный интерлейкин-8 и хемоаттрактантный белок-1 моноцитов через активацию ядерного фактора-'каппа'B
Аннотация: При формировании на поверхности эндотелиальных клеток в сублитических конц-иях мембрано-атакующий комплекс MAC комплемента индуцирует ряд провоспалительных активностей, включая секрецию р-римых медиаторов, например, интерлейкина-8 (IL-8) и хемоаттрактантного белка-1 моноцитов (MCP-1) и повышающая регуляцию адгезивных молекул поверхности клеток. Исследован механизм индукции MCP-1 и IL-8. Формирование сублитических конц-ий MAC стимулирует увеличение ДНК-связывающей активности ядерного фактора NF-'каппа'B за 60 мин, а также транслокацию NF-'каппа'B. Считается, что MAC стимулирует увеличение конц-ий мРНК IL-8 и MCP-1, и транслокация NF-'каппа'B из цитозоля в ядро необходима для этого ответа. США, Dep. Pathol., Box 0602, Univ. Michigan Med. Sch., 1301 Catherine Road, Ann Arbor, MI 48109-0602. Библ. 48

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.09
Рубрики: КОМПЛЕМЕНТ
МЕМБРАНО-АТАКУЮЩИЙ КОМПЛЕКС
ИНТЕРЛЕЙКИН-8
БЕЛОК MCP-1
ИНДУКЦИЯ
ФАКТОР NF-'КАППА'B
ЭНДОТЕЛИОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Kilgore, Kenneth S.; Schnid, Elisabeth; Shanley, Thomas P.; Flory, Craig M.; Maheswari, Vipul; Tramontini, Nicole L.; Cohen, Hillary; Ward, Peter A.; Friedl, Hans P.; Warren, Jeffrey S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 05.02-04М2.545

Clinical correlates of serial urinary membrane attack complex estimates in patients with idiopathic membranous nephropathy [Text] / D. C. Cattran [et al.] // Clin. Nephrol. - 2003. - Vol. 60, N 1. - P7-12 . - ISSN 0301-0430
Перевод заглавия: Корреляция клинических признаков и данных серийного определения в моче мембрано-атакующих комплексов у больных идиопатической мембранозной нефропатией
Аннотация: На протяжении 216 нед определяли в моче 16 б-ных мембранозной нефропатией (МН) и 4 б-ных фокальным сегментарным гломерулосклерозом (ФСГ) мембрано-атакующих комплексов (МАК), представляющих собой C5b-9. Все б-ные получали циклоспорин. У 8 из 20 б-ных МАК обнаруживались в моче (I гр.), у 12 экскреция МАК отсутствовала (II гр.). Демографических и клинических различий у б-ных I и II гр. не выявлено. У 4 б-ных I гр на фоне лечения достигнута ремиссия и МАК перестали обнаруживаться в моче. Таким образом, экскреция МАК наблюдается как у б-ных МН, так и ФСГ и коррелирует с величиной протеинурии. Уменьшение последней на фоне иммуносупрессивной терапии сопровождается исчезновение МАК из мочи. В то же время клиническое значение определения экскреции МАК ограничено из-за низкой встречаемости и отсутствия гистологической специфичности. Канада, Univ. Health Network and Univ. of Toronto. Библ. 25

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.51.07
Рубрики: ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
МЕМБРАНОЗНАЯ НЕФРОПАТИЯ
МОЧА
МЕМБРАНО-АТАКУЮЩИЙ КОМПЛЕКС
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Cattran, D.C.; Wald, R.; Brenchley, P.E.C.; Coupes, B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.07-04К1.217

The membrane attack complex of complement contributes to plasmin-induced synthesis of platelet-activating factor by endothelial cells and neutrophils [Text] / Enrico Lupia [et al.] // Immunology. - 2003. - Vol. 109, N 4. - P557-563 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Мембрано-атакующий комплекс комплемента участвует в вызываемом плазмином синтезе фактора, активирующего тромбоциты, в эндотелиальных клетках и нейтрофилах
Аннотация: Оценивали роль мембрано-атакующего комплекса (МАК) комплемента в вызываемом плазмином синтезе фактора, активирующего тромбоциты (ФАТ). Выявлена корреляция in vivo между уровнем растворимых компонентов комплемента (C5b - C9) и концентрацией ФАТ у больных острым инфарктом миокарда, получавших стрептокиназу. In vitro эндотелиальные клетки и нейтрофилы, инкубируемые в присутствии плазмена и нормальной сыворотке человека, содержат неоэпитопы МАК. Окрашивание отсутствовало при использовании инактивированной нагреванием сыворотки

ГРНТИ	34.43.21

ВИНИТИ 341.43.21.07
Рубрики: КОМПЛЕМЕНТ
МЕМБРАНО-АТАКУЮЩИЙ КОМПЛЕКС
ФАКТОР, АКТИВИРУЮЩИЙ ТРОМБОЦИТЫ
КОНТРОЛЬ СИНТЕЗА
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
НЕЙТРОФИЛЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lupia, Enrico; Del, Sorbo Lorenzo; Bergerone, Serena; Emanuelli, Giorgio; Camussi, Giovanni; Montrucchio, Giuseppe

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.10-04К1.305

CD59a is the primary regulator of membrane attack complex assembly in the mouse [Text] / Sivasankar Baalasubramanian [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 173, N 6. - P3684-3692 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: CD59a является первичным регулятором сборки комплекса, атакующего мембрану, у мышей
Аннотация: Применили количественные аналитические методы для изучения образцов экспрессии и функциональной роли мембранных рецепторов CD59a и CD59b, регулирующих литическую активность комплемента, у мышей дикого типа и у CD59a{-/-} мышей. Получили моноклональные антитела высоко специфичные против CD59b молекул, не реагирующие перекрестно с CD59a, и определили распределение двух изоформ CD59 в различных тканях мышей. Белок и мРНК CD59b выявлены только в ткани яичек на зрелых сперматозоидах и их поздних предшественниках (сперматиды). В небольших количествах CD59b обнаружен на эритроцитах. Эритроцитарный CD59b не подавлял лизис клеток под влиянием комплемента, за исключением тех случаев, когда отсутствовал или заблокирован CD59a рецептор. Широко распространенный CD59a рецептор рассматривается как основной регулятор сборки комплекса, атакующего мембрану, в большинстве тканей и делеция CD59a повышает чувствительность клеток к лизису, опосредованному комплементом. Великобритания, Univ. Wales Coll. Med., Cardiff. Библ. 33

ГРНТИ	34.43.21

ВИНИТИ 341.43.21.07
Рубрики: КОМПЛЕМЕНТ
МЕМБРАНО-АТАКУЮЩИЙ КОМПЛЕКС
РЕГУЛЯЦИЯ
МАРКЕР CD59A
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Baalasubramanian, Sivasankar; Harris, Claire L.; Donev, Rossen M.; Mizuno, Masashi; Omidvar, Nader; Song, Wen-Chao; Morgan, B.Paul

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.08-04М2.664

Complement C5b-9 complex activates phospholipases in glomerular epithelial cells [Text] / Andrey V. Cybulsky [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1989. - Vol. 257, N 5. - PF826-F836 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Комплекс комплемента C5b-9 активирует фосфолипазы в гломерулярных эпителиальных клетках
Аннотация: Предположено, что повреждение гломерулярных эпителиальных кл. (ГЭК) при мембранозной нефропатии у крыс, в формировании к-рой участвует мембраноатакующий комплекс (МАК) комплемента (C5b-9), вызвано повышением конц-ии в кл. свободного Ca{2}+ и активацией фосфолипаз. Показано, что в культивируемых ГЭК крысы нецитолитич. кол-ва МАК, сформированные в ответ на внесение в культуру антител против F*1A, вызывали быстрое и постоянное повышение Ca{2}+, частично ингибируемое добавлением EGTA, MAK ubeliibal kol-ba inozit [н]is- i tri-fosfata [IP[2] и ИР[3]), 1,2-диацилглицерина (ДАГ) и фосфатидной к-ты в культуре ГЭК. ИP[3] вызывал освобождение Ca{2}+ из внутриклет. источников. Захват {4}{5}Ca{2}+ из среды ГЭК также увеличивался под влиянием МАК. Обнаружили, что МАК стимулировал освобождение арахидоновой к-ты, простагландина F[2] и тромбоксана A[2]. Сделан вывод, что индуцированная МАК мобилизация Ca{2}+ из внутриклет. источников и повышенный захват его из среды вторичны по отношению к активации фосфолипазы C и продукции ИP[3]. США, Boston Univ. Med. Center, Boston, MA 02115. Библ. 44.

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.51.07
Рубрики: ПОЧКИ
МЕМБРАНОЗНАЯ НЕФРОПАТИЯ
КЛУБОЧКИ
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ФОСФОЛИПАЗЫ
КОМПЛЕМЕНТ
МЕМБРАНО-АТАКУЮЩИЙ КОМПЛЕКС
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Cybulsky, Andrey V.; Salant, David J.; Quigg, Richard J.; Badalamenti, John; Bonventre, Joseph V.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.06-04К1.610

Vakeva, A.
Loss of expression of protectin (CD59) is associated with complement membrane attack complex deposition in myocardial infarction [Text] / A. Vakeva, P. Laurila, S. Meri ; Eur. Fed. Immunol. Soc. // 11th Eur. Immunol. Meet., Espoo, 9-12 June, 1991. - Helsinki, 1991. - P25-26 . - ISBN 952-90-3024-Х
Перевод заглавия: Отсутствие экспрессии протектина (CD59) связано с отложением мембрано-атакующего комплекса комплемента при инфаркте миокарда
Аннотация: Обнаружено, что в клетках норм. сердечной мышцы человека экспрессируется белок с мол. в 20 кД, реагирующий с моноклональными антителами к протектину (CD59). При исследовании сердечной мышцы умерших от инфаркта миокарда обнаружено, что в месте инфаркта уровень протектина понижен или этот белок вообще отсутствует. Понижение уровня протектина коррелирует с усилением отложения белков мембрано-атакующего комплекса комплемента: С5, С6, С8 и С9. Возможно, отсутствие протектина связано с активностью эндогенной фосфолипазы. По-видимому, приобретенное отсутствие устойчивости к аутологичному комплементу и последующая атака комплемента имеют важное значение в патогенезе инфаркта миокарда. Финляндия, Dep. Bacteriol. Immunol., Univ. Helsinki.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.17 + 343.43.21.09
Рубрики: ИНФАРКТ МИОКАРДА
ПРОТЕКТИН ОЧАГА ПОРАЖЕНИЯ
СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ
КОМПЛЕМЕНТ
МЕМБРАНО-АТАКУЮЩИЙ КОМПЛЕКС
ОТЛОЖЕНИЕ ОЧАГА ИНФАРКТА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Laurila, P.; Meri, S.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска