СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЛИПОПРОТЕИНЛИПАЗЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 41
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-41 41-41

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.12-04М6.270

Intraperitoneal insulin therapy corrects abnormalities in cholesteryl ester transfer and lipoprotein lipase activities in insulin-dependent diabetes mellitus [Text] / John D. Bagdade [et al.] // Arterioscler. and Thrombosis. - 1994. - Vol. 14, N 12. - P1933-1939 . - ISSN 1049-8834
Перевод заглавия: Внутрибрюшинная инсулинотерапия корригирует нарушения транспорта эстерифицированного холестерина и активность липопротеинлипазы у больных инсулинзависимым сахарным диабетом
Аннотация: У 11 больных (6 мужчин и 5 женщин) с клинически стабильным инсулинзависимым сахарным диабетом в возрасте 38,5'+-'7,9 лет исследовали влияние гиперинсулинизма на фоне подкожного введения инсулина на активность липопротеинлипазы и транспорт эстерифицированного холестерина, а также изучали изменение этих показателей после снижения уровня системного инсулина на фоне внутрибрюшинного введения инсулина в течение 6 месяцев. Хотя контроль гликемии на фоне подкожного введения инсулина был удовлетворительным (HbA[1c] у больных составил 6,9'+-'1,7%, а в контроле 4,5-8,0%), отмечено увеличение транспорта эстерифицированного холестерина (p0,001), а также уровни системного инсулина и специфической активности липопротеинлипазы (p0,05). На фоне внутрибрюшинного введения инсулина уровень базального системного инсулина снизился более чем в 2 раза (при подкожном введении 8,22'+-'6,5 'мю'U/mL и 2,77'+-'2,3 'мю'U/mL при внутрибрюшинном, p0,025), а уровень транспорта эстерифицированного холестерина и активность липопротеинлипазы вернулись к исходному уровню. Полученные данные говорят о повышении базального уровня транспорта эстерифицированного холестерина и активности липопротеинлипазы при подкожном введении инсулина. Делается вывод о том, что внутрибрюшинное введение инсулина обеспечивает более физиологичный характер его выделения, уменьшая риск развития сердечно-сосудистой патологии у больных инсулинзависимым сахарным диабетом

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ИНСУЛИНЗАВИСИМЫЙ
ИНСУЛИН
ВНУТРИБРЮШИННОЕ ВВЕДЕНИЕ
ТРАНСПОРТ ХОЛЕСТЕРИНА
АКТИВНОСТЬ ЛИПОПРОТЕИНЛИПАЗЫ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Bagdade, John D.; Dunn, Frederick L.; Eckel, Robert H.; Ritter, Mary C.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.12-04Т3.243

Intraperitoneal insulin therapy corrects abnormalities in cholesteryl ester transfer and lipoprotein lipase activities in insulin-dependent diabetes mellitus [Text] / John D. Bagdade [et al.] // Arterioscler. and Thrombosis. - 1994. - Vol. 14, N 12. - P1933-1939 . - ISSN 1049-8834
Перевод заглавия: Внутрибрюшинная инсулинотерапия корригирует нарушения транспорта эстерифицированного холестерина и активность липопротеинлипазы у больных инсулинзависимым сахарным диабетом
Аннотация: У 11 больных (6 мужчин и 5 женщин) с клинически стабильным инсулинзависимым сахарным диабетом в возрасте 38,5'+-'7,9 лет исследовали влияние гиперинсулинизма на фоне подкожного введения инсулина на активность липопротеинлипазы и транспорт эстерифицированного холестерина, а также изучали изменение этих показателей после снижения уровня системного инсулина на фоне внутрибрюшинного введения инсулина в течение 6 месяцев. Хотя контроль гликемии на фоне подкожного введения инсулина был удовлетворительным (HbA[1c] у больных составил 6,9'+-'1,7%, а в контроле 4,5-8,0%), отмечено увеличение транспорта эстерифицированного холестерина (p0,001), а также уровни системного инсулина и специфической активности липопротеинлипазы (p0,05). На фоне внутрибрюшинного введения инсулина уровень базального системного инсулина снизился более чем в 2 раза (при подкожном введении 8,22'+-'6,5 'мю'U/mL и 2,77'+-'2,3 'мю'U/mL при внутрибрюшинном, p0,025), а уровень транспорта эстерифицированного холестерина и активность липопротеинлипазы вернулись к исходному уровню. Полученные данные говорят о повышении базального уровня транспорта эстерифицированного холестерина и активности липопротеинлипазы при подкожном введении инсулина. Делается вывод о том, что внутрибрюшинное введение инсулина обеспечивает более физиологичный характер его выделения, уменьшая риск развития сердечно-сосудистой патологии у больных инсулинзависимым сахарным диабетом

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.19.13
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ИНСУЛИНЗАВИСИМЫЙ
ИНСУЛИН
ВНУТРИБРЮШИННОЕ ВВЕДЕНИЕ
ТРАНСПОРТ ХОЛЕСТЕРИНА
АКТИВНОСТЬ ЛИПОПРОТЕИНЛИПАЗЫ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Bagdade, John D.; Dunn, Frederick L.; Eckel, Robert H.; Ritter, Mary C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.05-04М2.23

Family study of lipoprotein lipase gene polymorphisms and plasma triglyceride levels [Text] / Jean-Louis Georges [et al.] // Genet. Epidemiol. - 1996. - Vol. 13, N 2. - P179-192 . - ISSN 0741-0395
Перевод заглавия: Семейное изучение полиморфизма гена липазы липопротеинов и уровня триглицеридов в плазме
Аннотация: Проведен анализ роли полиморфизма гена липазы липопротеинов (ЛЛ) в определении уровня триглицеридов в плазме крови в 193 ядерных семьях без сердечно-сосудистых заболеваний и показано, что слабая ассоциация между HindIII- и PvuII-ПДРФ в гене ЛЛ и уровнем триглицеридов наблюдается только у молодых мужчин - отцов в изученных семьях. Отсутствие такой корреляции у женщин - матерей и детей указывает на важную роль гормональных факторов и образа жизни на уровень триглицеридов. Франция, [Laurence Tiret], INSERM U258, Hopital Broussais, 96 rue Didot, 75674 Paris. Библ. 36

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.15
Рубрики: ПДРФ
ГЕН ЛИПОПРОТЕИНЛИПАЗЫ
ЛИПИДЫ
МУЖЧИНЫ
АССОЦИАЦИИ
СЕМЕЙНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 36

Доп.точки доступа:
Georges, Jean-Louis; Regis-Bailly, Anne; Slah, Driss; Rakotovao, Roger; Slest, Gerard; Visvikis, Sophie; Tiret, Laurence

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.12-04Т2.73

The novel compound NO-1886 activates lipoprotein lipase in primary cultured adipose and skeletal muscle cells [Text] / Akifumi Hagi [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 1997. - Vol. 20, N 10. - P1108-1110 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Новое соединение NO-1886 активирует липопротеинлипазу в первичных культурах клеток жировой ткани и скелетных мышц
Аннотация: Новое соединение NO-1886 (диэтил 4-[(4 бром-2-цианофенил)карбамоил]бензилфосфонат) в первичных культурах клеток жировой ткани и скелетных мышц непосредственно повышало активность липопротеинлипазы на 18% и 23% в конц-иях 3 и 10 мкг/мл и на 43% в конц-ии 10 мкг/мл соотв. Япония, Pharmacology Section, Nutrition Research Inst., Otsuka Pharmaceutical Factory, Inc., Muya-cho, Naruto, Tokushima 772. Библ. 24

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.49.15.15
Рубрики: ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
NO-1886
АКТИВАЦИЯ ЛИПОПРОТЕИНЛИПАЗЫ
ЖИРОВАЯ ТКАНЬ
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ

Доп.точки доступа:
Hagi, Akifumi; Hirai, Itaru; Kohri, Hideaki; Tsutsumi, Kazuhiko

Патент 5658729 Соединенные Штаты Америки, МКИ C07H 21/04.

Method, reagent and kit for evaluating susceptibility to premature atherosclerosis [Текст] / Michael R. Hayden [и др.] ; The University of British Columbia. - № 320604 ; Заявл. 11.10.1994 ; Опубл. 19.08.1997
Перевод заглавия: Метод, реагент и набор для оценки склонности к преждевременному атеросклерозу
Аннотация: Запатентован метод оценки склонности людей к преждевременному атеросклерозу. Для этого получают образцы ДНК индивидуумов и анализируют их на присутствие нуклеотидов, кодирующих остаток серина в положении 291 последовательности липопротеинлипазы. Наличие таких нуклеотидов свидетельствует о повышенной склонности к раннему атеросклерозу

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.05
Рубрики: ДИАГНОСТИКУМЫ
ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ
ОЦЕНКА СКЛОННОСТИ
ГЕН ЛИПОПРОТЕИНЛИПАЗЫ
НУКЛЕОТИДЫ, КОДИРУЮЩИЕ СЕРИН 291
АНАЛИЗ ПРИСУТСТВИЯ
ПАТЕНТЫ
США

Доп.точки доступа:
Hayden, Michael R.; Ma, Yuanhong; Lewis, Suzanne; Liu, Guoquing; The University of British Columbia
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 99.09-04М4.132

Point mutations in the lipoprotein lipase gene are likely susceptibility alleles for familial combined hyperlipidemia (FCHL) [Text] / H. Kostka [et al.] // Clin. Lab. - 1997. - Vol. 43, N 10. - P893-897 . - ISSN 1433-6510
Перевод заглавия: Точковые мутации в гене липопротеинлипазы являются вероятными аллелями предрасположенности к семейной комбинированной гиперлипидемии (FCHL)
Аннотация: Обследованы 18 семей с FCHL - семейной комбинированной гиперлипидемией (всего 138 чел.); контрольная группа состоит из 58 чел. В качестве тестируемого молекулярными методами гена-мишени выбран ген LPL - он кодирует липопротеинлипазу: проведен скрининг известных мутаций гена липопротеинлипазы - N291S (замена аспарагина на серин) и D9N (замена аспарагиновой к-ты на аспарагин), однако они составили лишь 15,3% от всех случаев FCHL. Это указывает на отсутствие отчетливой связи между заболеванием и мутациями гена LPL. Однако при этом не исключается, что мутации в этом гене являются факторами гиперлипидемии в отдельных семьях, а также могут рассматриваться как гены предрасположенности к гиперлипидемии, участвующие в сложных взаимодействиях с негенетическими факторами (возраст, ожирение, алкоголизм и др.). Германия, Univ.-klinikum C. G. Carus, Techn. Univ. Dresden, Inst. Klin. Chem. und Lab-med., Fetscherstr. 74, D-01307; FAX (49-351) 458-4332. Библ. 20

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.19
Рубрики: БОЛЕЗНИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
СЕМЕЙНАЯ КОМБИНИРОВАННАЯ ГИПЕРЛИПИДЕМИЯ
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ
МУТАЦИИ
ГЕН ЛИПОПРОТЕИНЛИПАЗЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kostka, H.; Gehrisch, S.; Freidt, M.; Hoche, I.; Julius, U.; Hanefeld, M.; Kuhlisch, E.; Jaross, W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.10-04М2.341

Relative contribution of low-density lipoprotein receptor and lipoprotein lipase gene mutations to angiographically assessed coronary artery disease among French canadians [Text] / Daniel Gaudet [et al.] // Amer. J. Cardiol. - 1998. - Vol. 82, N 3. - P299-305 . - ISSN 0002-9149
Перевод заглавия: Относительный вклад мутаций генов рецептора липопротеинов низкой плотности и липопротеинлипазы в выявляемую ангиографически ишемическую болезнь сердца у канадцев французского происхождения
Аннотация: Обследовали группу (412 человек) мужчин-канадцев французского происхождения в возрасте до 60 лет с проведением коронароангиографии по поводу приступов загрудинной боли. Параллельно частоте выявления семейной формы гиперхолестеринемии (ГХС), связанной с мутацией гена липопротеинов низкой плотности, и мутации гена липопротеинлипазы (ЛПЛ) несколько возрастало число обнаруживаемых суженных коронарных артерий. ИБС у людей с семейной формой ГХС возникала раньше, чем у людей с частичным врожденным дефицитом ЛПЛ. Если ГХС обнаруживали сравнительно часто у мужчин в возрасте до 45 лет, то мутацию гена ЛПЛ обнаруживали сравнительно часто у мужчин в возрасте 56-60 лет. Связь экспрессии ЛПЛ и ИБС зависела от таких факторов, как возраст людей, конц-ия ХС в составе липопротеинов высокой плотности. Связь семейной формы ГХС с ИБС частично находилась в зависимости от конц-ии аполипопротеина-B в плазме крови. В обоих этих вариантах ИБС существенное значение имела конц-ия ХС в составе липопротеинов высокой плотности и конц-ия инсулина в плазме крови, определяемая натощак. Канада, Chicoutimi Hospital Lipid Clinic. Библ. 30U

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.63.19
Рубрики: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
СЕМЕЙНАЯ ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ
ДЕФИЦИТ ЛИПОПРОТЕИНЛИПАЗЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Gaudet, Daniel; Vohl, Marie-Claude; Julien, Pierre; Tremblay, Gerald; Perron, Patrice; Gagne, Claude; Bergeron, Jean; Moorjani, Sital; Despres, Jean-Pierre

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 99.11-04М4.179

Relative contribution of low-density lipoprotein receptor and lipoprotein lipase gene mutations to angiographically assessed coronary artery disease among French canadians [Text] / Daniel Gaudet [et al.] // Amer. J. Cardiol. - 1998. - Vol. 82, N 3. - P299-305 . - ISSN 0002-9149
Перевод заглавия: Относительный вклад мутаций генов рецептора липопротеинов низкой плотности и липопротеинлипазы в выявляемую ангиографически ишемическую болезнь сердца у канадцев французского происхождения
Аннотация: Обследовали группу (412 человек) мужчин-канадцев французского происхождения в возрасте до 60 лет с проведением коронароангиографии по поводу приступов загрудинной боли. Параллельно частоте выявления семейной формы гиперхолестеринемии (ГХС), связанной с мутацией гена липопротеинов низкой плотности, и мутации гена липопротеинлипазы (ЛПЛ) несколько возрастало число обнаруживаемых суженных коронарных артерий. ИБС у людей с семейной формой ГХС возникала раньше, чем у людей с частичным врожденным дефицитом ЛПЛ. Если ГХС обнаруживали сравнительно часто у мужчин в возрасте до 45 лет, то мутацию гена ЛПЛ обнаруживали сравнительно часто у мужчин в возрасте 56-60 лет. Связь экспрессии ЛПЛ и ИБС зависела от таких факторов, как возраст людей, конц-ия ХС в составе липопротеинов высокой плотности. Связь семейной формы ГХС с ИБС частично находилась в зависимости от конц-ии аполипопротеина-B в плазме крови. В обоих этих вариантах ИБС существенное значение имела конц-ия ХС в составе липопротеинов высокой плотности и конц-ия инсулина в плазме крови, определяемая натощак. Канада, Chicoutimi Hospital Lipid Clinic. Библ. 30U

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.19
Рубрики: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
СЕМЕЙНАЯ ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ
ДЕФИЦИТ ЛИПОПРОТЕИНЛИПАЗЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Gaudet, Daniel; Vohl, Marie-Claude; Julien, Pierre; Tremblay, Gerald; Perron, Patrice; Gagne, Claude; Bergeron, Jean; Moorjani, Sital; Despres, Jean-Pierre

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 00.09-04М4.172

The lipoprotein, lipase HindIII polymorphism: Association with total cholesterol and LDL-cholesterol, but not with HDL and triglycerides in 342 females [Text] / Ilona Larson [et al.] // Clin. Chem. - 1999. - Vol. 45, N 7. - P963-968 . - ISSN 0009-9147
Перевод заглавия: Hind III-полиморфизм липазы липопротеинов: ассоциация с уровнем общего холестерина и холестерина-ЛНП, но не с уровнем ЛВП и триглицеридов у 342 женщин
Аннотация: Проведен анализ Hind III-ПДРФ в гене липазы липопротеинов - скорость-лимитирующего фермента гидролиза триглицеридов, хиломикронов и ЛОНП - у 342 женщин и 341 мужчины после стабилизирующей липидный обмен 8-дневной диеты. Показано, что у женщин этот ПДРФ оказывает влияние на уровень общего холестерина и холестерина из фракции ЛНП - но не на уровень глюкозы, ЛВП и триглицеридов. Этот эффект оказался полоспецифичным и был заметен только у женщин. Германия [Kreuzer J.], Univ. Heidelberg, Innere Medizin III, Bergheimer Str. 58, 69115 Heidelberg, Fax 49-6221-565515; e-mail jkreuzer@med.uni-heidelberg.de. Библ. 48

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.19
Рубрики: ОБМЕН ВЕЩЕСТВ
ЛИПИДЫ
ЛИПОПРОТЕИНЫ
ЛНП
ЛВП
ХОЛЕСТЕРИН
ТРИГЛИЦЕРИДЫ
ПДРФ
ГЕН ЛИПОПРОТЕИНЛИПАЗЫ
АССОЦИАЦИИ
ЖЕНЩИНЫ
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 48

Доп.точки доступа:
Larson, Ilona; Hoffmann, Michael M.; Ordovas, Jose M.; Schaefer, Ernst J.; Marz, Winfried; Kreuzer, Jorg

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.06-04М4.112

Delayed clearance of postprandial large TG-rich particles in normolipidemic carriers of LPL Asn291Ser gene variant [Text] / Niina Mero [et al.] // J. Lipid Res. - 1999. - Vol. 40, N 9. - P1663-1670 . - ISSN 0022-2275
Перевод заглавия: Замедленный клиренс больших, обогащенных триглицеридами частиц постпрандиально у нормолипидемических носителей варианта гена липопротеинлипазы (ЛПЛ) аспарагин 291 серин
Аннотация: Нормолипидемические испытуемые получали натощак пищу, обогащенную липидами. Исследовали клиренс липидов у испытуемых с полиморфизмом гена ЛПЛ - аспарагин 291 серин и у контрольных испытуемых без полиморфизма этого гена (соотв. гр. 1 и 2) в условиях эугликемического гиперинсулинемического клампа. У гр. 1 содержание ЛПВП натощак было ниже, чем у гр. 2. Содержание в плазме апоВ-100 и апоВ-48 через 9 и 12 ч после приема пищи у гр. 1 было выше, чем у гр. 2. При этом фракция ЛПВП у первых содержала большее кол-во триглицеридов, чем у вторых. Сделан вывод о сниженной скорости клиренса апоВ-100, апоВ-48, триглицеридов в составе ЛПОНП. Финляндия, Univ. of Helsinki, FIN-00029 HUGH, Helsinki. Библ. 54

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.19
Рубрики: ЛИПОПРОТЕИНЫ
КЛИРЕНС
ГЕН ЛИПОПРОТЕИНЛИПАЗЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mero, Niina; Suurinkeroinen, Leena; Syvanne, Mikko; Knudsen, Petteri; Yki-Jarvinen, Hannele; Taskinen, Marja-Riitta

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.08-04М4.168

Characterization of recombinant wild type and site-directed mutations of apolipoprotein C-III: Lipid binding, displacement of ApoE, and inhibition of lipoprotein lipase [Text] / Haiqun Liu [et al.] // Biochemistry. - 2000. - Vol. 39, N 31. - P9201-9212 . - ISSN 0006-2960
Перевод заглавия: Характеристика рекомбинантного аполипопротеина C-III дикого типа и его направленных мутантов. Связывание липидов, смещение апоE и ингибирование липопротеинлипазы
Аннотация: Исследовали физико-химические свойства аполипопротеина C-III (апоC-III) дикого типа (ДТ) и его трех мутантов по остаткам, участвующим в связывании липидов (L9T+T20L и F64A+W65A) или в ингибировании липопротеинлипазы (ЛПЛ; K21A). Эффективность связывания димиристоилфосфатидилхолина падала в ряду: L9T+T20LДТK21AF64A+W65A, что обратно пропорционально коррелирует с размером образуемых дисковидных комплексов. Это подтверждено с помощью триптофановой флуоресценции, КД и денатурации хлоридом гуанидиния. Исследовали смещение разными вариантами апоC-III липидов из дисковидных комплексов апоE с дипальмитоилфосфатидилхолином. Все варианты апоC-III связывались с такими комплексами, а смещение апоE зависело от сродства апоC-III к липиду. Все варианты апоC-III ингибировали ЛПЛ в присутствии или в отсутствие апоC-II. Наиболее эффективно ингибировал F64A+W65A, т. е. ингибирование не зависит от связывания липидов и смещения апоC-II. Следовательно гидрофобные остатки Phe64 и Trp65 критичны для связывания липидов, а перераспределение остатков в N-концевой спирали (L9T+T20L) усиливает их связывание; ингибирование же ЛПЛ определяется только межбелковыми взаимодействиями. Бельгия, Dep. Biochem., Gent Univ., 9000 Gent. Библ. 49

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.19
Рубрики: АПОЛИПОПРОТЕИН C-III
РЕКОМБИНАНТНЫЙ БЕЛОК
ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА
СВЯЗЫВАНИЕ ЛИПИДОВ
СМЕЩЕНИЕ АПОЕ
ИНГИБИРОВАНИЕ ЛИПОПРОТЕИНЛИПАЗЫ
МУТАЦИИ
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Liu, Haiqun; Talmud, Philippa J.; Lins, Luarence; Brasseur, Robert; Olivecrona, Gunilla; Peelman, Frank; Vandekerckhove, Joel; Rosseneu, Maryvonne; Labeur, Christine

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.12-04М4.85

Adipose tissue HSL and LPL gene expression in men and women after weight loss [Text] : abstr. 10th European Congress on Obesity: European Association for the Study of Obesity, Antwerp, 24-27 May, 2000 / M. Kolehmainen [et al.] // Int. J. Obesity. - 2000. - Vol. 24, прил. N 1. - P33 . - ISSN 0307-0565
Перевод заглавия: Экспрессия генов HSL [гормон-чувствительный липазы] и LPL [липопротеинлипазы] в жировой ткани после снижения массы тела у мужчин и женщин
Аннотация: Экспрессию мРНК генов гормон-чувствительной липазы (ГЧЛ) и липопротеинлипазы (ЛПЛ) в жировой ткани до и после снижения массы тела (СМТ; через 1 год) исследовали у 17 больных ожирением (8 мужчин, 9 женщин; возраст 44'+-'10 лет; МТ 145'+-'33 кг; масса жировой ткани 40'+-'6%). СМТ составило -20'+-'7% у мужчин (p=0,012) и -18'+-'6% у женщин (p=0,008); снижение массы жировой ткани - -30'+-'19% (p=0,068) и -22'+-'12% (p=0,008) соотв. Интересно, что размер жировых клеток после СМТ у женщин не изменился, но уменьшился у мужчин (p=0,011). У женщин после СМТ экспрессии мРНК ГЧЛ уменьшилась на 31% (p=0,008), ЛПЛ - увеличилась на 42% (p=0,110); у мужчин изменений экспрессии не выявили. У мужчин после СМТ обнаружили увеличение ингибирующего липолиз эффекта агонистов 'альфа'[2]-адренергических и аденозиновых рецепторов; у женщин метаболизм жировых клеток не изменился. Т. обр., метаболизм клеток жировой ткани после СМТ имеет значительные половые различия. Обнаруженные изменения экспрессии генов ГЧЛ и ЛПЛ у женщин свидетельствуют о сопротивляемости их жировой ткани воздействиям, направленным на СМТ. Финляндия, Univ. of Kuopio, Dep. of Clinical Nutrition, PO Box 1627, FIN-70211 Kuopio

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.15
Рубрики: ТУЧНОСТЬ
ПОХУДАНИЕ
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ
ЛИПИДЫ
ЛИПОЛИЗ
ПОЛОВЫЕ РАЗЛИЧИЯ
РНК
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН ГОРМОН-ЧУВСТВИТЕЛЬНОЙ ЛИПАЗЫ
ГЕН ЛИПОПРОТЕИНЛИПАЗЫ
ЧЕЛОВЕК
ГЕН HSL
ГЕН LPL
ОЖИРЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Kolehmainen, M.; Vidal, H.; Ohisalo, J.; Alhava, E.; Uusitupa, M.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 03.07-04М6.92

Влияние [активатора липопротеинлипазы], NO-1886, на апоптоз культивируемых клеток островков Лангерганса и функции 'бета'-клеток [Text] / Guo-Xiang Fu [et al.] // Zhongguo yaolixue tongbao = Chin. Pharmacol. Bull. - 2003. - Vol. 19, N 1. - С. 66-69 . - ISSN 1001-1978
Аннотация: В условиях in vitro новый активатор липопротеинлипазы, NO-1886, предотвращал развитие апоптоза Кл островков Лангерганса крыс, вызванного триглицеридами, и повышал секрецию инсулина из Кл, по сравнению с контролем. Китай, Inst. of Cardiovascular Res., Nanhua Univ. Med. Sch., Hengyang 421001. Библ. 15

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
КУЛЬТИВИРУЕМЫЕ
'БЕТА'-КЛЕТКИ
АПОПТОЗ
ФУНКЦИИ
АКТИВАТОР ЛИПОПРОТЕИНЛИПАЗЫ
NO-1886
ВЛИЯНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Fu, Guo-Xiang; Tu, Yu-Lin; Tsutsumi, Kazuhiko; Dong, Wei-Ping; Yin, Wei-Dong

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.08-04Я6.164

Влияние [активатора липопротеинлипазы], NO-1886, на апоптоз культивируемых клеток островков Лангерганса и функции 'бета'-клеток [Text] / Guo-Xiang Fu [et al.] // Zhongguo yaolixue tongbao = Chin. Pharmacol. Bull. - 2003. - Vol. 19, N 1. - С. 66-69 . - ISSN 1001-1978
Аннотация: В условиях in vitro новый активатор липопротеинлипазы, NO-1886, предотвращал развитие апоптоза Кл островков Лангерганса крыс, вызванного триглицеридами, и повышал секрецию инсулина из Кл, по сравнению с контролем. Китай, Inst. of Cardiovascular Res., Nanhua Univ. Med. Sch., Hengyang 421001. Библ. 15

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
КУЛЬТИВИРУЕМЫЕ
'БЕТА'-КЛЕТКИ
АПОПТОЗ
ФУНКЦИИ
АКТИВАТОР ЛИПОПРОТЕИНЛИПАЗЫ
NO-1886
ВЛИЯНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Fu, Guo-Xiang; Tu, Yu-Lin; Tsutsumi, Kazuhiko; Dong, Wei-Ping; Yin, Wei-Dong

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.08-04М4.520

Влияние [активатора липопротеинлипазы], NO-1886, на апоптоз культивируемых клеток островков Лангерганса и функции 'бета'-клеток [Text] / Guo-Xiang Fu [et al.] // Zhongguo yaolixue tongbao = Chin. Pharmacol. Bull. - 2003. - Vol. 19, N 1. - С. 66-69 . - ISSN 1001-1978
Аннотация: В условиях in vitro новый активатор липопротеинлипазы, NO-1886, предотвращал развитие апоптоза Кл островков Лангерганса крыс, вызванного триглицеридами, и повышал секрецию инсулина из Кл, по сравнению с контролем. Китай, Inst. of Cardiovascular Res., Nanhua Univ. Med. Sch., Hengyang 421001. Библ. 15

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.25
Рубрики: ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
КУЛЬТИВИРУЕМЫЕ
'БЕТА'-КЛЕТКИ
АПОПТОЗ
ФУНКЦИИ
АКТИВАТОР ЛИПОПРОТЕИНЛИПАЗЫ
NO-1886
ВЛИЯНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Fu, Guo-Xiang; Tu, Yu-Lin; Tsutsumi, Kazuhiko; Dong, Wei-Ping; Yin, Wei-Dong

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 04.10-04А1.161

Tsutsumi, Kazuhiko.
The relationship between lipoprotein lipase activity and respiratory quotient of rats in circadian rhythms [Text] / Kazuhiko Tsutsumi, Yasuhide Inoue, Yasunori Kondo // Biol. and Pharm. Bull. - 2002. - Vol. 25, N 10. - P1360-1363 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Активность липопротеин-липазы, дыхательный коэффициент и циркадианные ритмы у крыс
Аннотация: Цель исследования - представить доказательства влияния ЦР на дыхательный коэф. (ДК) и определить связь липопротеинлипазы (I) и ДК с параметрами метаболизма у крыс. Крыс-самцов кормили ad libitum и содержали в условиях LD-цикла 12:12. Животных забивали каждые 2 ч. в течение суток для измерения параметров метаболизма и активности I в тканях. ДК измеряли каждые 4 ч в течение тех же суток. Содержимое желудка увеличивалось в темное время и уменьшалось - в светлое. Обнаружены ЦР содержания глюкозы, триглицеридов, холестерина липопротеинов высокой плотности и неэстерифицированных свободных жирных к-т в плазме крови. Содержание общего холестерина или фосфолипидов в плазме не обнаруживало ЦР. ДК и активность I в жировой ткани увеличивались в темновую фазу, тогда как активность I в скелетных мышцах - уменьшалась. ДК обратно коррелировал с активностью I в скелетных мышцах (r=-0,880) и положительно - с активностью I в жировой ткани (r=0,937). Полученные рез-ты показывают, что крысы имеют тенденцию к потреблению жира через ускорение его окисления, что ведет к подавлению накопления жира в светлую фазу, тогда как в темновую фазу происходит его накопление за счет подавления окисления жира. Япония, Res. and Development, Otsuka Pharmaceutical Factory Inc., and Nutrition Res. Inst., Muya-cho, Naruto, Tokushima 772-8601. Библ. 18

ГРНТИ	34.03.39

ВИНИТИ 341.03.39.07.11
Рубрики: ЦИРКАДИАННЫЕ РИТМЫ
ДЫХАТЕЛЬНЫЙ КОЭФФИЦИЕНТ
АКТИВНОСТЬ ЛИПОПРОТЕИНЛИПАЗЫ
ЖИРОВАЯ ТКАНЬ
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Inoue, Yasuhide; Kondo, Yasunori

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI19) 05.01-04И4.69

Пищевая регуляция экспрессии гена липопротеинлипазы и внутренние отложения жира у красного тая (Pagrus major) [Text] / Xu-Fang Liang [et al.] // Haiyang yu huzhao = Oceanol. et limnol. sin. - 2003. - Vol. 34, N 6. - С. 625-631 . - ISSN 0029-814X
Аннотация: Количественные результаты показывают, что уровень жира, поступающего с пищей изменяет уровень мРНК липопротеинлиразы (ЛПЛ) в печени P. major. Хотя голодание стимулирует экспрессию гена ЛПЛ в печени, высокое содержание в пище жиров не оказывает существенного влияния на активность гена ЛПЛ. КНР, Dep. Biotech., Coll. Life Sci. & Technol., Junan Univ., Guangzhou 510632. Библ. 19

ГРНТИ	34.33.33

ВИНИТИ 341.33.33.10
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН ЛИПОПРОТЕИНЛИПАЗЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ПИЩЕВАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
УРОВЕНЬ ПИЩЕВЫХ ЛИПИДОВ
ВЛИЯНИЕ
PAGRUS MAJOR (PISCES)

Доп.точки доступа:
Liang, Xu-Fang; Bai, Jun-Jie; Lao, Hai-Hoa; Li, Gui-Sheng; Zhou, Tian-Hong; Ogata, Hiroshi Y.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 06.02-04М4.101

Down regulation of adipose tissue lipoprotein lipase during fasting requires that a gene, separate from the lipase gene, is switched on [Text] / Martin Bergo [et al.] // J. Biol. Chem. - 2002. - Vol. 277, N 14. - P11927-11932 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Для негативной регуляции липопротеинлипазы жировой ткани при голодании необходимо, чтобы активировался ген, отличающийся от гена липазы
Аннотация: При кратковременном голодании крыс негативная регуляция активности липопротеинлипазы (LPL) происходит на посттрансляционном уровне без заметного изменения содержания мРНК/белка LPL. Реверсия LPL-активности при последующем кормлении требует белкового синтеза de novo. В то же время опытами с актиномицином D (AcD) установили, что негативная регуляция LPL-активности при голодании, но не позитивная регуляция активности после кормления, зависит от появления новой мРНК. Влияние AcD на LPL-активность в жировой ткани нейтрализуется после продолжительного ('ПОДОБН'60 ч) голодания, эффект AcD имеет дозо-зависимый характер и практически отсутствует в др. тканях крысы. По данным хроматографии на гепарин-сефарозе, AcD смещает отношение неактивной и активной форм LPL в сторону последней; в жировой ткани голодающих крыс преобладает неактивная LPL. У инсулин-устойчивых тучных старых крыс чувствительность LPL к AcD резко супрессирована. Швеция, Dep. Med. Biosci., Umea Univ., S-901 87 Umea. Библ. 32

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.21.15
Рубрики: СТРЕСС
ГОЛОДАНИЕ
ЛИПОПРОТЕИНЛИПАЗЫ
РНК МАТРИЧНАЯ
НЕГАТИВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Bergo, Martin; Wu, gengshu; Ruge, Toralph; Olivercona, Thomas

19.

Патент 6869603 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 38/46.

Plutzky, Jorge.
Lipoprotein lipase and lipoprotein lipase activators in the treatment of inflammatory conditions [Текст] / Jorge Plutzky, Ouliana Ziouzenkova ; The Brighma and Women's Hospital, Inc. - № 10/289203 ; Заявл. 07.11.2002 ; Опубл. 22.03.2005
Перевод заглавия: [Применение] липопротеинлипазы и активаторов липопротеинлипазы для лечения воспалительных процессов
Аннотация: Патентуется местное применение липопротеинлипазы (ЛПЛ) в дозах 1-1000 ед в виде эмульсий, кремов, лосьюнов и т.п. для лечения воспалительных процессов (солнечных ожогов, псориаза и т. п.). Для повышения эффективности лечения в состав лекарственных форм могут быть введены фибраты. Фибраты могут быть использованы также перорально для лечения воспалительных процессов или как энергетические ресурсы

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.61 + 341.45.21.79
Рубрики: ФЕРМЕНТНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
ЛИПОПРОТЕИН ЛИПАЗА
АКТИВАТОРЫ ЛИПОПРОТЕИНЛИПАЗЫ
ОЖОГИ
ЛЕЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Ziouzenkova, Ouliana; The Brighma and Women's Hospital; Inc.
Свободных экз. нет

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 06.07-04М6.161

Влияние активатора липопротеинлипазы, NO-1886, на концентрацию инсулина в плазме крови и концентрации хрома и ванадия в поджелудочной железу у свиней [Text] / Qiu-Ju Zhang [et al.] // Zhongguo dongmai yinghua zazhi = Chin. J. Arterioscler. - 2004. - Vol. 12, N 3. - С. 275-278 . - ISSN 1007-3949
Аннотация: Ведение нового активатора липопротеинлипазы, NO-1886 (ибролипима), мини-свиньям, получавшим корм, обогащенный жирами и углеводами, снижало у них базальную конц-ию инсулина в плазме крови, уменьшало инсулинорезистентность и частично нормализовывало снижение конц-ии ванадия и хрома в поджелудочной железе. Сделан вывод о нормализующем действии NO-1886 на конц-ии инсулина в плазме крови и конц-ии ванадия и хрома в поджелудочной железе и уменьшении инсулинорезистентности, вызванной алиментарными факторами. Китай, Nanhua Univ., Hengyang 421001. Библ. 12

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ИНСУЛИН
УРОВЕНЬ В КРОВИ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ВАНАДИЙ
ХРОМ
СОДЕРЖАНИЕ
АКТИВАТОР ЛИПОПРОТЕИНЛИПАЗЫ
ВЛИЯНИЕ
МИНИ-СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Zhang, Qiu-Ju; Xi, Shou-Min; Wang, Zong-Bao; Jin, Shao; Liu, Si-Chun; Yin, Wei-Dong

1-20 21-41 41-41

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска