СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=КИНАЗА CHK1<.>)

Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.08-04Я6.95

Furnari, Beth.
Cdc25 mitotic inducer targeted by Chk1 DNA damage checkpoint kinase [Text] / Beth Furnari, Nicholas Rhind, Paul Russell // Science. - 1997. - Vol. 277, N 5331. - P1495-1497 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Митотический индуктор Cdc25, служащий мишенью Chk1, киназы точки контроля повреждений ДНК
Аннотация: Для остановки клеточного цикла в точке контроля в фазе G2 (ТК), индуцированной повреждениями ДНК, необходимо ингибирующее фосфорилирование протеинкиназы (ПК) Cdc2 у делящихся дрожжей и у клеток человека. Ключевую роль в функционировании ТК играет ПК Chk1. Фосфорилирование Cdc2 регулируют ПК Wee1 и фосфатаза Cdc25. Клетки Schizosaccharomyces pombe cdc2-3w 'ДЕЛЬТА'cdc25, у к-рых ПК Cdc2 активирована, а Cdc25 отсутствует, сохраняют чувствительность к действию ингибитора митотоза Wee1, но ни 'гамма'-облучение, ни сверхпродукция Chk1 не вызывает у них остановки деления в G2. Клетки cdc2-3w делятся, достигнув размера 'ЭКВИВ'9 мкм, соотв. размер для клеток cdc2-3w 'ДЕЛЬТА'cdc25 составляет 'ЭКВИВ'17 мкм. Сверхпродукция Chk1 в клетках cdc2-3w делает их фенотипически подобными клеткам cdc2-3w 'ДЕЛЬТА'cdc25. Белок Cdc25 ассоциирован с Chk1 in vivo и при совместной очистке в Chk1-комплексах фосфорилирован. Представленные данные показывают, что мишенью ТК повреждений ДНК служит Cdc25, но не Wee1. США, Dep. Molec. Biol. and Cell Biol., Scripps Res. Inst., La Jolla, CA 92037. Библ. 26

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.11.03.07
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ЗАДЕРЖКА В КОНТРОЛЬНОЙ ТОЧКЕ
ПОВРЕЖДЕНИЯ ДНК
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
КИНАЗА CHK1
МИТОТИЧЕСКИЙ ИНДУКТОР CDC25
SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Rhind, Nicholas; Russell, Paul

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 98.08-04Б2.343

Furnari, Beth.
Cdc25 mitotic inducer targeted by Chk1 DNA damage checkpoint kinase [Text] / Beth Furnari, Nicholas Rhind, Paul Russell // Science. - 1997. - Vol. 277, N 5331. - P1495-1497 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Митотический индуктор Cdc25, служащий мишенью Chk1, киназы точки контроля повреждений ДНК
Аннотация: Для остановки клеточного цикла в точке контроля в фазе G2 (ТК), индуцированной повреждениями ДНК, необходимо ингибирующее фосфорилирование протеинкиназы (ПК) Cdc2 у делящихся дрожжей и у клеток человека. Ключевую роль в функционировании ТК играет ПК Chk1. Фосфорилирование Cdc2 регулируют ПК Wee1 и фосфатаза Cdc25. Клетки Schizosaccharomyces pombe cdc2-3w 'ДЕЛЬТА'cdc25, у к-рых ПК Cdc2 активирована, а Cdc25 отсутствует, сохраняют чувствительность к действию ингибитора митотоза Wee1, но ни 'гамма'-облучение, ни сверхпродукция Chk1 не вызывает у них остановки деления в G2. Клетки cdc2-3w делятся, достигнув размера 'ЭКВИВ'9 мкм, соотв. размер для клеток cdc2-3w 'ДЕЛЬТА'cdc25 составляет 'ЭКВИВ'17 мкм. Сверхпродукция Chk1 в клетках cdc2-3w делает их фенотипически подобными клеткам cdc2-3w 'ДЕЛЬТА'cdc25. Белок Cdc25 ассоциирован с Chk1 in vivo и при совместной очистке в Chk1-комплексах фосфорилирован. Представленные данные показывают, что мишенью ТК повреждений ДНК служит Cdc25, но не Wee1. США, Dep. Molec. Biol. and Cell Biol., Scripps Res. Inst., La Jolla, CA 92037. Библ. 26

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.09
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ЗАДЕРЖКА В КОНТРОЛЬНОЙ ТОЧКЕ
ПОВРЕЖДЕНИЯ ДНК
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
КИНАЗА CHK1
МИТОТИЧЕСКИЙ ИНДУКТОР CDC25
SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Rhind, Nicholas; Russell, Paul

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.12-04Я6.269

Голоудина, А. Р.
Деградация фосфатазы Cdc25A в клетках HeLa в нормальных и стрессовых условиях [Текст] / А. Р. Голоудина, Н. Д. Аксенов, В. А. Поспелов // Цитология. - 2004. - Т. 46, N 5. - С. 423-430 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Фосфатаза CdC25A регулирует прохождение клетки по циклу, дефосфорилируя и тем самым активируя циклинзависимые киназы как при переходе из фазы G[1] в фазу S, так и при переходе от фазы G[2] к митозу. Регуляция активности самой фосфатазы CdC25A осуществляется путем ее фосфорилирования и последующей протеасомной деградации. В клеточном цикле и после повреждения ДНК деградация Cdc25A зависит от киназы Chk1. Исследовали влияние фосфорилирования различных сайтов Cdc25A (Ser123, Ser75, Ser17 и Ser115) на стабильность Cdc25A и показали, что только мутация по Ser75 отменяет ее деградацию как в нормальных условиях, так и после повреждения ДНК. Изучая влияние Chk1 и стабильной формы Cdc25A на прохождение клеткой S-фазы и границы G[2]/M после облучения, показано, что если ингибирование киназы Chk1 приводило к прохождению этих контрольных точек, то постоянное присутствие активной формы Cdc25A приводило только к увеличению доли митотических клеток, но никак не влияло на снижение скорости синтеза ДНК. Россия, Ин-т цитологии РАН, Санкт-Петербург; электронный адрес: nastena18@mail33.com. Библ. 18

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.07.11 + 341.19.19.11.03.01
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
КОНТРОЛЬНЫЕ ТОЧКИ
ДНК
ПОВРЕЖДЕНИЕ
ФОСФАТАЗА CDC25A
ДЕГРАДАЦИЯ
КИНАЗА CHK1
КЛЕТКИ HELA
УФ-ОБЛУЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Аксенов, Н.Д.; Поспелов, В.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.03-04Я6.70

The 1.7 A crystal structure of human cell cycle checkpoint kinase Chk1: Implications for Chk1 regulation [Text] / Ping Chen [et al.] // Cell. - 2000. - Vol. 100, N 6. - P681-692 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Кристаллическая структура с разрешением 1,7 A киназы Chk1 контрольной точки клеточного цикла: основы регуляции Chk1 человека
Аннотация: С разрешением 1,7 A определены кристаллические структуры киназного домена киназы Chk1 человека и его бинарного комплекса с аналогом АТФ. Установлено, что они имеют идентичную открытую киназную конформацию. Вторичная структура и взаимодействия боковых цепей стабилизируют активационную петлю Chk1 и делают возможной киназную активность без фосфорилирования каталитического домена. С помощью молекулярного моделирования взаимодействия пептида Cdc25C c Chk1 обнаружено несколько консервативных остатков, которые важны для субстратной специфичности. Показано, что менее консервативный C-концевой район негативно влияет на киназную активность Chk1. США, Agouron Pharm., Inc., San Diego, CA 92121. Библ. 59

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: КИНАЗА CHK1
КИНАЗА КОНТРОЛЬНОЙ ТОЧКИ КЛЕТОЧНОГО ЦИКЛА
КИНАЗНЫЙ ДОМЕН
АНАЛОГ АТФ
КОМПЛЕКС
КРИСТАЛЛИЧЕСКИЕ СТРУКТУРЫ
РЕГУЛЯЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Chen, Ping; Luo, Chun; Deng, Yali; Ryan, Kevin; Register, James; Margosiak, Stephen; Tempczyk-Russell, Anna; Nguyen, Binh; Myers, Pamela; Lundgren, Karen

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.07-04Я6.119

Human Claspin works with BRCA1 to both positively and negatively regulate cell proliferation [Text] / Shiaw-Yih Lin [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2004. - Vol. 101, N 17. - P6484-6489 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Белок класпин человека функционирует с BRCA1, регулируя пролиферацию клеток как позитивно, так и негативно
Аннотация: Показали, что гомологичный Mrc1 дрожжей класпин человека играет существенную роль в позитивной регуляции пролиферации клеток и в ответе на повреждение ДНК, функционируя сочетанно с регулятором BRCA1 активации киназы Chk1 сверочной точки и влияя на Chk1. По-видимому, класпин обладает свойствами как опухолевого супрессора, так и онкогена. США, Baylor Coll. Med., Houston TX 77030. Библ. 27

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
ПОВРЕЖДЕНИЯ ДНК
КЛАСПИН
КИНАЗА CHK1
БЕЛОК BRCA1
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lin, Shiaw-Yih; Li, Kaiyi; Stewart, Grant S.; Elledge, Stephen J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 08.03-04Я6.100

Yan, Shan.
Direct requirement for Xmus 101 in ATR-mediated phosphorylation of Claspin bound Chk1 during checkpoint signaling [Text] / Shan Yan, Howard D. Lindsay, W.Matthew Michael // J. Cell Biol. - 2006. - Vol. 173, N 2. - P181-186 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Непосредственная потребность в Xmus101 в опосредованном ATR фосфорилировании связанной с класпином Chk1 во время сигналинга контрольной точки
Аннотация: Белки, подобные TopBP1, в состав к-рых входит и Xmus101 Xenopus, требуются для репликации ДНК и связаны с контролирующей репликацию контрольной точкой. Активация контрольной точки происходит в экстрактах яиц шпорцевой лягушки при добавлении дуплета олигонуклеотидов (AT70). Показано, что Xmus101 важен для опосредованного AT70 сигналинга контрольной точки и что он функционирует как стимулятор фосфорилирования ассоциированной с класпином киназы Chk1. В экстрактах яиц лягушки, экспрессирующих мутантный белок, происходит нормальная репликация хроматина сперматозоидов, однако р-ция контрольной точки на задержку репликативной вилки отсутствует. Эти данные свидетельствуют о том, что Xmus101 функционирует непосредственно во время переключения сигнала от ATR к Chk1. США [W. Michael], Harvard Univ., Cambridge MA 02138, matt

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.11.03.05 + 341.19.19.03
Рубрики: МИТОЗ
КОНТРОЛЬНАЯ ТОЧКА
РЕПЛИКАЦИЯ ДНК
БЕЛОК XMUS101
КИНАЗА CHK1
СВЯЗЬ С КЛАСПИНОМ
ПРОТЕИНКИНАЗА ATR
ЭКСТРАКТЫ ЯИЦ
XENOPUS

Доп.точки доступа:
Lindsay, Howard D.; Michael, W.Matthew

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 12.08-04М1.76

Ge, Xin Quan.
Chk1 inhibits replication factory activation but allows dormant origin firing in existing factories [Text] / Xin Quan Ge, J.Julian Blow // J. Cell Biol. - 2010. - Vol. 191, N 7. - P1285-1297 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Chk1 ингибирует активацию фабрики репликации, но обеспечивает инициацию пассивной области инициации репликации в существующих фабриках

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.05
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
S-ФАЗА
ДНК
ОБЛАСТИ ORI
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ
СТРЕСС
РЕПЛИКАТИВНЫЙ
КИНАЗА CHK1
КЛЕТКИ U20S
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Blow, J.Julian

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска