Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЛЕГОЧНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 12
Показаны документы с 1 по 12
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 97.12-04М7.106

   
    Гетерогенность легочных фибробластов при туберкулезе [Текст] / Е. А. Коган [и др.] // Арх. патол. - 1997. - Т. 59, N 3. - С. 49-53 . - ISSN 0004-1955
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.25.23.21
Рубрики: ТУБЕРКУЛЕЗ
ЛЕГКИЕ
ЛЕГОЧНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ
ГЕТЕРОГЕННОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Коган, Е.А.; Секамова, С.М.; Богадельникова, И.В.; Витухновская, Л.А.; Жак, Г.; Фиппс, Р.; Перельман, М.И.; Серов, В.В.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.05-04К1.86

   
    Monocyte chemoattractant protein-1 synthesis by murine lung fibroblasts modulates CD4{+} T cell activation [Text] / Cory M. Hogaboam [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 160, N 9. - P4606-4614 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Синтез моноцитарного хемоаттрактантного белка-1 легочными фибробластами мышей модулирует активацию CD4{+} T-клеток
Аннотация: В культуре in vitro легочные фибробласты (ФБл) мышей вырабатывают моноцитарный хемоаттрактантный белок-1 (MCP-1) в количестве даже большем, чем макрофаги (Мф) селезенки. В 72-часовой совместной культуре ФБл или Мф с синтезирующими ИЛ-4 активированными овальбумином CD4{+} T-лимфоцитами (Лф) селезенки торможение выработки MCP-1 поликлональными анти-MCP-1 антителами значительно ингибировало синтез ИЛ-4 Т-Лф. В то же время, синтез 'гамма'ИФ Т-Лф усиливался. Супрессия синтеза МСР-1 ФБл или Мф при использовании МСР-1-антисмысловых олигонуклеотидов значительно усиливала пролиферацию CD4{+} Т-Лф в совместной 96-часовой культуре. США, Dep. Pathol., Univ. Michigan Med. Sch., 48109-0602 Ann Arbor. Библ. 44
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.31
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
CD4{+}
АКТИВАЦИЯ IN VITRO
ЛЕГОЧНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ
ВЛИЯНИЕ
ХЕМОКИНЫ
МОНОЦИТАРНЫЙ ХЕМОАТТРАКТАНТНЫЙ БЕЛОК-1
БИОСИНТЕЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Hogaboam, Cory M.; Lukacs, Nicholas W.; Chensue, Stephen W.; Strieter, Robert M.; Kunkel, Steven L.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.11-04К1.428

   
    Differential monocyte chemoattracant protein-1 and chemokine receptor 2 expression by murine lung fibroblasts derived from Th1- and Th2-type pulmonary granuloma models [Text] / Cory M. Hogaboam [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 163, N 4. - P2193-220 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Различная экспрессия моноцитарного хемоаттрактантного белка 1 и хемокинового рецептора 2 в легочных фибробластах, возникающих в легочной гранулемной модели, зависимой от Th1 и Th2 Т-лимфоцитов
Аннотация: США, Dep. Pathol., Univ. Michigan Med. Sch., Ann Arbor, MI 48109-0602. Библ. 61
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.99
Рубрики: МОНОЦИТАРНЫЙ ХЕМОАТТРАКТАНТНЫЙ БЕЛОК 1
ХЕМОКИНОВЫЙ РЕЦЕПТОР
ЭКСПРЕССИЯ
ЛЕГОЧНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ
ЛИМФОЦИТЫ Т
СУБПОПУЛЯЦИИ TH1 И TH2
ЛЕГОЧНАЯ ГРАНУЛЕМА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hogaboam, Cory M.; Bone-Larson, Cynthkia L.; Lipinski, Scott; Lukacs, Nicholas W.; Chensue, Stephen W.; Strieter, Robert M.; Kunkel, Steven L.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 04.08-04Т4.32

    Rolseth, Veslemoy.
    Additive toxicity of limonene and 50% oxygen and the role of glutathione in detoxification in human lung cells [Text] / Veslemoy Rolseth, Rune Djurhuus, Asbjorn M. Svardal // Toxicology. - 2002. - Vol. 170, N 1-2. - P75-88 . - ISSN 0300-483X
Перевод заглавия: Аддитивность токсического действия лимонена и 50%-ного кислорода и роль глутатиона в детоксикации в клетках легких человека
Аннотация: В опытах на культуре легочных фибробластов человека линии CDD-19Lu показано, что величина LC[50] ингибирования лимоненом (I) пролиферации клеток составляла 285 мкМ и в присутствии O[2] в конц-ии 20 или 50% практически не изменялась. В отсутствие I обнаружено, что O[2] в конц-ии 50% снижал пролиферацию клеток на 50% в среднем. Величина LC[50] ингибирования активности клеточных митохондрий в тетразолиевом тесте составляла для I 410 мкМ, а для I в сочетании с 50%-ным O[2] - 372 мкМ. Токсичность I-1,2-эпоксида по сравнению с I была существенно снижена. Инкубация клеток с I в конц-ии до 200 мкМ не влияла на содержание в них Г-SH, а 50%-ный O[2] существенно повышал его внутриклеточное содержание. Считают, что система Г-SH не участвует в детоксикации I в фибробластах легочной ткани. Норвегия, Norwegian Underwater Intervention (NUI AS), N-5848 Bergen. Ил. 4. Табл. 1. Библ. 46
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.11.13
Рубрики: ЛИМОНЕН
КИСЛОРОД
ЛЕГОЧНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Djurhuus, Rune; Svardal, Asbjorn M.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.11-04К1.151

   
    Fibroblast-eosinophil interaction: Modulation of adhesion molecules expression and chemokine release by human fetla lung fibroblasts in response to IL-4 and TNF-'альфа' [Text] / Federica Sabatini [et al.] // Immunol. Lett. - 2002. - Vol. 84, N 3. - P173-178 . - ISSN 0165-2478
Перевод заглавия: Взаимодействие фибробласты-эозинофилы. Модуляция экспрессии адгезивных молекул и выработки хемокинов эмбриональными фибробластами легких человека в ответ на ИЛ-4 и 'альфа'ФНО
Аннотация: Анализировали экспрессию адгезивных молекул CAM-1 и ICAM-1 и выработку хемокинов эотаксина и МСР-1 легочными фибробластами (ФБл) in vitro под влиянием ИЛ-4 и 'альфа'ФНО, участвующих в развитии астмы. Экспрессия нестимулированными ФБл VCAM-1 была в 2 раза ниже экспрессии ICAM-1, выработка эотаксина - в 17 раз ниже выработки МСР-1. Стимуляция ФБл ИЛ-4 или 'альфа'ФНО дозозависимо увеличивала экспрессию VCAM-1; экспрессию ICAM-1 повышала только стимуляция 'альфа'ФНО. 'альфа'ФНО, но не ИЛ-4, значительно стимулировал выработку эотаксина и МСР-1. Италия, Pulmonary Div., G. Gaslini Inst., 16147 Genoa
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.31
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 4
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА
ВЛИЯНИЕ IN VITRO
ЛЕГОЧНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ
АДГЕЗИВНЫЕ МОЛЕКУЛЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ХЕМОКИНЫ
ВЫРАБОТКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sabatini, Federica; Silvestri, Michela; Sale, Rosa; Scarso, Luica; Defilippi, Anna-Carla; Risso, Francesco M.; Rossi, Giovanni A.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 08.08-04Т4.246

   
    Effects of dust storm PM[2.5] on cell proliferation and cell cycle in human lung fibroblasts [Text] / Furong Deng [et al.] // Toxicol. in Vitro. - 2007. - Vol. 21, N 4. - P632-638 . - ISSN 0887-2333
Перевод заглавия: Влияние частиц РМ[2,5] из пыльных бурь на клеточную пролиферацию и клеточный цикл легочных фибробластов человека
Аннотация: Изучали влияние на легочные фибробласты проб частиц РМ[2.5], взвешенных в воздухе в дни пыльных бурь и в солнечные дни. Те и другие частицы в низких конц-иях стимулировали клеточную пролиферацию, а в высоких конц-иях оказывали на нее ингибирующее действие. Не выявили связи действия частиц на клетки с содержанием в них неорганических и органических компонентов
ГРНТИ  
34.47.51
ВИНИТИ 341.47.51.11.11.21
Рубрики: ЧАСТИЦЫ
ПЫЛЬ
ВОЗДУХ АТМОСФЕРНЫЙ
ЗАГРЯЗНЕНИЕ
ЛЕГОЧНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Deng, Furong; Guo, Xinbiao; Liu, Hong; Fang, Xin; Yang, Minjuan; Chen, Wei

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 12.05-04Т5.167

   
    Pharmacological inhibition of epidermal growth factor receptor modulates cigarette smoke-induced CXCL8 release but not VEGF release [Text] : докл. [4 World Asthma and COPD Forum and 16 International Congress on Rehabilitation in Medicine and Immunorehabilitation, Paris, Apr. 30-May 3, 2011] / Giorgia Volpi [et al.] // Int. J. Immunorehabil. - 2011. - Vol. 13, N 1. - P37 . - ISSN 1562-3629
Перевод заглавия: Фармакологическое ингибирование рецепторов эпидермального фактора роста модулирует индуцированное сигарентным дымом высвобождение СХСL8, но не высвобожение VEGF
Аннотация: In vitro исследовали влияние фармакологического ингибирования рецепторов эпидермального фактора роста (EGFR) на высвобождение СХСL8 и VEGF, индуцированное экстрактом сигаретного дыма (ЭСД). Обнаружено, что ингибиторы EFGR AG1478 и гефитиниб (10-0,1 мкмоль), а также PD153035 (3-0,03 мкмоль) блокируют высвобождение СХСL8, индуцированное ЭСД, в нормальных легочных фибробластах человека и в гладкомышечных клетках дыхательных путей. Не выявили влияния этих нигибиторов на высвобождение VEGF, индуцированное ЭСД. Италия, Chiesi Farmaceutici, Parma
ГРНТИ  
34.47.51
ВИНИТИ 341.47.51.27.11
Рубрики: ТАБАК
ДЫМ
ЭКСТРАКТ
ЛЕГОЧНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ CXCL8
РЕЦЕПТОРЫ ЭПИДЕРМАЛЬНОГО ФАКТОРА РОСТА
РЕЦЕПТОРЫ
ИНГИБИТОРЫ

Доп.точки доступа:
Volpi, Giorgia; Moretto, Nadia; Patacchini, Riccardo; Facchinetti, Fabrizio

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 12.06-04Т4.407

   
    Pharmacological inhibition of epidermal growth factor receptor modulates cigarette smoke-induced CXCL8 release but not VEGF release [Text] : докл. [4 World Asthma and COPD Forum and 16 International Congress on Rehabilitation in Medicine and Immunorehabilitation, Paris, Apr. 30-May 3, 2011] / Giorgia Volpi [et al.] // Int. J. Immunorehabil. - 2011. - Vol. 13, N 1. - P37 . - ISSN 1562-3629
Перевод заглавия: Фармакологическое ингибирование рецепторов эпидермального фактора роста модулирует индуцированное сигарентным дымом высвобождение СХСL8, но не высвобожение VEGF
Аннотация: In vitro исследовали влияние фармакологического ингибирования рецепторов эпидермального фактора роста (EGFR) на высвобождение СХСL8 и VEGF, индуцированное экстрактом сигаретного дыма (ЭСД). Обнаружено, что ингибиторы EFGR AG1478 и гефитиниб (10-0,1 мкмоль), а также PD153035 (3-0,03 мкмоль) блокируют высвобождение СХСL8, индуцированное ЭСД, в нормальных легочных фибробластах человека и в гладкомышечных клетках дыхательных путей. Не выявили влияния этих нигибиторов на высвобождение VEGF, индуцированное ЭСД. Италия, Chiesi Farmaceutici, Parma
ГРНТИ  
34.47.51
ВИНИТИ 341.47.51.27.11
Рубрики: ТАБАК
ДЫМ
ЭКСТРАКТ
ЛЕГОЧНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ CXCL8
РЕЦЕПТОРЫ ЭПИДЕРМАЛЬНОГО ФАКТОРА РОСТА
РЕЦЕПТОРЫ
ИНГИБИТОРЫ

Доп.точки доступа:
Volpi, Giorgia; Moretto, Nadia; Patacchini, Riccardo; Facchinetti, Fabrizio

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 14.05-04Т4.344

   
    Cigarette smoke induces Akt protein degradation by the ubiquitin-proteasome system [Text] / Sun-Yong Kim [et al.] // J. Biol. Chem. - 2011. - Vol. 286, N 37. - P31932-31943 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Сигаретный дым вызывает деградацию белка Akt в убиквитин-протеасомной системе
Аннотация: Культивирование легочных фибробластов линии NHLFs в течение 24 час. в присутствии экстракта (I) дыма сигарет в конц-ии 4-10% сопровождалось снижением доли жизнеспособной популяции, регистрируемым с использованием тетразолиевого теста, зависимым от конц-ии образом. При этом отмечено также снижение экспрессии киназы Akt и ее фосфорилированной (активированной) формы. Протеасомный ингибитор MG132 (10 мкМ) и ингибитор каспаз широкого спектра Z-VAD (10 мкМ), блокировали снижение в клетках Akt и его фосфорилированной формы. Воздействие на крыс сигаретного дыма в течение 3 мес. вызывало снижение в легких экспрессии Akt и повышение экспрессии ТТС3, убиквитинлигазы активной формы Akt. Обсуждена роль деградации белка Akt и повышения экспрессии ТТС3 в повреждающем воздействии I на легочную ткань с последующим развитием эмфиземы. Республика Корея, Sungkyunkwan Univ. School of Medicine, Suwon 440-746. E-mail:yslee@skku.edu. Ил.7. Библ. 49
ГРНТИ  
34.47.51
ВИНИТИ 341.47.51.27.11
Рубрики: ТАБАК
ДЫМ
ЭКСТРАКТ
ЛЕГОЧНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
БЕЛОК AKT

Доп.точки доступа:
Kim, Sun-Yong; Lee, Ji-Hyuyn; Huh, Jin Won; Ro, Jai Youl; Oh, Yeon-Mock; Lee, Sang-Do; An, Sungkwan; Lee, Yun-Song

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 14.05-04Т5.175

   
    Cigarette smoke induces Akt protein degradation by the ubiquitin-proteasome system [Text] / Sun-Yong Kim [et al.] // J. Biol. Chem. - 2011. - Vol. 286, N 37. - P31932-31943 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Сигаретный дым вызывает деградацию белка Akt в убиквитин-протеасомной системе
Аннотация: Культивирование легочных фибробластов линии NHLFs в течение 24 час. в присутствии экстракта (I) дыма сигарет в конц-ии 4-10% сопровождалось снижением доли жизнеспособной популяции, регистрируемым с использованием тетразолиевого теста, зависимым от конц-ии образом. При этом отмечено также снижение экспрессии киназы Akt и ее фосфорилированной (активированной) формы. Протеасомный ингибитор MG132 (10 мкМ) и ингибитор каспаз широкого спектра Z-VAD (10 мкМ), блокировали снижение в клетках Akt и его фосфорилированной формы. Воздействие на крыс сигаретного дыма в течение 3 мес. вызывало снижение в легких экспрессии Akt и повышение экспрессии ТТС3, убиквитинлигазы активной формы Akt. Обсуждена роль деградации белка Akt и повышения экспрессии ТТС3 в повреждающем воздействии I на легочную ткань с последующим развитием эмфиземы. Республика Корея, Sungkyunkwan Univ. School of Medicine, Suwon 440-746. E-mail:yslee@skku.edu. Ил.7. Библ. 49
ГРНТИ  
34.47.51
ВИНИТИ 341.47.51.27.11
Рубрики: ТАБАК
ДЫМ
ЭКСТРАКТ
ЛЕГОЧНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
БЕЛОК AKT

Доп.точки доступа:
Kim, Sun-Yong; Lee, Ji-Hyuyn; Huh, Jin Won; Ro, Jai Youl; Oh, Yeon-Mock; Lee, Sang-Do; An, Sungkwan; Lee, Yun-Song

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.10-04М2.609

    Ullrey, Donna.
    Tunicamycin effect on hexose transport regulation as studied in various hamster lung fibroblast mutants [Text] / Donna Ullrey, Herman M. Kalckar // J. Gen. Physiol. - 1988. - Vol. 92, N 6. - P38а . - ISSN 0022-1295
Перевод заглавия: Действие туникамицина на регуляцию транспорта глюкозы в различных мутантных линиях легочных фибробластов хомячков
ГРНТИ  
34.39.31
ВИНИТИ 341.39.31.65
Рубрики: ЛЕГКИЕ
ЛЕГОЧНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ
МУТАНТЫ
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН
ГЕКСОЗЫ
ТРАНСПОРТ
ТУНИКАМИЦИН
ХОМЯЧКИ

Доп.точки доступа:
Kalckar, Herman M.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.03-04К1.755

   
    Eosinophils adhere to and stimulate replication of lung fibroblasts 'in vitro' [Text] / A. Shock [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1991. - Vol. 86, N 1. - P185-190 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Эозинофилы приклеиваются и стимулируют репликацию легочных фибробластов в условиях in vitro
Аннотация: Изучали взаимодействие эозинофилов и легочных фибробластов в условиях in vitro. Показано, что добавление форбол миристат ацетата к культуре фибробластов легких эмбриона человека усиливало адгезию перитонеальных эозинофилов морской свинки, степень к-рой зависела от времени воздействия. Подобная адгезия тормозилась пептидами RGDS и GRGDS и ингибитором липоксигеназного пути метаболизма арахидоновой к-ты - нордигидрогвайяретиковой к-той. В то же время интерлейкин 1'альфа' и 'альфа'-фактор некроза опухоли обладали способностью повышать адгезию эозинофилов к монослою фибробластов. Питательная среда от культивируемых эозинофилов, в отличие от аналогичной среды от перитонеальных макрофагов, стимулировала репликацию фибробластов с максимальной стимуляцией через 3 ч. Сделан вывод о способности эозинофилов к адгезии и выделению митогенов для фибробластов, что указывает на важную роль эозинофилов в развитии фиброза при заболеваниях, связанных с эозинофилией. Библ. 32. Великобритания, Univ. London, London, GB.
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.11.02
Рубрики: ЭОЗИНОФИЛЫ
ЛЕГОЧНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ
КЛЕТОЧНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Shock, A.; Rabe, K.F.; Dent, G.; Chambers, R.C.; Gray, A.J.; Chung, K.F.; Barnes, P.J.; Laurent, G.J.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)