Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ Т-КЛЕТОЧНЫЙ<.>)
Общее количество найденных документов : 10
Показаны документы с 1 по 10
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.08-04Н1.108

    Komada, Yoshihiro.
    Induction of apoptotic cell death in leukemia/lymphoma cells [Text] : abstr. 32nd Congr. Jap. Soc. Cancer Ther., Okayama, Oct. 5-7, 1994 / Yoshihiro Komada, Sinoru Sakurai // Nihon gan chiryo gakkaishi = J Jap. Soc. Cancer Ther. - 1995. - Vol. 30, N 2. - P23 . - ISSN 0021-4671
Перевод заглавия: Индукция апоптозной клеточной смерти в лейкозных/лимфомных клетках
Аннотация: Известно, что пролиферация и клеточная гибель могут регулироваться с помощью сигналов через определенные рецепторные молекулы клеточной мембраны на лейкозных/лимфомных клетках. Изучали индукцию апоптозной гибели клеток с помощью анти-Fas моноклональных антител (мкАТ), фактора некроза опухолей-'альфа' (ФНО-'альфа'), и анти-IgM антител. Большинство случаев Т-клеточного острого лимфобластного лейкоза (Т-ОЛЛ) и определенные случаи острого миелогенного лейкоза (ОМЛ) оказались чувствительны к индукции апоптоза с помощью анти-Fas мкАТ. Интересно, что усиливающие рост цитокины, такие как интерлейкин-3 и гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор значительно усиливали ингибицию роста и гибель клеток, индуцированную анти-Fas мкАТ в клетках Т-ОМЛ. Напротив блокада прогрессии клеточного цикла в фазе G0/G1, супрессировала апоптоз клеток, индуцированный анти-Fas мкАТ. Кроме того, ФНО-'альфа' и анти-IgM антитела могли ингибировать синтез ДНК и вызывать апоптоз в В-клеточных предшественниках Т-ОЛЛ и клетках лимфомы Беркитта, соотв. Селективная индукция эндогенной суицидной программы должна рассматриваться как потенциально новая стратегия в лечении агрессивных лейкозов/лимфом. Япония, Dep. of Pediatrics, Mie Univ. Sch. Med
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.15.25.17
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ Т-КЛЕТОЧНЫЙ
ЛИМФОМА
ЦИТОКИНЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ-'АЛЬФА'
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
ЧЕЛОВЕК
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ

Доп.точки доступа:
Sakurai, Sinoru

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.09-04Н3.72

    Komada, Yoshihiro.
    Induction of apoptotic cell death in leukemia/lymphoma cells [Text] : abstr. 32nd Congr. Jap. Soc. Cancer Ther., Okayama, Oct. 5-7, 1994 / Yoshihiro Komada, Sinoru Sakurai // Nihon gan chiryo gakkaishi = J Jap. Soc. Cancer Ther. - 1995. - Vol. 30, N 2. - P23 . - ISSN 0021-4671
Перевод заглавия: Индукция апоптозной клеточной смерти в лейкозных/лимфомных клетках
Аннотация: Известно, что пролиферация и клеточная гибель могут регулироваться с помощью сигналов через определенные рецепторные молекулы клеточной мембраны на лейкозных/лимфомных клетках. Изучали индукцию апоптозной гибели клеток с помощью анти-Fas моноклональных антител (мкАТ), фактора некроза опухолей-'альфа' (ФНО-'альфа'), и анти-IgM антител. Большинство случаев Т-клеточного острого лимфобластного лейкоза (Т-ОЛЛ) и определенные случаи острого миелогенного лейкоза (ОМЛ) оказались чувствительны к индукции апоптоза с помощью анти-Fas мкАТ. Интересно, что усиливающие рост цитокины, такие как интерлейкин-3 и гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор значительно усиливали ингибицию роста и гибель клеток, индуцированную анти-Fas мкАТ в клетках Т-ОМЛ. Напротив блокада прогрессии клеточного цикла в фазе G0/G1, супрессировала апоптоз клеток, индуцированный анти-Fas мкАТ. Кроме того, ФНО-'альфа' и анти-IgM антитела могли ингибировать синтез ДНК и вызывать апоптоз в В-клеточных предшественниках Т-ОЛЛ и клетках лимфомы Беркитта, соотв. Селективная индукция эндогенной суицидной программы должна рассматриваться как потенциально новая стратегия в лечении агрессивных лейкозов/лимфом. Япония, Dep. of Pediatrics, Mie Univ. Sch. Med
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ Т-КЛЕТОЧНЫЙ
ЛИМФОМА
ЦИТОКИНЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ-'АЛЬФА'
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
ЧЕЛОВЕК
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ

Доп.точки доступа:
Sakurai, Sinoru

3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.11-04М7.307

    Komada, Yoshihiro.
    Induction of apoptotic cell death in leukemia/lymphoma cells [Text] : abstr. 32nd Congr. Jap. Soc. Cancer Ther., Okayama, Oct. 5-7, 1994 / Yoshihiro Komada, Sinoru Sakurai // Nihon gan chiryo gakkaishi = J Jap. Soc. Cancer Ther. - 1995. - Vol. 30, N 2. - P23 . - ISSN 0021-4671
Перевод заглавия: Индукция апоптозной клеточной смерти в лейкозных/лимфомных клетках
Аннотация: Известно, что пролиферация и клеточная гибель могут регулироваться с помощью сигналов через определенные рецепторные молекулы клеточной мембраны на лейкозных/лимфомных клетках. Изучали индукцию апоптозной гибели клеток с помощью анти-Fas моноклональных антител (мкАТ), фактора некроза опухолей-'альфа' (ФНО-'альфа'), и анти-IgM антител. Большинство случаев Т-клеточного острого лимфобластного лейкоза (Т-ОЛЛ) и определенные случаи острого миелогенного лейкоза (ОМЛ) оказались чувствительны к индукции апоптоза с помощью анти-Fas мкАТ. Интересно, что усиливающие рост цитокины, такие как интерлейкин-3 и гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор значительно усиливали ингибицию роста и гибель клеток, индуцированную анти-Fas мкАТ в клетках Т-ОМЛ. Напротив блокада прогрессии клеточного цикла в фазе G0/G1, супрессировала апоптоз клеток, индуцированный анти-Fas мкАТ. Кроме того, ФНО-'альфа' и анти-IgM антитела могли ингибировать синтез ДНК и вызывать апоптоз в В-клеточных предшественниках Т-ОЛЛ и клетках лимфомы Беркитта, соотв. Селективная индукция эндогенной суицидной программы должна рассматриваться как потенциально новая стратегия в лечении агрессивных лейкозов/лимфом. Япония, Dep. of Pediatrics, Mie Univ. Sch. Med
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.41.21
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ Т-КЛЕТОЧНЫЙ
ЛИМФОМА
ЦИТОКИНЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ-'АЛЬФА'
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
ЧЕЛОВЕК
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ

Доп.точки доступа:
Sakurai, Sinoru

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.01-04Я6.521

    Komada, Yoshihiro.
    Induction of apoptotic cell death in leukemia/lymphoma cells [Text] : abstr. 32nd Congr. Jap. Soc. Cancer Ther., Okayama, Oct. 5-7, 1994 / Yoshihiro Komada, Sinoru Sakurai // Nihon gan chiryo gakkaishi = J Jap. Soc. Cancer Ther. - 1995. - Vol. 30, N 2. - P23 . - ISSN 0021-4671
Перевод заглавия: Индукция апоптозной клеточной смерти в лейкозных/лимфомных клетках
Аннотация: Известно, что пролиферация и клеточная гибель могут регулироваться с помощью сигналов через определенные рецепторные молекулы клеточной мембраны на лейкозных/лимфомных клетках. Изучали индукцию апоптозной гибели клеток с помощью анти-Fas моноклональных антител (мкАТ), фактора некроза опухолей-'альфа' (ФНО-'альфа'), и анти-IgM антител. Большинство случаев Т-клеточного острого лимфобластного лейкоза (Т-ОЛЛ) и определенные случаи острого миелогенного лейкоза (ОМЛ) оказались чувствительны к индукции апоптоза с помощью анти-Fas мкАТ. Интересно, что усиливающие рост цитокины, такие как интерлейкин-3 и гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор значительно усиливали ингибицию роста и гибель клеток, индуцированную анти-Fas мкАТ в клетках Т-ОМЛ. Напротив блокада прогрессии клеточного цикла в фазе G0/G1, супрессировала апоптоз клеток, индуцированный анти-Fas мкАТ. Кроме того, ФНО-'альфа' и анти-IgM антитела могли ингибировать синтез ДНК и вызывать апоптоз в В-клеточных предшественниках Т-ОЛЛ и клетках лимфомы Беркитта, соотв. Селективная индукция эндогенной суицидной программы должна рассматриваться как потенциально новая стратегия в лечении агрессивных лейкозов/лимфом. Япония, Dep. of Pediatrics, Mie Univ. Sch. Med
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ Т-КЛЕТОЧНЫЙ
ЛИМФОМА
ЦИТОКИНЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ-'АЛЬФА'
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
ЧЕЛОВЕК
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ

Доп.точки доступа:
Sakurai, Sinoru

5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 13.01-04Н1.361

   
    The t(X;7)(q22;q34) in paediatric T-cell acute lymphoblastic leukaemia results in overexpression of the insulin receptor substrate 4 gene through illegitimate recombination with the T-cell receptor beta locus [Text] / Kristina Karrman [et al.] // Brit. J. Haematol. - 2009. - Vol. 144, N 4. - P546-551 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Транслокация t(X;7)(q22;q34) в Т-клеточных острых лимфобластных лейкозах у детей приводит к суперэкспресии гена субстрата 4 рецептора инсулина вследствие неправильной рекомбинации с бета локусом Т-клеточного рецептора
Аннотация: Транслокация t(X;7)(q22;q34) идентифицирована и молекулярно охарактеризована в детских Т-клеточных острых лимфобластных лейкозах (Т-ОЛЛ). Позже популяция опухолевых клеток показала также наличие делеции 6q, слияние STIL/TAL1 и активацию мутации NOTCH1. Метод флюоресцентной гибридизации in situ позволил точку поломки в 'бета'-локусе Т-клеточного рецептора в положении 7q34 и картировать соответствующую точку поломки в положении Xq22.3. Последняя часть содержала только два известных гена, а именно ген субстрата 4 рецептора инсулина (IRS4) и ген коллагена 4-го типа, 'альфа'5 (COL4A5), экспрессия которого проанализирована с использованием количественной ПЦР в режиме реального времени, COL4А5 экспрессировал недифференциально в позитивных образцах t(Xl7), по сравнению с 5 контрольными больными Т-ОЛЛ. Однако была обнаружена 1000-кратная суперэкспрессия IRS4. Вестернблот анализ с моноклональными антителами против IRS4 показал также суперэкспрессию на уровне белков протеинов. Швеция, Department of Clinical Genetics, Lund University Hospital, SE-221 85 Lund. Ил. 2. Табл. 1. Библ. 33
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ Т-КЛЕТОЧНЫЙ
ДЕТИ
ХРОМОСОМЫ
НАРУШЕНИЯ
ГЕНЫ
IRS4
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Karrman, Kristina; Kjeldsen, Eigil; Lassen, Carin; Isaksson, Margareth; Davidsson, Josef; Andersson, Anna; Hasle, Henrik; Fioretos, Thoas; Johansson, Bertil

6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 93.05-04Н1.256

   
    Stages of T-cell receptor protein expression in T-cell acute lymphoblastic leukemia [Text] / Dario Campana [et al.] // Blood. - 1991. - Vol. 77, N 7. - P1546-1554 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Стадии экспрессии Т-клеточного рецепторного белка в Т-клеточном остром лимфолейкозе
Аннотация: В 40 случаях острого Т-клеточного лимфолейкоза (ОЛЛ) идентифицировали стадии развития Т-клеточного рецептора (ТКР) с помощью 5 моноклональных антител (мАТ) к белкам ТКР (WT31, 'альфа'F1, 'бета'F1, ТКР'дельта'-I и 'дельта'TCS-1). Эти мАТ реагировали исключительно с СДЗ Т-клеток и не метили В-росток и миелоидные клетки (Кл). В 17/40 случаев ОЛЛ отмечена нехватка в бластах мембранных и цитоплазматич. цепей ТКР (группа 1). В 12 случаях не обнаружен мембранный СДЗ/ТКР, но отмечена гетерогенная экспрессия цитоплазматич. белков ТКР: 9 случаев имели цитоплазматические цепи ТКР'бета' ('бета'F1{+}, 'альфа'F1{-}; группа II), один случай - ТКР'альфа' цепи ('альфа'F1{+}, 'бета'F1{-}; группа III) и в двух случаях метились 'альфа'F1 и 'бета'F1 (группа IV). Оставшиеся 11 случаев были mСД3{+}: 9 - ТКР'альфа''бета'{+} (группа Vа) и 2-ТКР'гамма''дельта' (ТКР'дельта'-1{+}, 'дельта'ТСS-I{+}; группа Vb). Анализ конфигураций гена TKP'бета', -'гамма', -'дельта' в 23/40 ОЛЛ показал, что: 1) недостаток экспрессии белка ТКР имеет место благодаря недостаточной перестройке гена ТКР только в 1/9 случаев; 2) 5/5 случаев ТКР'бета'{+}, ТКР'альфа'{+} имели исходные гены ТКР'альфа'; 3) в 7 из 8 случаев с делециями гена ТКР'дельта' экспрессированы белки ТКР'альфа', тогда как в 12/20 ОЛЛ с перестройками гена ТКР'бета' имел место синтез соответств. белка. Т. обр., ОЛЛ, идентифицированные с помощью мАТ к ТКР, не имели дополнительных характерных фенотипических профилей и могут соответствовать нормальным стадиям развития Т-КЛ более четко, чем это делалось с помощью других антигенов дифференцировки. Библ. 55.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.19
Рубрики: БЕЛКИ
РЕЦЕПТОРЫ T-КЛЕТОЧНЫЕ
ЭКСПРЕССИЯ
АНТИТЕЛА МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ
ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ Т-КЛЕТОЧНЫЙ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 55
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Campana, Dario; van, Dongen Jacques J.M.; Mehta, Atul; Coustan-Smith, Elaine; Wolvers-Tettero, Ingrid L.M.; Ganeshaguru, Kanagasabai; Janossy, George

7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 15.11-04Н1.46

   
    Genome-wide mapping and characterization of Notch-regulated long noncoding RNAs in acute leukemia [Text] / Thomas Trimarchi [et al.] // Cell. - 2014. - Vol. 158, N 3. - P593-606 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Широко-геномное картирование и характеристика регулируемых Notch длинных не кодирующих РНК при остром лейкозе
Аннотация: В исследовании выявлено, что длинные не кодирующие РНК являются важными нижележащими мишенями сигнальных путей Notch, кроме того, они являются ключевыми регуляторами онкогенного состояния Т-клеточного острого лимфобластного лейкоза
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ Т-КЛЕТОЧНЫЙ
ПАТОГЕНЕЗ
NOTCH
РНК
ДЛИННЫЕ НЕКОДИРУЮЩИЕ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Trimarchi, Thomas; Bilal, Erhan; Ntziachristos, Panagiotis; Fabbri, Giulia; Dalla-Favera, Riccardo; Tsirigos, Aristotelis; Aifantis, Iannis

8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 16.04-04Н3.17

   
    Острый лимфобластный лейкоз из ранних предшественников Т-клеток [Текст] / Э. Г. Бойченко [и др.] // Вопр. гематол., онкол. и иммунопатол. в педиатрии. - 2015. - Т. 14, N 1. - С. 38-45 . - ISSN 1726-1708
Аннотация: Транскрипционные и иммунологические исследования последнего десятилетия пролили новый свет на биологию Т-клеточного острого лимфобластного лейкоза (Т-ОЛЛ) и позволили идентифицировать новый отдельный подтип Т-ОЛЛ - ОЛЛ из ранних Т-клеточных предшественников (ЕТР-ОЛЛ, от англ.: early T-precursor). ETP-ОЛЛ фактически представляет собой опухоль из незрелых гемопоэтических предшественников, сохраняющих способность к миелоидной дифференцировке. Идентификация характерного иммунофенотипа незрелых Т-лимфобластов является чрезвычайно важной для диагностики ETP-ОЛЛ, при котором имеется крайне высокий риск неэффективности терапии даже при использовании современных протоколов лечения ОЛЛ. Транскрипционно ETP-ОЛЛ имеет тесное отношение к гемопоэтическим стволовым клеткам и миелоидным предшественникам. Накопленные данные свидетельствуют о том, что добавление химиопрепаратов, активных в отношении острого миелобластного лейкоза, может улучшить прогноз пациентов с ETP-ОЛЛ. Принимая во внимание уникальную биологию опухоли и крайне неблагоприятный прогноз при ETP-ОЛЛ, существует острая необходимость создания новой индивидуализированной терапевтической стратегии для лечения этого заболевания. Приводится описание двух клинических наблюдений ETP-ОЛЛ, которые демонстрируют варианты крайне неблагоприятного течения заболевания, требующего выработки индивидуального терапевтического плана.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.01
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ Т-КЛЕТОЧНЫЙ
ЛЕЙКОЗ ИЗ РАННИХ Т-КЛЕТОЧНЫХ ПРЕДШЕСТВЕННИКОВ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ИНДИВИДУАЛИЗАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Бойченко, Э.Г.; Попов, А.М.; Макарова, Т.А.; Дохина, Н.Н.; Гарбузова, И.А.; Макарова, О.В.; Аракаев, О.Р.; Фечина, Л.Г.; Карачунский, А.И.

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 16.04-04Н3.19

   
    Терапия Т-клеточного острого лимфобластного лейкоза у детей: опыт Российско-Белорусской кооперированной группы [Текст] / Г. Р. Шарапова [и др.] // Вопр. гематол., онкол. и иммунопатол. в педиатрии. - 2015. - Т. 14, N 1. - С. 26-37 . - ISSN 1726-1708
Аннотация: Т-клеточный острый лимфобластный лейкоз (Т-ОЛЛ) - новообразование, развивающееся в результате злокачественной трансформации Т-клеток-предшественников. Несмотря на то, что Т-ОЛЛ составляет 10-15% всех случаев ОЛЛ у детей, выделение его в отдельную подгруппу является важным, поскольку с точки зрения биологии опухоли он является отдельным заболеванием, а в клиническом плане более неблагоприятен и хуже поддается терапии. Проанализировали результаты терапии 644 пациентов с Т-ОЛЛ, зарегистрированных в базе Российско-Белорусской исследовательской группы за 24 года ее существования. Проведен анализ инициальных характеристик пациентов, ответа на терапию, прогностических факторов и эффективности различных терапевтических опций.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.01
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ Т-КЛЕТОЧНЫЙ
ПРОГНОЗ
ДЕТИ
ТЕРАПИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Шарапова, Г.Р.; Румянцева, Ю.В.; Бойченко, Э.Г.; Лагойко, С.Н.; Быданов, О.И.; Алейникова, О.В.; Фечина, Л.Г.; Аракаев, О.Р.; Стренева, О.В.; Шамардина, А.В.; Литвинов, Д.В.; Мякова, Н.В.; Пономарева, Н.И.; Хачатрян, Л.А.; Орлова, Е.А.; Кондратчик, К.Л.; Мансурова, Е.Г.; Минкина, Л.М.; Лапотентова, Е.С.; Байдун, Л.В.; Ольшанская, Ю.В.; Инюшкина, Е.В.; Юдина, Н.Б.; Гербек, И.Э.; Шапочник, А.П.; Карачунский, А.И.

10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 16.05-04Н1.24

   
    Острый лимфобластный лейкоз из ранних предшественников Т-клеток [Текст] / Э. Г. Бойченко [и др.] // Вопр. гематол., онкол. и иммунопатол. в педиатрии. - 2015. - Т. 14, N 1. - С. 38-45 . - ISSN 1726-1708
Аннотация: Транскрипционные и иммунологические исследования последнего десятилетия пролили новый свет на биологию Т-клеточного острого лимфобластного лейкоза (Т-ОЛЛ) и позволили идентифицировать новый отдельный подтип Т-ОЛЛ - ОЛЛ из ранних Т-клеточных предшественников (ЕТР-ОЛЛ, от англ.: early T-precursor). ETP-ОЛЛ фактически представляет собой опухоль из незрелых гемопоэтических предшественников, сохраняющих способность к миелоидной дифференцировке. Идентификация характерного иммунофенотипа незрелых Т-лимфобластов является чрезвычайно важной для диагностики ETP-ОЛЛ, при котором имеется крайне высокий риск неэффективности терапии даже при использовании современных протоколов лечения ОЛЛ. Транскрипционно ETP-ОЛЛ имеет тесное отношение к гемопоэтическим стволовым клеткам и миелоидным предшественникам. Накопленные данные свидетельствуют о том, что добавление химиопрепаратов, активных в отношении острого миелобластного лейкоза, может улучшить прогноз пациентов с ETP-ОЛЛ. Принимая во внимание уникальную биологию опухоли и крайне неблагоприятный прогноз при ETP-ОЛЛ, существует острая необходимость создания новой индивидуализированной терапевтической стратегии для лечения этого заболевания. Приводится описание двух клинических наблюдений ETP-ОЛЛ, которые демонстрируют варианты крайне неблагоприятного течения заболевания, требующего выработки индивидуального терапевтического плана.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.05
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ Т-КЛЕТОЧНЫЙ
ЛЕЙКОЗ ИЗ РАННИХ Т-КЛЕТОЧНЫХ ПРЕДШЕСТВЕННИКОВ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ИНДИВИДУАЛИЗАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Бойченко, Э.Г.; Попов, А.М.; Макарова, Т.А.; Дохина, Н.Н.; Гарбузова, И.А.; Макарова, О.В.; Аракаев, О.Р.; Фечина, Л.Г.; Карачунский, А.И.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)