СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЛЕЙКОЗ РАУШЕРА<.>)

Общее количество найденных документов : 9
Показаны документы с 1 по 9

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 07.01-04Т3.445

Микеладзе, Р. Б.
Механизм лечебного действия плаферона ЛБ и феновина при вирусной инфекции лейкоза Раушера [Текст] / Р. Б. Микеладзе, С. А. Купрадзе, Б. М. Корсантия // Georg. Med. News. - 2005. - N 7-8. - С. 68-71 . - ISSN 1512-0112
Аннотация: В эритробластах, появившихся в периферической крови и селезенке на 12-14-е сутки после заражения вирусом Раушера наибольший процент обнаружения светящихся вирусных антигенов составил в среднем 47% (от 35,5 до 58,4), в последующие дни процент светящихся эритробластов достоверно снижался до 5-12%, а повышение содержания несветящихся клеток шло за счет деления безвирусных эритробластов. Механизм действия плаферона и феновина проявлялся в восстановлении механизма апоптоза в тех эритробластах, которые не содержали синтезирующийся вирус Раушера. Нарушение функциональной активности и антивирусной резистентности макрофагальных фагоцитов играет важную роль в патогенезе не только при вирусном лейкозе мышей, вызванном вирусом Раушера, но и при острых лейкозах человека, а коррекция их функционального состояния с помощью плаферона и феновина представляется как новое и перспективное направление. Грузия, Ин-т мед. биотехнологии АН Грузии. Библ. 10

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.35.17.99
Рубрики: ЛЕЙКОЗ РАУШЕРА
ЭРИТРОБЛАСТЫ
ПЛАФЕРОН ЛБ
ФЕНОВИЛ
ЛЕЧЕБНОЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Купрадзе, С.А.; Корсантия, Б.М.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 07.02-04Н1.253

Микеладзе, Р. Б.
Механизм лечебного действия плаферона ЛБ и феновина при вирусной инфекции лейкоза Раушера [Текст] / Р. Б. Микеладзе, С. А. Купрадзе, Б. М. Корсантия // Georg. Med. News. - 2005. - N 7-8. - С. 68-71 . - ISSN 1512-0112
Аннотация: В эритробластах, появившихся в периферической крови и селезенке на 12-14-е сутки после заражения вирусом Раушера наибольший процент обнаружения светящихся вирусных антигенов составил в среднем 47% (от 35,5 до 58,4), в последующие дни процент светящихся эритробластов достоверно снижался до 5-12%, а повышение содержания несветящихся клеток шло за счет деления безвирусных эритробластов. Механизм действия плаферона и феновина проявлялся в восстановлении механизма апоптоза в тех эритробластах, которые не содержали синтезирующийся вирус Раушера. Нарушение функциональной активности и антивирусной резистентности макрофагальных фагоцитов играет важную роль в патогенезе не только при вирусном лейкозе мышей, вызванном вирусом Раушера, но и при острых лейкозах человека, а коррекция их функционального состояния с помощью плаферона и феновина представляется как новое и перспективное направление. Грузия, Ин-т мед. биотехнологии АН Грузии. Библ. 10

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.02
Рубрики: ЛЕЙКОЗ РАУШЕРА
ЭРИТРОБЛАСТЫ
ПЛАФЕРОН ЛБ
ФЕНОВИЛ
ЛЕЧЕБНОЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Купрадзе, С.А.; Корсантия, Б.М.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 07.04-04Н3.96

Микеладзе, Р. Б.
Механизм лечебного действия плаферона ЛБ и феновина при вирусной инфекции лейкоза Раушера [Текст] / Р. Б. Микеладзе, С. А. Купрадзе, Б. М. Корсантия // Georg. Med. News. - 2005. - N 7-8. - С. 68-71 . - ISSN 1512-0112
Аннотация: В эритробластах, появившихся в периферической крови и селезенке на 12-14-е сутки после заражения вирусом Раушера наибольший процент обнаружения светящихся вирусных антигенов составил в среднем 47% (от 35,5 до 58,4), в последующие дни процент светящихся эритробластов достоверно снижался до 5-12%, а повышение содержания несветящихся клеток шло за счет деления безвирусных эритробластов. Механизм действия плаферона и феновина проявлялся в восстановлении механизма апоптоза в тех эритробластах, которые не содержали синтезирующийся вирус Раушера. Нарушение функциональной активности и антивирусной резистентности макрофагальных фагоцитов играет важную роль в патогенезе не только при вирусном лейкозе мышей, вызванном вирусом Раушера, но и при острых лейкозах человека, а коррекция их функционального состояния с помощью плаферона и феновина представляется как новое и перспективное направление. Грузия, Ин-т мед. биотехнологии АН Грузии. Библ. 10

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.05
Рубрики: ЛЕЙКОЗ РАУШЕРА
ЭРИТРОБЛАСТЫ
ПЛАФЕРОН ЛБ
ФЕНОВИЛ
ЛЕЧЕБНОЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Купрадзе, С.А.; Корсантия, Б.М.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 07.07-04Б1.86

Микеладзе, Р. Б.
Механизм лечебного действия плаферона ЛБ и феновина при вирусной инфекции лейкоза Раушера [Текст] / Р. Б. Микеладзе, С. А. Купрадзе, Б. М. Корсантия // Georg. Med. News. - 2005. - N 7-8. - С. 68-71 . - ISSN 1512-0112
Аннотация: В эритробластах, появившихся в периферической крови и селезенке на 12-14-е сутки после заражения вирусом Раушера наибольший процент обнаружения светящихся вирусных антигенов составил в среднем 47% (от 35,5 до 58,4), в последующие дни процент светящихся эритробластов достоверно снижался до 5-12%, а повышение содержания несветящихся клеток шло за счет деления безвирусных эритробластов. Механизм действия плаферона и феновина проявлялся в восстановлении механизма апоптоза в тех эритробластах, которые не содержали синтезирующийся вирус Раушера. Нарушение функциональной активности и антивирусной резистентности макрофагальных фагоцитов играет важную роль в патогенезе не только при вирусном лейкозе мышей, вызванном вирусом Раушера, но и при острых лейкозах человека, а коррекция их функционального состояния с помощью плаферона и феновина представляется как новое и перспективное направление. Грузия, Ин-т мед. биотехнологии АН Грузии. Библ. 10

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.17
Рубрики: ЛЕЙКОЗ РАУШЕРА
ЭРИТРОБЛАСТЫ
ПЛАФЕРОН ЛБ
ФЕНОВИЛ
ЛЕЧЕБНОЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Купрадзе, С.А.; Корсантия, Б.М.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 90.05-04Б4.284

Влияние липополисахарида (ЛПС) туляремийного микроба на развитие экспериментального лейкоза Раушера у мышей [Текст] / Г. М. Шапошникова [и др.] // 2 Всес. конф. "Бактериал. токсины", 27-30 нояб., 1989. - Юрмала, 1989. - С. 149
Аннотация: Изучено влияние липополисахарида (ЛПС) Francisella tularensis, выделенного по методу Буавена из вирулентного штамма N-503 и авирулентного штамма 21/400, на чувствительность мышей линии BALB/C к вирусу лейкоза Раушера. Показано, что ЛПС как вирулентного, так и авирулентного штаммов в дозах 0,1 и 1,0 мкг/мышь не влияет на развитие острого эритролейкоза у инфицированных вирусом Раушера мышей. ЛПС, выделенный из вирулентного штамма, в дозе 0,1 мкг/мышь стимулировал более раннее развитие хронического лимфо-миелолейкоза у зараженных вирусом мышей. ЛПС авирулентного штамма в дозе 0,1 мкг/ /мышь также усиливал чувствительность мышей линии BALB/ /C к вирусу Раушера и способствовал развитию у них хронического лимфо-миелолейкоза. СССР, ИЭМ им. Н. Ф. Гамалеи АМН СССР, Москва.

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09 + 341.27.29.07.11
Рубрики: FRANCISELLA TULARENSIS (BACT.)
ЛИПОПОЛИСАХАРИД
ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ЛЕЙКОЗ РАУШЕРА
МОДЕЛИ
МЫШИ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ МАКРООРГАНИЗМА

Доп.точки доступа:
Шапошникова, Г.М.; Снегирева, А.Е.; Родионова, И.В.; Шевлягин, В.Я.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.07-04К1.396

The role of CD4 and CD8 T cells in the graftversus-leukemia response in Rauscher murine leukemia [Text] / J. P. OKunewick [et al.] // Bone Marrow Transplant. - 1991. - Vol. 8, N 6. - P445- 452 . - ISSN 0268-3369
Перевод заглавия: Роль Т-клеток [фенотипов] CD4 и CD8 в реакции трансплантат против лейкоза при мышином лейкозе Раушера
Аннотация: Изучали роль Т-лимфоцитов фенотипов CD4 и CD8 в феномене, обозначенном как "трансплантат против лейкоза", у мышей SJL/J с эритролейкозом, вызванным инфицированием мышиным вирусом Раушера. После индукции лейкоза мышей тотально облучали в дозе 6 Гр и вводили им смесь клеток костного мозга и селезенки от норм. мышей В10. S, совместимых по антигенам ГКГС, но несовместимых по минирным антигенам. Донорские клетки до инъекции реципиентам истощали соотв-щими антителами (к антигенам CD4, CD8 или Thy-1) и комплементом. Реципиентов наблюдали в течение 20 нед. 98% животных, не получивших донорские клетки, погибали с признаками лейкоза. Среди животных, облученных и защищенных нефракционированными клетками мышей В10.S, смертность составила 30,9%, а 34,2% мышей выживали без признаков лейкоза. Удаление Thy-1-клеток повышалло частоту рецидивов до 68,8%, выживаемость падала до 10,4%. Частота рецидивов достигала 55,6% при ввыживаемости 19,4% мышей, получивших трансплантат без клеток фенотипа CD8. Удаление CD4-клеток не влияло на частоту рецидивов, но значит. повышало число неудачных исходов трансплантации. У мышей, у к-рых через 20 нед зарегистрирован положит. эффект переноса донорских клеток, отсутствовали признаки лейкоза, но вирус полностью не исчезал из организма. Считают, что действие трансплантата лимфоидных клеток направлено против трансформированных клеток, а не этиологического фактора. Библ. 36. США, Cancer Res. Lab., Allegheny-Synger Res. Inst., Pittsburgh, PA 15212.

ГРНТИ	34.43.45

ВИНИТИ 341.43.45.09 + 343.43.45.09
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
ФЕНОТИПЫ
РОЛЬ
РЕАКЦИЯ ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ЛЕЙКОЗА
ЛЕЙКОЗ РАУШЕРА

Доп.точки доступа:
OKunewick, J.P.; Kociban, D.L.; Machen, L.L.; Buflo, M.J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 94.06-04М2.109

Бутенко, З. А.
Субмикроскопические особенности клеток микроокружения кроветворных органов в процессе развития вирусиндуцированного лейкоза Раушера [Текст] / З. А. Бутенко, О. И. Науменко // Гематол. и трансфузиол. - 1993. - Т. 38, N 6. - С. 29-33 . - ISSN 0234-5730
Аннотация: Исследовали субмикроскопич. изменения в кл. костного мозга и микроокружения селезенки у мышей при развитии вызванного вирусом лейкоза Раушера (ЛР). Показано, что в первые дни ультраструктура комплексов из стромальных и гемопоэтич. кл. существенно изменяются. Изменения макрофагов, дендритов и лимфоидных кл. селезенки отражает их участие в защите организма при ЛР. Библ. 22.

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.43.02
Рубрики: ГЕМАТОЛОГИЯ
ЛЕЙКОЗ РАУШЕРА
ГЕМОПОЭЗ
КЛЕТКИ МИКРООКРУЖЕНИЯ
СУБМИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Науменко, О.И.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 16.08-04Н3.106

Русакова, Я. Л.
Воздействие препарата "Субалин" на гематологические показатели мышей BALB/C при экспериментальном лейкозе Раушера [Текст] / Я. Л. Русакова, С. Н. Магер, В. В. Храмцов // Вестн. БГСХА. - 2015. - N 3. - С. 57-62. - 20 . - ISSN 1997-1044
Аннотация: Показаны морфологические изменения, происходящие в периферической крови под воздействием препарата субалин на экспериментальной модели мышей линии BALB/c, инфицированных вирусом лейкоза Раушера (ВЛР). Вирус лейкоза Раушера вызывает 100% гибель животных. Введение препарата субалин не продлило срок жизни зараженным животным и не снизило их смертность. ВЛР вызывает нарастающую эритропению и лейкопению в гиперпластический период заболевания. В терминальной стадии лейкоза количество лейкоцитов у зараженных животных восстанавливается. Лейкограмма инфицированных мышей характеризуется увеличением дегенеративного сдвига влево, эозинофилией и моноцитозом. Под действием субалина происходит выравнивание гематологических показателей и лейкопоэз зараженных ВЛР мышей. Применение препарата "Субалин" у мышей, инфицированных ВЛР, приводит к стабилизации гематологических показателей и лейкопоэза. В терминальный период под действием субалина у зараженных мышей наблюдается увеличение количества метамиелоцитов

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.99
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ЛЕЙКОЗ РАУШЕРА
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ПРОБИОТИКИ
СУБАНИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Магер, С.Н.; Храмцов, В.В.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 16.11-04Н1.321

Русакова, Я. Л.
Воздействие препарата "Субалин" на гематологические показатели мышей BALB/C при экспериментальном лейкозе Раушера [Текст] / Я. Л. Русакова, С. Н. Магер, В. В. Храмцов // Вестн. БГСХА. - 2015. - N 3. - С. 57-62. - 20 . - ISSN 1997-1044
Аннотация: Показаны морфологические изменения, происходящие в периферической крови под воздействием препарата субалин на экспериментальной модели мышей линии BALB/c, инфицированных вирусом лейкоза Раушера (ВЛР). Вирус лейкоза Раушера вызывает 100% гибель животных. Введение препарата субалин не продлило срок жизни зараженным животным и не снизило их смертность. ВЛР вызывает нарастающую эритропению и лейкопению в гиперпластический период заболевания. В терминальной стадии лейкоза количество лейкоцитов у зараженных животных восстанавливается. Лейкограмма инфицированных мышей характеризуется увеличением дегенеративного сдвига влево, эозинофилией и моноцитозом. Под действием субалина происходит выравнивание гематологических показателей и лейкопоэз зараженных ВЛР мышей. Применение препарата "Субалин" у мышей, инфицированных ВЛР, приводит к стабилизации гематологических показателей и лейкопоэза. В терминальный период под действием субалина у зараженных мышей наблюдается увеличение количества метамиелоцитов

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ЛЕЙКОЗ РАУШЕРА
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ПРОБИОТИКИ
СУБАНИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Магер, С.Н.; Храмцов, В.В.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска