Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=КIT<.>)
Общее количество найденных документов : 10
Показаны документы с 1 по 10
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.04-04Н1.114

   
    Expression of the Kit and KitA receptor isoforms in human acute myelogenous leukemia [Text] / Xianhua Piao [et al.] // Blood. - 1994. - Vol. 83, N 2. - P476-481 . - ISSN 0006-4371
Перевод заглавия: Экспрессия изоформ рецептора Kit и KitA при остром миелоидном лейкозе у человека
Аннотация: Известно, что Kit-рецептор тирозинкиназа участвует на ранних этапах дифференцировки стволовой клетки гемопоэза. Существует две изоформы указанного рецептора, которые отличаются наличием у варианта KitA 4 аминокислот, лежащих кнаружи от трансмембранного домена. В образцах костного мозга больных острым миелобластным лейкозом (ОМЛ) соотношение Kit/KitA мРНК варьировало от 1,3 до 12. В то же время при исследовании костного мозга здоровых лиц это соотношение находилось в пределах от 4,4 до 5,5. Указанное соотношение не коррелировало с типом ОМЛ по FAB-классификации чувствительностью к химиотерапии. Таким образом, показано, что относительный уровень двух изоформ Kit - рецептора при ОМЛ не сочетается с биологическими и клиническими особенностями и, таким образом, может отражать естественно встречающиеся изменения в механизмах сплайсинга по мере дифференцировки стволовых клеток. Ил. 6. Библ. 40.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: ТИРОЗИНКИНАЗА
РЕЦЕПТОРЫ
КIT
KITA
ИЗОФОРМЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ МИЕЛОИДНЫЙ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 40
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Piao, Xianhua; Curtis, John F.; Minkin, Salmon; Minden, Mark D.
2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 12.08-04Н1.28

   
    KIT and platelet-derived growth factor receptor 'альфа' gene expression in laryngeal small cell carcinoma [Text] / T. Kanazawa [et al.] // J. Laryngol. and Otol. - 2010. - Vol. 124, N 12. - P1340-1343 . - ISSN 0022-2151
Перевод заглавия: Экспрессия гена KIT и рецептора 'альфа' происходящего из тромбоцитов фактора роста в мелкоклеточном раке гортани
Аннотация: Двое больных с мелкоклеточным раком гортани (SCCL), несмотря на хирургию, постоперационное облучение и химиотерапию умерли из-за SCCL-метастазов в легкие и мозг. По данным иммуногистохимического анализа, оба SCCL- препарата позитивны по экспрессии KIT, а в 1-м препарате дополнительно тестируется экспрессия PDGFR'альфа'; оба препарата негативны по EGFR, EGFRL2 или VEGFR2. ПЦР-данные и прямое секвенирование не подтверждают присутствия каких-либо мутаций KIT/PDGFR'альфа' у обоих SCCL-больных. Япония, Dep Otolaryngol., Jichi Med. Univ. Saitama Med. Ctr., Saitama City 330-8503. Библ. 19
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: РАК ГОРТАНИ
МЕЛКОКЛЕТОЧНЫЙ
МЕТАСТАЗЫ
РЕЦЕПТОРЫ
PDGFR'АЛЬФА'
БЕЛОК
КIT
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kanazawa, T.; Nokubi, M.; Takizawa, K.; Matsuzawa, S.; Shinnabe, A.; Mineta, H.; Iino, Y.
3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 15.05-04Н2.116

    layfield, Lester J.
    Diagnosis of gastrointestinal stromal tumors from minute specimens: Cytomorphology, immunohistochemistry, and molecular diagnostic findings [Text] / Lester J. layfield, Michelle L. Wallander // Diagn. Cytopathol. - 2012. - Vol. 40, N 6. - P484-490 . - ISSN 8755-1039
Перевод заглавия: Диагностика гастроинтестинальной стромальной опухоли (НИСТ) в мелких биоптатах и ее цитоморфологические, иммуногистохимические и молекулярногистологические особенности
Аннотация: Обзор. Обсуждаются современные представления о ГИСТ, вопросы дифференциаьной диагностики с лейомиомами, лейомиосаркомами, шванномами и лейомиобластомами. Показано, что ГИСТ являются наиболее часто встречающимися мезензимными опухолями желудочно-кишечного тракта. 50-60% этих опухолей лкализуются в желудке, 20% двенадцатиперстной кишке. Важнейшей особенностью ГИСТ является экспрессия антигена CD117 (KIT-белка) и наличие мутации KIT-гена. В отличие от других веретеноклеточных опухолей, перечисленных выше, ГИСТ успешно излечивается определенными химиопрепаратами. США, Dep. of Pathol., 1950 Circle of Hope, Salt Lake City. Библ. 54
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.33.02
Рубрики: ОПУХОЛИ ГАСТРОИНТЕСТИНАЛЬНЫЕ СТРОМАЛЬНЫЕ
БИОПСИЯ
ЦИТОЛОГИЯ
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
МОЛЕКУЛЯРНОГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
ОСОБЕННОСТИ
НАЛИЧИЕ МУТАЦИЙ
КIT-ГЕН

Доп.точки доступа:
Wallander, Michelle L.
4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 15.05-04М7.24

    layfield, Lester J.
    Diagnosis of gastrointestinal stromal tumors from minute specimens: Cytomorphology, immunohistochemistry, and molecular diagnostic findings [Text] / Lester J. layfield, Michelle L. Wallander // Diagn. Cytopathol. - 2012. - Vol. 40, N 6. - P484-490 . - ISSN 8755-1039
Перевод заглавия: Диагностика гастроинтестинальной стромальной опухоли (НИСТ) в мелких биоптатах и ее цитоморфологические, иммуногистохимические и молекулярногистологические особенности
Аннотация: Обзор. Обсуждаются современные представления о ГИСТ, вопросы дифференциаьной диагностики с лейомиомами, лейомиосаркомами, шванномами и лейомиобластомами. Показано, что ГИСТ являются наиболее часто встречающимися мезензимными опухолями желудочно-кишечного тракта. 50-60% этих опухолей лкализуются в желудке, 20% двенадцатиперстной кишке. Важнейшей особенностью ГИСТ является экспрессия антигена CD117 (KIT-белка) и наличие мутации KIT-гена. В отличие от других веретеноклеточных опухолей, перечисленных выше, ГИСТ успешно излечивается определенными химиопрепаратами. США, Dep. of Pathol., 1950 Circle of Hope, Salt Lake City. Библ. 54
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.39.02
Рубрики: ОПУХОЛИ ГАСТРОИНТЕСТИНАЛЬНЫЕ СТРОМАЛЬНЫЕ
БИОПСИЯ
ЦИТОЛОГИЯ
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
МОЛЕКУЛЯРНОГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
ОСОБЕННОСТИ
НАЛИЧИЕ МУТАЦИЙ
КIT-ГЕН

Доп.точки доступа:
Wallander, Michelle L.
5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 15.12-04Н1.91

    Демидова, И. А.
    Зависимость степени злокачественности гастроинтестинальных стромальных опухолей от генетического профиля опухоли [Текст] / И. А. Демидова // Злокачеств. опухоли. - 2014. - N 3. - С. 217-218 . - ISSN 2224-5057
Аннотация: Результаты исследования образцов от 39 больных показали, что в подавляющем большинстве исследованных образцов ГИСО имеются мутации генов KIT или PDGFRA и LOH большого количества локусов на анилизируемых хромосомах. Частота аллельных потерь 22q достоверно коррелировала с высокой степенью злокачественности опухоли. Для более детальной оценки связи LOH и степени агрессивности ГИСО необходимо учение онкогенов, ассоциированных с микросателлитами, которые делецируются при LOH
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ГАСТРОИНТЕСТИНАЛЬНЫЕ СТРОМАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ
ПАТОГЕНЕЗ
ХРОМОСОМЫ
ПОТЕРЯ ГЕТЕРОЗИГОТНОСТИ
ОНКОГЕНЫ
КIT
ЧЕЛОВЕК
6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 16.03-04Н3.65

    Мазуренко, Н. Н.
    Молекулярно-генетические особенности и маркеры гастроинтестинальных стромальных опухолей [Текст] / Н. Н. Мазуренко, И. В. Цыганова // Успехи молекуляр. онкол. - 2015. - Т. 2, N 2. - С. 29-40. - 113 . - ISSN 2313-805X
Аннотация: Гастроинтестинальные стромальные опухоли (ГИСО) - наиболее распространенная группа мезенхимальных опухолей желудочно-кишечного тракта, которые имеют особые клинико-морфологические, иммуногистохимические и молекулярные характеристики. Отличительной чертой ГИСО является наличие поверхностного антигена CD117 (рецептора KIT), выявляемого с помощью иммуногистохимического метода. ГИСО представляют гетерогенную группу опухолей, содержащих активирующие мутации в генах KIT (75-80%) и PDGFRA (5-15%), кодирующих рецепторные тирозинкиназы (ТК). Многочисленные мутации коррелируют со специфической морфологией ГИСО, гистологическим фенотипом, метастазированием и прогнозом. В 10-15% ГИСО имеются гены KIT и PDGFRA дикого типа, некоторые содержат активирующие мутации BRAF, IGF1R или PIK3CA. Другие пациенты с ГИСО дикого типа имеют наследственные синдромы (нейрофиброматоз 1-го типа, синдром Карнея-Стратакиса или триаду Карнея) и содержат герминальные мутации в гене NF1 либо SDHA, SDHB, SDHC и SDHD, кодирующих субъединицы комплекса сукцинатдегидрогеназы. ГИСО - первая и наиболее изученная модель для отработки принципов и методов индивидуализированной таргетной терапии солидных опухолей ингибиторами ТК
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.03
Рубрики: ГАСТРОИНТЕСТИНАЛЬНЫЕ СТРОМАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ
ПАТОГЕНЕЗ
ОНКОГЕНЫ
КIT
МИШЕНИ ДЛЯ ТЕРАПИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Цыганова, И.В.
7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 16.05-04Н1.54

    Мазуренко, Н. Н.
    Молекулярно-генетические особенности и маркеры гастроинтестинальных стромальных опухолей [Текст] / Н. Н. Мазуренко, И. В. Цыганова // Успехи молекуляр. онкол. - 2015. - Т. 2, N 2. - С. 29-40. - 113 . - ISSN 2313-805X
Аннотация: Гастроинтестинальные стромальные опухоли (ГИСО) - наиболее распространенная группа мезенхимальных опухолей желудочно-кишечного тракта, которые имеют особые клинико-морфологические, иммуногистохимические и молекулярные характеристики. Отличительной чертой ГИСО является наличие поверхностного антигена CD117 (рецептора KIT), выявляемого с помощью иммуногистохимического метода. ГИСО представляют гетерогенную группу опухолей, содержащих активирующие мутации в генах KIT (75-80%) и PDGFRA (5-15%), кодирующих рецепторные тирозинкиназы (ТК). Многочисленные мутации коррелируют со специфической морфологией ГИСО, гистологическим фенотипом, метастазированием и прогнозом. В 10-15% ГИСО имеются гены KIT и PDGFRA дикого типа, некоторые содержат активирующие мутации BRAF, IGF1R или PIK3CA. Другие пациенты с ГИСО дикого типа имеют наследственные синдромы (нейрофиброматоз 1-го типа, синдром Карнея-Стратакиса или триаду Карнея) и содержат герминальные мутации в гене NF1 либо SDHA, SDHB, SDHC и SDHD, кодирующих субъединицы комплекса сукцинатдегидрогеназы. ГИСО - первая и наиболее изученная модель для отработки принципов и методов индивидуализированной таргетной терапии солидных опухолей ингибиторами ТК
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.15.02
Рубрики: ГАСТРОИНТЕСТИНАЛЬНЫЕ СТРОМАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ
ПАТОГЕНЕЗ
ОНКОГЕНЫ
КIT
МИШЕНИ ДЛЯ ТЕРАПИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Цыганова, И.В.
8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 16.06-04Н1.15

   
    Детекция мутаций генов с-KIT и PDGFR'альфа' при гастроинтестинальных стромальных опухолях [Текст] / А. П. Шинкаркина [и др.] // Радиация и организм. - Обнинск, 2015. - С. 156-166 . - ISBN 978-5-901579-61-9
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.15.02
Рубрики: ГАСТРОИНТЕСТИНАЛЬНЫЕ СТРОМАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ
ПАТОГЕНЕЗ
ПРОГНОЗ
ОНКОГЕНЫ
С-КIT
PDGFR'АЛЬФА'
МУТАЦИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Шинкаркина, А.П.; Рухадзе, Г.О.; Конова, М.В.; Мозеров, С.А.
9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 16.09-04Н3.48

   
    Таргетная терапия меланомы вульвы с учетом результатов генетического исследования [Текст] / Е. В. Коржевская [и др.] // Рос. онкол. ж. - 2015. - Т. 20, N 6. - С. 30-33 . - ISSN 1028-9984
Аннотация: Описаны два клинических наблюдения пациенток с онкологически отягощенным анамнезом, у которых была диагностирована меланома вульвы. В биопсийном материале у обеих пациенток с помощью специфичной ПЦР была обнаружена мутация в экзоне 11 гена KIT при отсутствии мутаций в гене BRAF. Отмечена положительная динамика в ответ на терапию тирозинкиназным ингибитором иматинибом (Гливек). В процессе дальнейшего лечения у одной из пациенток в метастатически измененном паховом лимфатическом узле была обнаружена минорная мутация гена NRAS, что свидетельствует о молекулярной неоднородности меланомы вульвы как одной из причин приобретенной резистентности к таргетной терапии.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.99
Рубрики: МЕЛАНОМА ВУЛЬВЫ
ПАТОГЕНЕЗ
ОНКОГЕНЫ
КIT
BRAF
NRAS
МУТАЦИИ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ГЛИВЕК
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Коржевская, Е.В.; Лушникова, А.А.; Цыганова, И.В.; Михайлова, И.Н.; Понкратова, Д.А.
10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 16.11-04Н1.19

   
    Таргетная терапия меланомы вульвы с учетом результатов генетического исследования [Текст] / Е. В. Коржевская [и др.] // Рос. онкол. ж. - 2015. - Т. 20, N 6. - С. 30-33 . - ISSN 1028-9984
Аннотация: Описаны два клинических наблюдения пациенток с онкологически отягощенным анамнезом, у которых была диагностирована меланома вульвы. В биопсийном материале у обеих пациенток с помощью специфичной ПЦР была обнаружена мутация в экзоне 11 гена KIT при отсутствии мутаций в гене BRAF. Отмечена положительная динамика в ответ на терапию тирозинкиназным ингибитором иматинибом (Гливек). В процессе дальнейшего лечения у одной из пациенток в метастатически измененном паховом лимфатическом узле была обнаружена минорная мутация гена NRAS, что свидетельствует о молекулярной неоднородности меланомы вульвы как одной из причин приобретенной резистентности к таргетной терапии.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.15.02
Рубрики: МЕЛАНОМА ВУЛЬВЫ
ПАТОГЕНЕЗ
ОНКОГЕНЫ
КIT
BRAF
NRAS
МУТАЦИИ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ГЛИВЕК
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Коржевская, Е.В.; Лушникова, А.А.; Цыганова, И.В.; Михайлова, И.Н.; Понкратова, Д.А.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)