СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МЕДИАТОРНЫЕ СИСТЕМЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 21
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-21

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.06-04М6.005

Николаев, В. И.
О влиянии медиаторных систем гипоталамуса на гормональные изменения в крови кроликов при длительной электростимуляции эмоциогенных зон гипоталамуса [Текст] / В. И. Николаев, Е. Ю. Горнушкина, А. А. Николаева // Пробл. эндокринол. - 1994. - Т. 40, N 6. - С. 53-56 . - ISSN 0375-9660
Аннотация: Увеличение содержания серотонина при снижении количества ГАМК в гипоталамусе на начальных этапах электростимуляции дорсомедиального ядра сопровождается увеличением уровня гормонов в периферической крови у кроликов. Истощение стресслимитирующих систем гипоталамуса к концу опыта приводит к снижению содержания гипофизотропных гормонов и увеличению содержания кальцийрегулирующих гормонов в крови животных. Дисгормональные проявления в течение опыта являются следствием изменения активности гипоталамуса, которая зависит от функции ГАМК- и серотонинергических систем. Россия, Каф. пат. физиологии, С.-Петербургский гос. санитарно-гигиенич. мед. ин-т. Библ. 16.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.09.99
Рубрики: ГИПОТАЛАМУС
МЕДИАТОРНЫЕ СИСТЕМЫ
ГОРМОНАЛЬНЫЙ СТАТУС
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Горнушкина, Е.Ю.; Николаева, А.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.04-04М3.61

Якимовский, А. Ф.
Роль энкефалинов и их взаимодействие с медиаторными системами хвостатого ядра в регуляции условнорефлекторного поведения [Текст] : тез. докл. на III (16) Съезде Физиол. о-ва при Рос. акад. наук, [1994] / А. Ф. Якимовский // Успехи физиол. наук. - 1995. - Т. 26, N 1. - С. 131-132 . - ISSN 0301-1798

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.29
Рубрики: ЭНКЕФАЛИНЫ
МЕДИАТОРНЫЕ СИСТЕМЫ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
ХВОСТАТОЕ ЯДРО
УСЛОВНЫЕ РЕФЛЕКСЫ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.01-04М3.215

Biro, Eva.
Effect of receptor blockers on brain natriuretic peptide and C-type natriuretic peptide caused anxiolytic state in rats [Text] / Eva Biro, Gabor Toth, Gyula Telegdy // Neuropeptides. - 1996. - Vol. 30, N 1. - P59-65 . - ISSN 0143-4179
Перевод заглавия: Влияние блокаторов рецепторов на анксиолитическое действие мозгового натрийуретического пептида и натрийуретического пептида C-типа у крыс
Аннотация: Анксиолитический статус крыс 'MARS''MARS' Wistar оценивали по поведению в лабиринте с открытыми и закрытыми отсеками. Введение натрийуретического пептида C-типа (I) в дозе 100 или 200 нг в латеральный желудочек мозга повышало продолжительность пребывания в открытых отсеках с 29,53 до 54,51 и 66,69% соотв. по отношению к общей продолжительности нахождения в лабиринте. Галоперидол в дозе 10 мкг/мг, п/к и пропранолол в дозе 10 мг/кг, в/б блокировали анксиолитический эффект I. Налоксон, метисергид, атропин и бикукуллин не влияли на анксиолитический эффект I этого типа. Галоперидол не блокировал анксиолитической активности мозгового натрийуретического пептида. Обсуждено участие нейромедиаторных систем в реализации анксиолитического действия I различных типов. Венгрия, Szent-Gyorgyi Med. Univ., Szeged. Библ. 17

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.29
Рубрики: ПЕПТИДЫ
НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД C-ТИПА
МОЗГОВОЙ НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД
АНКСИОЛИТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
МЕДИАТОРНЫЕ СИСТЕМЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Toth, Gabor; Telegdy, Gyula

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.01-04Т1.318

Biro, Eva.
Effect of receptor blockers on brain natriuretic peptide and C-type natriuretic peptide caused anxiolytic state in rats [Text] / Eva Biro, Gabor Toth, Gyula Telegdy // Neuropeptides. - 1996. - Vol. 30, N 1. - P59-65 . - ISSN 0143-4179
Перевод заглавия: Влияние блокаторов рецепторов на анксиолитическое действие мозгового натрийуретического пептида и натрийуретического пептида C-типа у крыс
Аннотация: Анксиолитический статус крыс 'MARS''MARS' Wistar оценивали по поведению в лабиринте с открытыми и закрытыми отсеками. Введение натрийуретического пептида C-типа (I) в дозе 100 или 200 нг в латеральный желудочек мозга повышало продолжительность пребывания в открытых отсеках с 29,53 до 54,51 и 66,69% соотв. по отношению к общей продолжительности нахождения в лабиринте. Галоперидол в дозе 10 мкг/мг, п/к и пропранолол в дозе 10 мг/кг, в/б блокировали анксиолитический эффект I. Налоксон, метисергид, атропин и бикукуллин не влияли на анксиолитический эффект I этого типа. Галоперидол не блокировал анксиолитической активности мозгового натрийуретического пептида. Обсуждено участие нейромедиаторных систем в реализации анксиолитического действия I различных типов. Венгрия, Szent-Gyorgyi Med. Univ., Szeged. Библ. 17

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.51 + 341.45.21.15.21
Рубрики: ПЕПТИДЫ
НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД C-ТИПА
МОЗГОВОЙ НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД
АНКСИОЛИТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
МЕДИАТОРНЫЕ СИСТЕМЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Toth, Gabor; Telegdy, Gyula

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.01-04Т2.190

Biro, Eva.
Effect of receptor blockers on brain natriuretic peptide and C-type natriuretic peptide caused anxiolytic state in rats [Text] / Eva Biro, Gabor Toth, Gyula Telegdy // Neuropeptides. - 1996. - Vol. 30, N 1. - P59-65 . - ISSN 0143-4179
Перевод заглавия: Влияние блокаторов рецепторов на анксиолитическое действие мозгового натрийуретического пептида и натрийуретического пептида C-типа у крыс
Аннотация: Анксиолитический статус крыс 'MARS''MARS' Wistar оценивали по поведению в лабиринте с открытыми и закрытыми отсеками. Введение натрийуретического пептида C-типа (I) в дозе 100 или 200 нг в латеральный желудочек мозга повышало продолжительность пребывания в открытых отсеках с 29,53 до 54,51 и 66,69% соотв. по отношению к общей продолжительности нахождения в лабиринте. Галоперидол в дозе 10 мкг/мг, п/к и пропранолол в дозе 10 мг/кг, в/б блокировали анксиолитический эффект I. Налоксон, метисергид, атропин и бикукуллин не влияли на анксиолитический эффект I этого типа. Галоперидол не блокировал анксиолитической активности мозгового натрийуретического пептида. Обсуждено участие нейромедиаторных систем в реализации анксиолитического действия I различных типов. Венгрия, Szent-Gyorgyi Med. Univ., Szeged. Библ. 17

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.17.27
Рубрики: ПЕПТИДЫ
НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД C-ТИПА
МОЗГОВОЙ НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД
АНКСИОЛИТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
МЕДИАТОРНЫЕ СИСТЕМЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Toth, Gabor; Telegdy, Gyula

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.07-04Т1.194

Механизмы нейротропного действия бромантана [Текст] / И. С. Морозов [и др.] // Эксперим. и клин. фармакол. - 1999. - Т. 62, N 1. - С. 11-14 . - ISSN 0869-2092
Аннотация: Основными компонентами центрального нейротропного действия бромантана является его дофаминопозитивная активность: антагонизм (5 мг/кг) с эффектами нейролептиков у крыс, блокирование (50 мкМ) синаптосомального захвата дофамина и сложное по структуре влияние на серотонинергические медиаторные системы - угнетение нейронального захвата серотонина (50 мкМ), поведенческих реакций на 5-окситриптофан (1-20 мг/кг) у мышей, снижение содержания медиатора в целом мозге крыс при введении препарата в дозах меньше 5 мг/кг и отсутствие изменений этого показателя при использовании больших доз. Центральное норадренергическое действие препарата менее выражено: блокирование синаптосомального захвата норадреналина в больших - более 500 мкМ конц-иях, отсутствие влияния, в отличие от сиднокарба, 1-5 мг/кг, на содержание медиатора в целом мозге крыс. Препарат (1-50 мг/кг, в/в) не влияет на нервно-мышечную передачу у кошек и в больших дозах (30-600 мг/кг) в некоторой степени угнетает центральные эффекты никотина и ареколина. Россия, НИИ фармакологии РАМН, Москва. Библ. 12

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.39
Рубрики: БРОМАНТАН
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
МЕДИАТОРНЫЕ СИСТЕМЫ
МЫШИ
КРЫСЫ
КОШКИ

Доп.точки доступа:
Морозов, И.С.; Пухова, Г.С.; Авдулов, Н.А.; Сергеева, С.А.; Спасов, А.А.; Иежица, И.Н.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 08.05-04М3.272

Хама-Мурад, А. Х.
Анализ функционирования глутаматергической и ГАМК-ергической медиаторных систем в обонятельной коре мозга спонтанно гипертензивных крыс in vitro [Текст] / А. Х. Хама-Мурад, А. А. Мокрушин // Изв. РАН. Сер. биол. - 2007. - N 4. - С. 454-461 . - ISSN 0002-3329
Аннотация: На переживающих срезах обонятельной коры мозга крыс линии SHR исследовали влияние устойчивой гипертензии на активность нейронов и синаптической передачи. По сравнению с нормотензивными крысами профили фокальных потенциалов (ФП) гипертензивных крыс характеризовались: короткой длительностью АМПА ('альфа'-амино-3-гидрокси-5-метилизоксазол-4-пропионовая кислота) компонента, возбуждающего постсинаптического потенциала (ВПСП); низкой амплитудой и большой длительностью N-метил-D-аспартатного (НМДА) компонента ВПСП; большой амплитудой ГАМК[Б]-зависимых медленных тормозных постсинаптических потенциалов. Показано, что чувствительность глутаматных рецепторов, отвечающих за генерацию АМПА и НМДА ВПСП, в срезах мозга гипертензивных крыс снижалась при действии экзогенного L-глутамата в концентрации 1 мМ. Тетанизация срезов нормотензивных крыс в срезах мозга гипертензивных крыс индуцировала развитие первоначальной кратковременной потенциации, которая затем сменялась депрессией. Полученные данные свидетельствуют о том, что устойчивая гипертензия оказывает депрессирующее влияние на базисные глутаматергические и ГАМК-ергические характеристики синаптической активности нейронов, а также угнетает процессы научения и памяти. Эти процессы, по-видимому, обусловлены перманентной глутаматной эксайтотоксичностью в мозге гипертензивных крыс. Россия, Ин-т физиол. РАН, Санкт-Петербург. Библ. 25

ГРНТИ	34.39.19

ВИНИТИ 341.39.19.29
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
НЕЙРОНЫ
ОБОНЯТЕЛЬНАЯ КОРА
МЕДИАТОРНЫЕ СИСТЕМЫ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
КРЫСЫ
ГАМК-ЕРГИЧЕСКИЕ СИСТЕМЫ

Доп.точки доступа:
Мокрушин, А.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.08-04М3.967

Шаповалова, К. Б.
Неостриатум и регуляция произвольного движения в норме и патологии: факты и гипотезы [Текст] / К. Б. Шаповалова // Физиол. человека. - 1989. - Т. 15, N 3. - С. 78-92 . - ISSN 0131-1646
Аннотация: Дан разбор отечественных и зарубежных работ, посвященных нейрофизиол., нейроморфолог. и нейрохим. организации крупнейшего подкоркового образования мозга - неостриатума (Н). Разбирается представление о роли 2 неостриарных эфферентных систем в регуляции двигат. поведения в норме. Выдвигается положение об участии неостриатума при реализации произвольного движения в 2 противоположных механизмах: связанном с его инициацией и с его тормозной коррекцией, вплоть до полной остановки. Рассматривается участие Н в подготовке произвольного движения. Делается вывод о критич. роли Н в двигат. обучении. Приводятся факты, свидетельствующие о важной роли дисбаланса неостриарных медиаторных систем. Обосновываются пути нейроформакол. коррекции разных форм стриарной патологии. Библ. 131.

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.21.25
Рубрики: ДВИЖЕНИЕ
ПРОИЗВОЛЬНОЕ
ИНИЦИАЦИЯ
ПЕРЕДНИЙ МОЗГ
НЕОСТРИАТУМ
МЕДИАТОРНЫЕ СИСТЕМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 131

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 89.09-04М6.13

Thyrotropin releasing hormone (TRH) and modulation of brain mediatory systems [Text] / Yu. V. Burov [et al.] // Biogenic Amines. - 1989. - Vol. 6, N 2. - P115-127 . - ISSN 0168-8561
Перевод заглавия: Тиролиберин (ТРФ) и изменение медиаторных систем мозга
Аннотация: Изучали влияние ТРФ на электрическую активность одиночных нейронов (Н) соматосенсорной коры и латерального гипоталамуса (Г) кроликов. В/в введение 0,1-0,7 мг/кг ТРФ повышало величину потенциалов активности. НТРФ при микроионофоретической аппликации (МИФА) ингибировал активность большинства кортикальных Н и повышал возбудимость Н вентрокаудальной части латерального Г. Т. о. в мозге присутствует, по крайней мере, 2 типа рецепторов, чуствительных к ТРФ и отвечающих возбуждением или торможением активности Н, ТРФ-возбудимые НГ отвечают возбуждением и на МИФА ацетилхолина. Атропин при в/в и МИФА введении снижал возбуждающий эффект ТРФ на кортикальные и гипоталамические Н. Взаимодействие ТРФ с холинергическими рецепторами оказывает возбуждающий эффект на Н субкортикальных структур, в т. ч. Г. Катехоламинергические рецепторы не воволекаются в механизмы возбуждающего эффекта ТРФ на Н мозга. Антагонисты постсинаптических катехоламинергических рецепторов, такие как феноламин, пропранол, хлорпромазин и дроперидол, не снижают эффект ТРФ. Выявленные изменения не связаны с общим нейрональным дезингибированием, т. к. депрессорный эффект МИФА гипотетических ингибиторных медиаторов ГАМК и глицина не снижался при системном введении ТРФ или его МИФА. СССР, Inst. of Drug Technology and Safety, Kupavna, Moscow 142450. Библ. 47.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.09.05
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
МЕДИАТОРНЫЕ СИСТЕМЫ
ТИРОЛИБЕРИН
ЭФФЕКТ
НЕЙРОНЫ
ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
ГИПОТАЛАМУС
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 47

Доп.точки доступа:
Burov, Yu.V.; Kozhechkin, S.N.; Mazurkevich, Z.B.; Parvez, S.H.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.09-04Т6.157

Андреев, Б. В.
Нейрохимические механизмы болеутоляющего эффекта ГАМК-позитивных препаратов [Текст] / Б. В. Андреев // Актуал. пробл. лекарств, обезболивания. - Л., 1989. - С. 89-95
Аннотация: На крысах изучено влияние субхронич. введения баклофена (I) и депакина (II) на анальгезию, вызванную активацией опиатных, адренергических, серотонинергических и ГАМК-ергич. систем мозга, а также развитие толерантности (Т) к болеутоляющему эффекту при их сочетанном применении с в-вами иного нейрохим. профиля. Между I и II не развивается перекрестной Т. Анальгетич. действие клофелина (III) не изменяется, а циталопрома (IV) ослабляется после субхронич. применения ГАМК-позитивных препаратов. Болеутоляющий эффект морфина снижается после введения II, но не I. При сочетанном введении исслед. в-в развитие Т ускоряется в условиях комбинации II и I, а также ГАМК-ергич. препаратов с IV, но не промедолом или III. Обсуждается участие др. нейрохим. систем в фармакол. эффектах ГАМК-позитивных средств.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.23.33 + 341.45.25.15.02
Рубрики: БАКЛОФЕН
НАТРИЯ ВАЛЬПРОАТ (ДЕПАКИН)
АНАЛЬГЕТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
МЕХАНИЗМЫ
МЕДИАТОРНЫЕ СИСТЕМЫ
АКТИВАЦИЯ
КРЫСЫ

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 89.12-04М6.53

Thyrotropin releasing hormone (TRH) and modulation of brain mediatory systems [Text] / Yu. V. Burov [et al.] // Biogenic Amines. - 1989. - Vol. 6, N 2. - P115-127
Перевод заглавия: Тиролиберин и изменение медиаторных систем мозга
Аннотация: Изучали влияние ТРГ на эл. активность одиночных нейронов (Н) соматосенсорной коры и латер. гипоталамуса (Г) кроликов. В/в введение 0,1-0,7 мг/кг ТРГ повышало величину потенциалов активности. ТРГ при микроионофорретич. апплицации (МИФА) ингибировал активность большинства кортик. Н и повышал возбудимость Н вентрокауд. части латер. Г. Т. о. в мозге присутствует, по крайней мере, 2 типа рецепторов, чувствительных к ТРФ и отвечающих возбуждением или торможением активности Н, ТРГ-возбудимые НГ отвечают возбуждением и на МИФА ацетилхолина. Атропин при в/в и МИФА введении снижал возбуждающий эффект ТРГ на кортикальные и гипоталамические Н. Взаимодействие ТФ с холинергич. рецепторами оказывает возбуждающий эффект на Н субкортикальных структур, в т. ч. Г. Катехоламинергич. рецепторы не вовлекаются в механизмы возбуждающего эффекта ТРГ на Н мозга. Антагонисты постсинаптич. катехоламинергич. рецепторов, такие как феноламин, пропранол, хлорпромазин и дроперидол, не снижают эффект ТРГ. Выявленыне изменения не связаны с общим нейрональным дезингибированием, т. к. депрессорный эффект МИФА гипотетических ингибиторных медиаторов ГАМК и глицина не снижался при системном введении ТРГ или его МИФА. СССР, Inst. of Drug. Technology and Safety, Kupavna, Moscow 142450. Библ. 47.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.09.05
Рубрики: МОЗГ
МЕДИАТОРНЫЕ СИСТЕМЫ
ТИРОЛИБЕРИН
ЭФФЕКТ

Доп.точки доступа:
Burov, Yu.V.; Kozhechkin, S.N.; Mazurkevich, Z.B.; Parvez, S.H.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.05-04Т6.313

Behavioral studies with anxiolytic drugs [Text]. VI. Effects on punished responding of drugs interacting with serotonin receptor subtypes / S. Gleeson [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1989. - Vol. 250, N 3. - P809-817 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Поведенческие исследования с анксиолитическими веществами. VI. Влияния веществ, взаимодействующих с разными типами серотониновых рецепторов, на поведение в ситуации наказания
Аннотация: Голубей обучают клевать ключ для получения подкрепления по схеме с фиксир. числом ответов, причем в одном компоненте схемы ответы сопровождаются ударами тока - наказанием. Аналог буспирона BMY 7378 (I) и ипсапирон (II), взаимодействующие с CT[1]-рецепторами, в наибольшей степени увеличивают частоту ответов (ЧО) в условиях наказания. RU 24969, обладающий высокис сродством к СТ[1]и СТ[1]-рецепторам, и 1-(2-метоксифенил)пиперазин, СТ[1]-лиганд, увеличивают ЧО при наказании в меньшей степени, как и СТ[2]-антагонисты кетансерин и ритансерин (III). СТ[3]антагонисты GR 38032F, JCS 205930 и MDL 72222 (IV) оказывают незначит. действие, а смешанный СТ[1]/СТ[1]-лиганд 1-(3-хлорфенил)пиперазин уменьшает ЧО при наказании. Содержание метаболита СТ 5-гидроксииндолуксусной к-ты в СМЖ уменьшается при введении I и II, не изменяется при введении III и увеличивается при введении одной дозы IV. Предполагают, что угнетение нейропередачи играет роль в анксиолитич. эффекте новых небензодиазепиновых анксиолитиков. Поведенч. и нейрохим. данные также свидетельствуют, что взаимодействие этих в-в с др. медиаторными системами не является существенным для их анксиолитич. действия. США, Dep. of Psychiatry, Uniformed Services Univ. of the Health Sci., Bethesda, MD 20814-4799. Библ. 55.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.15.21 + 341.45.25.23.27
Рубрики: АНКСИОЛИТИКИ
СЕРОТОНИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ
ПОДКРЕПЛЕНИЕ
НАКАЗАНИЕ
НЕЙРОПЕРЕДАЧА
УГНЕТЕНИЕ
МЕДИАТОРНЫЕ СИСТЕМЫ
ГОЛУБИ

Доп.точки доступа:
Gleeson, S.; Ahlers, S.T.; Mansbach, R.S.; Foust, J.M.; Barrett, J.E.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI17) 90.10-04И1.329

Осповат, М. Ф.
Некоторые аспекты выявления медиаторных систем в раннем онтогенезе мидии (Mytilus edulis L.) [Текст] / М. Ф. Осповат, Э. Е. Кулаковский, Л. П. Флячинская // Тр. Зоол. ин-та АН СССР. - 1989. - Т. 203. - С. 76-83 . - ISSN 0206-0477
Аннотация: Изучали медиаторные системы в онтогенезе моллюска на стадиях от стерробластулы до велигера с использованием традиционных и модифицированных методик. Для выявления биогенных моноаминов применялась р-ция с глиоксиловой к-той по методу Де ла Торре и Сарджена и оригинальная методика с использованием аналога серотонина - 5,7-дигидрокситриптамина. Для выявления ацетилхолинэстераз по методу Келле-Фриденвальда использовалась р-ция с ацетатом меди и оригинальная методика с осаждением тиохолина при помощи солей свинца и цинка. Можно предположить, что нервная система мидии в эмбриональном развитии закладывается блоками, в соответствии со строением дефинитивной нервной системы. Библ. 7.

ГРНТИ	34.33.15

ВИНИТИ 341.33.15.35.11.29
Рубрики: ДВУСТВОРЧАТЫЕ
MYTILUS EDULIS (BIV.)
МЕДИАТОРНЫЕ СИСТЕМЫ
ОНТОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Кулаковский, Э.Е.; Флячинская, Л.П.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.03-04Т1.453

Фисенко, В. П.
О нейрохимических особенностях морфина и пентапептида FK 33-824 на возбудимость коры головного мозга [Текст] / В. П. Фисенко // Фармакол. и токсикол. - 1990. - Т. 53, N 5. - С. 16-20 . - ISSN 0014-8318
Аннотация: На кошках в свободном поведении показано, что в-ва, стимулирующие ГАМК-ергич. (мусцимол, депакин, аминооксиуксусная к-та), серотонинергические (5-окситриптофан, флуоксетин) и катехоламинергические (L-ДОФА, апоморфин) процессы и угнетающие холинергические (гемихолиний-3) процессы в головном мозге, усиливают тормозное действие морфина (I) и пентапептида FK 33-824 (II) на возбудимость коры головного мозга. В-ва, угнетающие ГАМКергические (тиосемикарбазид, бикукуллин, пикротоксин), серотонинергические (п-хлорфенилаланин, метисергид) и катехоламинергические (6-оксидофамин, 'альфа'-метил-н-тирозин) процессы и стимулирующие холинергические (физостигмин) процессы в головном мозге, ослабляют влияние I и II на возбудимость коры. Блокатор 'бета'-адренорецепторов пропранолол уменьшает а 'альфа'-адреноблокаторы (фентоламин, феноксибензамин и йохимбин) не изменяет действие I и II на возбудимость коры. Библ. 20.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.57.15.02
Рубрики: МОРФИН
FK 33-824
КОРА МОЗГА
ВОЗБУДИМОСТЬ
МЕДИАТОРНЫЕ СИСТЕМЫ
КОШКИ

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 91.06-04М1.377

Бардахчьян, Э. А.
Актуальные проблемы взаимодействия эндотоксина с клеточными медиаторными системами [Текст] / Э. А. Бардахчьян, Н. Г. Харланова, Ю. М. Ломов // Изв. Сев.-Кавк. науч. центра высш. шк. естеств. н. - 1990. - N 4. - С. 110-115 . - ISSN 0321-3005
Аннотация: Анализ данных о роли Кл органов-мишеней в патогенезе изменений, вызванных введением эндотоксина. Показано значение эндотелиальных Кл, вступающих во взаимодействие с м-лами липополисахарида и подвергающихся слущиванию с обнажением субэндотелия. Подчеркивается особая чувствительность тромбоцитов и макрофагов к эндотоксину. Рассмотрены эффекты токсина на полиморфно-ядерные лейкоциты, тканевые базофилы и базофилы крови. Обсуждается влияние медиаторов, выделяющихся из этих клеток, на течение эндотоксинового шока. Библ. 56.

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.01
Рубрики: КЛЕТКИ ЖИВОТНЫЕ
МЕДИАТОРНЫЕ СИСТЕМЫ
ЭНДОТОКСИНОВЫЙ ШОК

Доп.точки доступа:
Харланова, Н.Г.; Ломов, Ю.М.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 91.11-04Т4.278

Шенкман, Б. З.
Бактериальные эндотоксины и медиаторные системы макроорганизма [Текст] / Б. З. Шенкман // Успехи соврем. биол. - 1991. - Т. 111, N 3. - С. 400-415 . - ISSN 0042-1324
Аннотация: Многообразие патогенных эффектов бактериальных эндотоксинов в организме обусловлено действием медиаторов, высвобождающихся из клеточных и гуморальных источников. Перечень медиаторов в настоящее время превышает 20. Проанализирован вклад отдельных медиаторов в патогенез эндотоксикоза. Предложено 2 типа классификации медиаторов с учетом источников их выделения и механизмов патофизиологического действия. СССР, Саратовский гос. мед. ин-т МЗ РСФСР. Библ. 78.

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.29.15.02
Рубрики: БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ТОКСИНЫ
МЕДИАТОРНЫЕ СИСТЕМЫ
ЭНДОТОКСИКОЗ
ПАНТОГЕНЕЗ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 78

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 92.06-04Т3.123

van, den Broek W. W.
Buspiron [Text] / den Broek W. W. van, P. MoLeman // Pharm. weekbL. - 1992. - Vol. 127, N 3. - С. 66-75 . - ISSN 0031-6911
Перевод заглавия: Буспирон
Аннотация: Обзор. Приведены сведения о хим. структуре и фармакол. св-вах буспирона (I), включая действие на дофаминергич., норадренергетич. и серотонинергич. медиаторные системы. Рассмотрено лечебное действие I как антипсихотич. и анксиолитич. ср-ва. Обсуждены гипотезы механизма лечебного действия I, особенности ФК и взаимодействие с другими медикаментами. Указаны сходство и различия в фармакол. профиле, лечебном эффекте и ПЭ между I и БД. Сделан вывод, что I не уступает по эффективности БД при лечении генерализованных состояний страха, однако действие I проявляется позже по сравнению с БД. Эффективность I снижается у б-ных, длительно принимавших БД. Нидерланды, Academisch Ziekenhuis Rotterdam-Dijkzigt, Rotterdam. Библ. 87.

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.02.53
Рубрики: БУСПИРОН
НОВЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА
НЕЙРОФАРМАКОЛОГИЯ
ФАРМАКОКИНЕТИКА
МЕДИАТОРНЫЕ СИСТЕМЫ
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 87
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
MoLeman, P.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.07-04Т1.276

Eichelman, Burr S.
Neurochemical and psychopharmacologic aspects of aggressive behavior [Text] / Burr S. Eichelman // Annu. Rev. Med. - Palo Alto (Calif.), 1990. - Vol. 41. - P149-158 . - ISBN 0-8243-0541-8
Перевод заглавия: Нейрохимические и психофармакологические аспекты агрессивного поведения
Аннотация: Обзор. Показана высокая степень совпадения нейрохимических и фармакологич. результатов клинических и доклинич. исследований агрессивного поведения при изучении влияния на это поведение различных модуляторов активности центр. нейромедиаторных систем. Рассмотрено влияние на агрессивное поведение животных модуляции активности холинергической, ГАМК-, ДА-, НАи СТ-ергич. систем и приведены результаты клинич. испытаний лекарств. средств (ЛС), влияющих на эти системы, в плане из воздействия на агрессивное поведение человека. Разная степень клинич. эффективности показана для ЛС, модулирующих активность ГАМК-, ДА-, НА- и СТ-ергич. систем. Дальнейший прогресс в терапии агрессии авт. видит в разработке все более "чистых" ЛС (действующих на одну медиаторную систему) и в более четкой классификации агрессивных б-ных, основанной на нейрохим. коррелятах, что позволит предвидеть р-ции таких б-ных на те или иные ЛС. США, Dorothea Dix Hosp., Raleigh, NC 2761. Библ. 88.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
АГРЕССИВНОЕ ПОВЕДЕНИЕ
МЕДИАТОРНЫЕ СИСТЕМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 88

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.08-04Т1.380

Vetulani, Jerzy.
The development of our understanding of the mechanism of action of antidepressant drugs [Text] / Jerzy Vetulani // Pol. j. Pharmacol. and Phasm. - 1991. - Vol. 43, N 4. - P323-338 . - ISSN 0301-0244
Перевод заглавия: Развитие нашего понимания механизма действия антидепрессантов
Аннотация: Обзор. Изложены моноаминергич. теория, теория понижающей регуляции 'бета'-адренорецепторов, представления о роли СТ-, ДА-, ГАМК-ергической и опиоидной систем в мех-ме действия антидепрессантов (АНД). Изучение трициклич. АНД привело к открытию нового типа мест связывания, имеющихся в ЦНС и на тромбоцитах. Доказана важность различных уровней медиаторной передачи, кооперативности в работе рецепторов и медиаторных систем мозга. Разработаны новые методы предсказания антидепрессивного действия. Эти исследования оказали глубокое воздействие на философские представления о соотношении души и тела и на биохимию создания. И хотя 30 лет поиска мех-ма действия АНД закончились неудачей, (мы до сих пор не знаем мех-ма их действия и этиологии депрессии), эта неудача весьма плодотворна, т. к. обещает новые исследования биохим. основ поведения и сознания. Польша, Inst. of Pharmacology, 31-343 Krakow. Библ. 134.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.27
Рубрики: АНТИДЕПРЕССАНТЫ
МЕДИАТОРНЫЕ СИСТЕМЫ
УЧАСТКИ СВЯЗЫВАНИЯ
ДОСТИЖЕНИЯ В ИЗУЧЕНИИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 134

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 94.03-04Т4.093

Berdieva, A.
The mediatory effect of Naja oxiana Eichwald, 1831 venom and its components [Text] / A. Berdieva, T. Kuchikulova // Second World Congr. of Herpetol., Adelaide, South Austral, 29 Dec. 1993-6 Jan. 1994. - Adelaide, 1994. - P25
Перевод заглавия: Медиаторное действие яда кобры Naja oxiana Eichwald, 1831 и его компонентов
Аннотация: На крысах выясняли действие яда кобры на нервную систему кишечника. Установлены высокая изменчивость влияния цельного яда и его компонентов на главные параметры холинергических и адренергических ответов. Туркменистан, Туркм. Мед. ин-т, Ашгабат.

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.29.13.15.15
Рубрики: ЯДЫ ЖИВОТНЫХ
ЯДЫ ЗМЕЙ
NAJA OXIANA EICHWALD
МЕДИАТОРНЫЕ СИСТЕМЫ

Доп.точки доступа:
Kuchikulova, T.

1-20 21-21

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска