СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=КИСЛЫЙ ФИБРИЛЛЯРНЫЙ ГЛИАЛЬНЫЙ БЕЛОК<.>)

Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.08-04М3.86

Changes in neurotrophic factor expression and receptor activation following exposure of hippocampal neuron/astrocyte cocultures to kainic acid [Text] / John S. Rudge [et al.] // J. Neurosci. - 1995. - Vol. 15, N 10. - P6856-6867 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Изменение экспрессии нейротрофических факторов и активации рецепторов после действия на совместные культуры нейронов и астроцитов гиппокампа каиновой кислоты
Аннотация: Исследовали причину повышения содержания нейротрофических факторов в астроцитах после их отделения от нейронов, а также возможность регуляции уровня нейротрофических факторов в астроцитах путем их совместного культивирования с нейронами. Культивируемые астроциты (АЦ) получали из гиппокампа однодневных крыс, а нейроны (НР) из эмбрионального (Э 18) гиппокампа. Методом гибридизации in vitro определяли мРНК нейроростового фактора (НРФ), мозгового нейротрофического фактора (МНТФ), цилиарного нейротрофического фактора (ЦНТФ) и кислого фибриллярного глиального белка (КФГБ), а также НТ-3. Экспрессию белков определяли, используя электрофорез в ПААГ с последующей иммунной идентификацией полос и их денситометрией. Степень фосфорилирования tri определяли в иммунопреципитатах LIFR'бета' и gp130 с использованием антител к фосфотирозину. Обнаружено, что посадка НР к культивируемым АЦ приводит к снижению в АЦ ЦНТФ, НРФ и НТ-3. мРНК МНТФ слегка увеличивалась. Когда уровень нейротрофинов в НР-АЦ культурах достигал стационарного состояния, добавляли 50 мкМ каинат (КК). Через 24 ч после КК повышался уровень МНТФ, а через 3 дня - уровень ЦНТФ. Однако несмотря на повышение уровня этих нейротрофинов, активации соотв. рецепторов не происходило. После добавления экзогенного ЦНТФ в какой-либо точке вплоть до 24 ч после введения КК 'бета'-компоненты ЦНТФ рецептора (LIFR'бета' и gp130) могли быть фосфорилированы. Фосфорилирования Trk'бета' после добавления в среду МНТФ не происходило ни в течение 24 ч, ни после. Полученные данные подтверждают гипотезу, что соединение астроцитов и нейронов в ЦНС приводит к подавлению экспрессии астроцитных нейротфинов, а гибель нейронов приводит к дерепрессии синтеза нейротрофинов в АЦ. Повышение эндогенных МНТФ и ЦНТФ после возбуждающего токсического повреждения в культуре НР и АЦ неспособно активировать передачу сигнала и защитить НР от гибели. Библ. 65

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.11.21
Рубрики: НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
МОЗГОВОЙ
ЦИЛИАРНЫЙ
НЕЙРОТРОФИН-3
КИСЛЫЙ ФИБРИЛЛЯРНЫЙ ГЛИАЛЬНЫЙ БЕЛОК
ЭКСПРЕССИЯ
КАИНОВАЯ КИСЛОТА
ПОВРЕЖДЕНИЕ НЕЙРОНОВ
ГИППОКАМП
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Rudge, John S.; Pasnikowski, Elizabeth M.; Holst, Patricia; Lindsay, Ronald M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.10-04Я6.348

Changes in neurotrophic factor expression and receptor activation following exposure of hippocampal neuron/astrocyte cocultures to kainic acid [Text] / John S. Rudge [et al.] // J. Neurosci. - 1995. - Vol. 15, N 10. - P6856-6867 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Изменение экспрессии нейротрофических факторов и активации рецепторов после действия на совместные культуры нейронов и астроцитов гиппокампа каиновой кислоты
Аннотация: Исследовали причину повышения содержания нейротрофических факторов в астроцитах после их отделения от нейронов, а также возможность регуляции уровня нейротрофических факторов в астроцитах путем их совместного культивирования с нейронами. Культивируемые астроциты (АЦ) получали из гиппокампа однодневных крыс, а нейроны (НР) из эмбрионального (Э 18) гиппокампа. Методом гибридизации in vitro определяли мРНК нейроростового фактора (НРФ), мозгового нейротрофического фактора (МНТФ), цилиарного нейротрофического фактора (ЦНТФ) и кислого фибриллярного глиального белка (КФГБ), а также НТ-3. Экспрессию белков определяли, используя электрофорез в ПААГ с последующей иммунной идентификацией полос и их денситометрией. Степень фосфорилирования tri определяли в иммунопреципитатах LIFR'бета' и gp130 с использованием антител к фосфотирозину. Обнаружено, что посадка НР к культивируемым АЦ приводит к снижению в АЦ ЦНТФ, НРФ и НТ-3. мРНК МНТФ слегка увеличивалась. Когда уровень нейротрофинов в НР-АЦ культурах достигал стационарного состояния, добавляли 50 мкМ каинат (КК). Через 24 ч после КК повышался уровень МНТФ, а через 3 дня - уровень ЦНТФ. Однако несмотря на повышение уровня этих нейротрофинов, активации соотв. рецепторов не происходило. После добавления экзогенного ЦНТФ в какой-либо точке вплоть до 24 ч после введения КК 'бета'-компоненты ЦНТФ рецептора (LIFR'бета' и gp130) могли быть фосфорилированы. Фосфорилирования Trk'бета' после добавления в среду МНТФ не происходило ни в течение 24 ч, ни после. Полученные данные подтверждают гипотезу, что соединение астроцитов и нейронов в ЦНС приводит к подавлению экспрессии астроцитных нейротфинов, а гибель нейронов приводит к дерепрессии синтеза нейротрофинов в АЦ. Повышение эндогенных МНТФ и ЦНТФ после возбуждающего токсического повреждения в культуре НР и АЦ неспособно активировать передачу сигнала и защитить НР от гибели. Библ. 65

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
МОЗГОВОЙ
ЦИЛИАРНЫЙ
НЕЙРОТРОФИН-3
КИСЛЫЙ ФИБРИЛЛЯРНЫЙ ГЛИАЛЬНЫЙ БЕЛОК
ЭКСПРЕССИЯ
КАИНОВАЯ КИСЛОТА
ПОВРЕЖДЕНИЕ НЕЙРОНОВ
ГИППОКАМП
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Rudge, John S.; Pasnikowski, Elizabeth M.; Holst, Patricia; Lindsay, Ronald M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.11-04М6.49

Bye, Nicole.
Adrenalectomy-induced apoptosis and glial responsiveness during ageing [Text] / Nicole Bye, Nancy R. Nichols // NeuroReport. - 1998. - Vol. 9, N 6. - P1179-1184 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Индуцированный адреналэктомией апоптоз и глиальная чувствительность при старении
Аннотация: Адреналэктомия крыс Fischer в возрасте 2-26 мес. индуцировала апоптоз нейронов в зубчатой извилине (ЗИ) и накопление в ЗИ мРНК кислого фибриллярного глиального белка и трансформирующего фактора роста 'бета', причем последний ответ не зависел от возраста животных. Введение адреналэктомированным крысам кортикостерона с питьевой водой тормозило апоптоз и накопление глиальных белков в ЗИ крыс всех возрастных групп. Австралия, Dep. Physiol., Vonash Univ., Clayton 3168. Библ. 25

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.53.02
Рубрики: АПОПТОЗ
НЕЙРОНЫ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'
КИСЛЫЙ ФИБРИЛЛЯРНЫЙ ГЛИАЛЬНЫЙ БЕЛОК
СИНТЕЗ
ЗУБЧАТАЯ ИЗВИЛИНА
АДРЕНАЛЭКТОМИЯ
СТАРЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Nichols, Nancy R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 99.03-04А1.90

Bye, Nicole.
Adrenalectomy-induced apoptosis and glial responsiveness during ageing [Text] / Nicole Bye, Nancy R. Nichols // NeuroReport. - 1998. - Vol. 9, N 6. - P1179-1184 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Индуцированный адреналэктомией апоптоз и глиальная чувствительность при старении
Аннотация: Адреналэктомия крыс Fischer в возрасте 2-26 мес. индуцировала апоптоз нейронов в зубчатой извилине (ЗИ) и накопление в ЗИ мРНК кислого фибриллярного глиального белка и трансформирующего фактора роста 'бета', причем последний ответ не зависел от возраста животных. Введение адреналэктомированным крысам кортикостерона с питьевой водой тормозило апоптоз и накопление глиальных белков в ЗИ крыс всех возрастных групп. Австралия, Dep. Physiol., Vonash Univ., Clayton 3168. Библ. 25

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.11
Рубрики: АПОПТОЗ
НЕЙРОНЫ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'
КИСЛЫЙ ФИБРИЛЛЯРНЫЙ ГЛИАЛЬНЫЙ БЕЛОК
СИНТЕЗ
ЗУБЧАТАЯ ИЗВИЛИНА
АДРЕНАЛЭКТОМИЯ
СТАРЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Nichols, Nancy R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.04-04Я6.286

Bye, Nicole.
Adrenalectomy-induced apoptosis and glial responsiveness during ageing [Text] / Nicole Bye, Nancy R. Nichols // NeuroReport. - 1998. - Vol. 9, N 6. - P1179-1184 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Индуцированный адреналэктомией апоптоз и глиальная чувствительность при старении
Аннотация: Адреналэктомия крыс Fischer в возрасте 2-26 мес. индуцировала апоптоз нейронов в зубчатой извилине (ЗИ) и накопление в ЗИ мРНК кислого фибриллярного глиального белка и трансформирующего фактора роста 'бета', причем последний ответ не зависел от возраста животных. Введение адреналэктомированным крысам кортикостерона с питьевой водой тормозило апоптоз и накопление глиальных белков в ЗИ крыс всех возрастных групп. Австралия, Dep. Physiol., Vonash Univ., Clayton 3168. Библ. 25

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
НЕЙРОНЫ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'
КИСЛЫЙ ФИБРИЛЛЯРНЫЙ ГЛИАЛЬНЫЙ БЕЛОК
СИНТЕЗ
ЗУБЧАТАЯ ИЗВИЛИНА
АДРЕНАЛЭКТОМИЯ
СТАРЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Nichols, Nancy R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.04-04М3.173

Влияние цилиарного нейротрофического фактора (ЦНФ) на экспрессию кислого фибриллярного глиального белка (КФГБ) при повреждении спинного мозга у крысы [Text] / Qiang Zhang [et al.] // Di-san junyi daxue xuebao = Acta acad. med. mil. tertiae. - 2000. - Vol. 22, N 5. - С. 477-480 . - ISSN 1000-5404
Аннотация: У крыс экспериментально воспроизводили травматическое повреждение спинного мозга. Экспрессия мРНК КФГБ, определенная методами гибридизации in situ и иммуноцитохимически, была выше в спинном мозге после введения интактного ЦНФ, чем после введения ЦНФ, инактивированного нагреванием. Возрастание числа КФГБ-положительных клеток в спинном мозге коррелирует с восстановлением функции спинного мозга, оцениваемой электрофизиологически и по баллам оценки поведения животных. Китай, Res. Inst. Field Surg., Daping Hosp., 3rd Milit. Med. Univ., Chongqing 400042. Библ. 10

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.11.21 + 341.39.17.09
Рубрики: СПИННОЙ МОЗГ
ПОВРЕЖДЕНИЯ
НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
КИСЛЫЙ ФИБРИЛЛЯРНЫЙ ГЛИАЛЬНЫЙ БЕЛОК
ЭКСПРЕССИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Zhang, Qiang; Liao, Wei-hong; Wu, Ya-min; Chen, Hen-sheng; Li, Ying-yu

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 08.01-04Я6.236

Alexander-disease mutation of GFAP causes filament disorganization and decreased solubility of GFAP [Text] / Victoria C. Hsiao [et al.] // J. Cell Sci. - 2005. - Vol. 118, N 9. - P2057-2065 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Вызывающая болезнь Александера мутация GFAP приводит к дезорганизации филаментов и снижению растворимости GFAP
Аннотация: Болезнь Александера - летальное неврологическое заболевание, которое характеризуется дегенерацией белого вещества головного мозга с формированием цитоплазматических включений волокон Розенталя в астроцитах. Это заболевание вызывается рядом миссенс-мутаций в гене кислого фибриллярного глиального белка GFAP. Проанализирована самая частая из таких мутаций, R239C, в системе временной трансфекции первичных астроцитов крысы и клеток COS-7. Показано, что мутантный белок GFAP в отличие от белка GFAP дикого типа не способен формировать нормальные промежуточные филаменты и снижает стабильность филаментов, образуемых в присутствии виментина или белка GFAP дикого типа. Это связано со сниженной растворимостью мутантного белка GFAP. США, Dep. Pathol. Ctr Neurobiol. Behavior, Columbia Univ., New York, NY 10032. Библ. 66

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.05
Рубрики: БОЛЕЗНЬ АЛЕКСАНДЕРА
МУТАЦИИ
ГЕН GFAP
КИСЛЫЙ ФИБРИЛЛЯРНЫЙ ГЛИАЛЬНЫЙ БЕЛОК
РАСТВОРИМОСТЬ
ПРОМЕЖУТОЧНЫЕ ФИЛАМЕНТЫ
ДЕЗОРГАНИЗАЦИЯ
СНИЖЕНИЕ СТАБИЛЬНОСТИ

Доп.точки доступа:
Hsiao, Victoria C.; Tian, Rujin; Long, Heather; Perng, Ming Der; Brenner, Michael; Quinlan, Roy A.; Goldman, James E.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска