СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=КАХЕКСИЯ<.>)

Общее количество найденных документов : 511
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

Патент 5208018 Соединенные Штаты Америки, МКИ A 61 K 37/02.

Gough, David B.
Treatment of cachexia with interleukin 2 [Текст] / David B. Gough ; Brigham and Women's Hospital. - № 672703 ; Заявл. 19.03.1991 ; Опубл. 04.05.1993
Перевод заглавия: Лечение кахексии интерлейкином-2
Аннотация: Изобретение описывает метод лечения кахексии, связанной со злокач. опухолями, инфекционными заболеваниями, или катаболич. расстройствами, включающем введение эффективного кол-ва ИЛ-2. США, Brigham and Women's Hosp., Boston, Mass.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.19
Рубрики: КАХЕКСИЯ
ЛЕЧЕНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН-2
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Brigham and Women's Hospital
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.334

Obeid, O. A.
Changes in feeding behaviour in cachectic tumour-bearing rats during the period of tumour growth [Text] / O. A. Obeid, P. W. Emery // Proc. Nutr. Soc. - 1992. - Vol. 51, N 2. - P122 . - ISSN 0029-6651
Перевод заглавия: Изменения в режиме питания у кахексических крыс-опухоленосителей в процессе роста опухоли
Аннотация: Уменьшение потребления пищи является первичным фактором в развитии раковой кахексии. Проведено ежедневное измерение (1-21 дн) объема потребляемой пищи (ОПП) и частоты потребления пищи (ЧПП) у оо крыс Фишер 344 с привитой опухолью (Оп). К 21 дн, когда Оп достигали 8% от веса тела животных, общее потребление пищи снижалось на 50%, при дефиците веса тела=15%. Основные изменения в режиме питания крысопухоленосителей происходят с 9 по 14 дн развития Оп (с уменьшением ОПП и ЧПП); с 15 по 21 дн главным является снижение ЧПП. Великобритания, Dept of Nutrition and Dietetics, King's College, London W8 7АН. Библ. 1.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.25
Рубрики: ОПУХОЛИ ПЕРЕВИВАЕМЫЕ
КАХЕКСИЯ
ОПУХОЛЕВЫЙ РОСТ
ПИТАНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Emery, P.W.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.10-04Н1.356

Development of cancer cachexia syndrome and adrenal tumors in inhibin-deficient mice [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. "Tumor Suppress. Genes", Taos, N. M., Febr. 13-20, 1994 / M. M. Matzuk [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18С. - P190 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Создание синдрома раковой кахексии и опухолей надпочечников у мышей с дефицитом ингибина
Аннотация: Изучали действие ингибина (I; 'альфа':'бета' гетеродимерный фактор роста), ранее показавшего способность тормозить рост опухолей гонад (ОГ) у мышей, при развитии "искусственной" кахексии, вызванной резким ограничением питания и развитием ОГ. Если удалить гонады в раннем возрасте, синдром кахексии не развивается, а длительность жизни мышей увеличивается. Заключают, что синдром кахексии вследствие дефицита I - пригодная для клинических исследований модель. США, Baylor College of Med., Houston.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.02
Рубрики: КАХЕКСИЯ
МОДЕЛИ
РАК НАДПОЧЕЧНИКОВ
ИНГИБИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Matzuk, M.M.; Finegold, M.J.; Mather, J.P.; Krummen, L.; Lu, H.; Bradley, A.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.11-04Н3.017

Overcome of cancer cachexia by unsatisfied fatty acid [Text] : abstr. 32nd Congr. Jap. Soc. Cancer Ther., Okayama, Oct. 5-7, 1994 / Tatnuo Ohira [et al.] // Nihon gan chiryo gakkaishi = J. Jap. Soc. Cancer Ther. - 1995. - Vol. 30, N 2. - P68 . - ISSN 0021-4671
Перевод заглавия: Лечение раковой кахексии посредством ненасыщенных жирных кислот
Аннотация: Экспериментальное исследование на мышах С57BL/6 с карциномой Льюиса легкого и кахексией. Животные разделены на 3 группы: группа А - получала докозагексаеновую к-ту, группа В - ейкозапентаеновую кислоту, группа С - контроль. Рост опухоли одинаков во всех группах; масса тела мышей, получавших жирные к-ты, была значительно выше, чем в контрольной группе. Япония, National Cancer Center.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.02
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ЛЬЮИСА РАК ЛЕГКОГО
КАХЕКСИЯ
ЛЕЧЕНИЕ
НЕНАСЫЩЕННЫЕ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ohira, Tatnuo; Nishio, Kazuto; Ohe, Yuichiro; Heike, Yuji; Miyahara, Yuki; Nishio, Makoto; Arioka, Hitoshi; Ogasawara, Hayato; Funayama, Yasunori; Fukuda, Minoku; Fukumoto, Hisao; Yazawa, Kazunaga; Kato, Harubumi; Saijo, Nagahiro

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.11-04Н1.163

Ultrastructural alterations of hepatocytes in the tumour-bearing cachectic rat [Text] / T. Makino [et al.] // Int. J. Exp. Pathol. - 1994. - Vol. 75, N 6. - P433-440 . - ISSN 0959-9673
Перевод заглавия: Ультраструктурные изменения гепатоцитов у крыс-опухоленосителей с потерей веса
Аннотация: Провели эл.-микр. анализ клеток печени у крыс с имплантированной подкожно индуцированной метилхолантреном саркомой на стадии потери веса и предшествующей стадии. Не обнаружили изменений в размерах гепатоцитов и их ядер и в числе митохондрий и лизосом. В перипортальной и перицентральной областях печени крыс-опухоленосителей обнаружили изменения гранулярного эндоплазматического ретикулума, к-рые становились более выраженными на стадии потери веса. На этой стадии снижалось также число пероксисом в перицентральных гепатоцитах. Япония, First Dep. Surg., Yokohama Univ. Sch. Med., Yokohama. Библ. 24.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.07.13
Рубрики: ОПУХОЛЕНОСИТЕЛИ
КРЫСЫ
КАХЕКСИЯ
УЛЬТРАСТРУКТУРА ГЕПАТОЦИТОВ

Доп.точки доступа:
Makino, T.; Noguchi, Y.; Ito, T.; Matsumoto, A.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.11-04Н1.383

Altered insulin response to glucose in weight-losing cancer patients [Text] / A. M. Rofe [et al.] // Anticancer Res. - 1994. - Vol. 14, N 2В. - P647-650 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Измененный ответ инсулина на глюкозу у теряющих вес раковых больных
Аннотация: У 35 раковых больных с потерей веса определяли ответ инсулина на пероральное введение глюкозы после голодания в течение ночи. У всех пациентов обнаружили нетолерантность к глюкозе при всех наблюдаемых величинах ответа инсулина. У пациентов с аномальным (повышенным или пониженным) ответом инсулина отметили более выраженную потерю веса, чем у пациентов, у к-рых величина ответа инсулина сохранялась в пределах нормы. Авт. считают, что потеря веса у раковых больных обусловлена нетолерантностью к глюкозе и предлагают проводить заместительную инсулиновую терапию у больных с пониженным ответом инсулина на глюкозу. Австралия, Div. Clin. Chem., Inst. Med. and Veterinary Sci, Adelaide SA 5000. Библ. 24.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.29
Рубрики: ИНСУЛИН
ОТВЕТ НА ГЛЮКОЗУ
РАК
КАХЕКСИЯ

Доп.точки доступа:
Rofe, A.M.; Bourgeois, C.S.; Coyle, P.; Taylor, A.; Abdi, E.A.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 95.11-04Н2.255

Chen, Jui-Tung.
The diagnostic and treatment approach to cachexia in gynecologic cancer [Text] : abstr. 32nd Congr. Jap. Soc. Cancer Ther., Okayama, Oct. 5-7, 1994 / Jui-Tung Chen, Katsuhiko Hasumi, Tatsuji Kataoka // Nihon gan chiryo gakkaishi = J. Jap. Soc. Cancer Ther. - 1995. - Vol. 30, N 2. - P66 . - ISSN 0021-4671
Перевод заглавия: Диагностика и лечение кахексии при раке гениталий
Аннотация: Изучены гематологические и общие биохимические показатели 17 больных раком гениталий, умерших от кахексии (Кх). Уменьшение уровня сывороточного альбумина при Кх коррелировало с уровнем холинэстеразы (0,821), холестерина (0,688), соотношение гранулоцитов и лейкоцитов (-0,751), числом лейкоцитов (-0,693) и С-реактивного белка (20,518). Уровень интерлейкина плазмы и уровень фактора некроза опухоли были ниже уровня чувствительности у 16 больных с Кх и у 18 больных без Кх. Уровень интерлейкина 6 в плазме больных с Кх значительно повышен по сравнению с таковым при отсутствии Кх. Для лечения Кх целесообразно применять методы традиционной китайской медицины в сочетании с химиотерапией или лучевой терапией, что будет способствовать нормализации уровня альбумина и холинэстеразы. Япония, Canc. Inst. Hosp.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.43.02
Рубрики: РАК ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ
КАХЕКСИЯ
ДИАГНОСТИКА
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ТРАДИЦИОННАЯ КИТАЙСКАЯ МЕДИЦИНА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hasumi, Katsuhiko; Kataoka, Tatsuji

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.438

Cytokines, tryptophan and anorexia in cancer patients before and after surgical tumor ablation [Text] / Carlo Cangiano [et al.] // Anticancer Res. - 1994. - Vol. 14, N 3b. - P1451-1455 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Цитокины, триптофан и анорексия у больных раком до и после хирургического удаления опухоли
Аннотация: С целью подтвердить наличие взаимосвязи между активностью серотонинергической системы, продуцией цитокинов, конц-ией в плазме триптофана и анорексией исследовали эти параметры до и после оперативного вмешательства у 20 онкологических и 6 неонкологических больных. У онкологических больных выявлена тесная взаимосвязь между конц-ей в плазме свободного триптофана и анорексией, в то время как не было взаимосвязи между продуцией фактора некроза опухолей и интерлейкином-1 ни с анорексией ни с триптофаном в плазме

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.02
Рубрики: ОНКОЛОГИЧЕСКИЕ БОЛЬНЫЕ
АНОРЕКСИЯ
КАХЕКСИЯ
ТРИПТОФАН
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ИНТЕРЛЕЙКИН-1
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Cangiano, Carlo; Testa, Ugo; Muscaritoli, Maurizio; Meguid, Michael M.; Mulieri, Massimo; Laviano, Alessandro; Cascino, Antonia; Preziosa, Isabella; Conversano, Laura; Fanelli, Filippo Rossi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.01-04К1.326

Cytokines, tryptophan and anorexia in cancer patients before and after surgical tumor ablation [Text] / Carlo Cangiano [et al.] // Anticancer Res. - 1994. - Vol. 14, N 3b. - P1451-1455 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Цитокины, триптофан и анорексия у больных раком до и после хирургического удаления опухоли
Аннотация: С целью подтвердить наличие взаимосвязи между активностью серотонинергической системы, продуцией цитокинов, конц-ией в плазме триптофана и анорексией исследовали эти параметры до и после оперативного вмешательства у 20 онкологических и 6 неонкологических больных. У онкологических больных выявлена тесная взаимосвязь между конц-ей в плазме свободного триптофана и анорексией, в то время как не было взаимосвязи между продуцией фактора некроза опухолей и интерлейкином-1 ни с анорексией ни с триптофаном в плазме

ГРНТИ	34.43.45

ВИНИТИ 341.43.45.09
Рубрики: ОНКОЛОГИЧЕСКИЕ БОЛЬНЫЕ
АНОРЕКСИЯ
КАХЕКСИЯ
ТРИПТОФАН
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ИНТЕРЛЕЙКИН-1
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Cangiano, Carlo; Testa, Ugo; Muscaritoli, Maurizio; Meguid, Michael M.; Mulieri, Massimo; Laviano, Alessandro; Cascino, Antonia; Preziosa, Isabella; Conversano, Laura; Fanelli, Filippo Rossi

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.03-04Н3.137

Evaluation of an anticancer chemotherapy in murine gastric cancer cachexia model [Text] : abstr. 32nd Congr. Jap. Soc. Cancer Ther., Okayama, Oct. 5-7, 1994 / Motonori Sairenjii [et al.] // Nihon gan chiryo gakkaishi = J Jap. Soc. Cancer Ther. - 1995. - Vol. 30, N 2. - P364 . - ISSN 0021-4671
Перевод заглавия: Оценка противораковой химиотерапии на модели кахексии при раке желудка мышей

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.17
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
РАК ЖЕЛУДКА
КАХЕКСИЯ
НАРМОФУР
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sairenjii, Motonori; Motohashi, Hisahiko; Kobayashi, Osamu; Onodera, Seigo; Okamoto, Akira; Yanoma, Shunsuke

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.05-04Н1.374

Molecular analysis of the cytokine network involved in cachexia in colon 26 adenocarcinoma-bearing mice [Text] / Kazuo Yasumoto [et al.] // Cancer Res. - 1995. - Vol. 55, N 4. - P921-927 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Молекулярный анализ цитокиновой сети, участвующей в кахексии у мышей-носителей аденокарциномы толстой кишки 26
Аннотация: Для анализа роли цитокиновой сети в развитии кахексии (Кх) использовали 2 клона: вызывающий Кх (клон 20), и не вызывающий Кх (клон 5), из мышиной аденокарциномы толстой кишки 26. Клон 20 вызывал Кх у голых мышей и мышей SCID, также как и у нормальных мышей BALB/c. Это предполагает, что Лф играют незначительную роль в данном процессе. В обоих клонах отсутствовала экспрессия мРНК интерлейкина (ИЛ)-1'альфа', ИЛ-1'бета', ИЛ-6 и фактора некроза опухолей (ФНО)-'альфа' in vitro с или без кокультивирования с клетками NIH3T3 или спленоцитами. Однако мРНК ИЛ-6 селективно выявлялась в участке опухоли, вызванной клоном 20, но не определялась у мышей-носителей опухоли клона 5. Вероятно, потенциальную роль в индукции Кх может играть ИЛ-6, но не ФНО-'альфа'. Антитела к ИЛ-6 частично отменяли потерю веса животных, вызванную клоном 20, тогда как продолжительная инфузия ИЛ-6 не влияла на потерю веса, несмотря на ассоциацию с повышенным уровнем сывороточного белка острой фазы. По-видимому, ИЛ-6 необходим, но недостаточен для индукции Кх. In vitro оба клона экспрессировали мРНК ИЛ-6 в присутствии ИЛ-1, и мыши-носители одного из опухолевых клонов, экспрессировали мРНК ИЛ-1'бета' в участке опухоли. Кроме того, мРНК антагониста (Ан) рецептора (Р) ИЛ-1 выявлялась в участке опухоли у мышей-носителей клона 5, но не у носителей клона 20. Предполагается, что АнР ИЛ-1 способен блокировать активность ИЛ-1 в редукции продукции ИЛ-6 у мышей-носителей клона 5. Однако трансфекция клона 20 с кДНК АнР ИЛ-1 не вызывала отмены его способности продуцировать ИЛ-6 и вызывать Кх. Т. обр., дополнительные факторы помимо АнР ИЛ-1 и ИЛ-1'бета' могут контролировать продукцию ИЛ-6 и некоторые другие факторы способны вызывать Кх в данной модели. Япония, Dept. of Pharmacol., Cancer Res. Inst., Kanazawa Univ., 13-1 Takara-machi, Kanazawa, Ishikawa, 20 J

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.02
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ АЛЬФА
КАХЕКСИЯ
РАК ПРЯМОЙ КИШКИ
КЛОНЫ
ЛИНИИ

Доп.точки доступа:
Yasumoto, Kazuo; Mukaida, Naofumi; Harada, Akihisa; Kuno, Kouji; Akiyama, Mariko; Nakashima, Emiko; Fujioka, Nakaba; Mai, Masayoshi; Kasahara, Tadashi; Fujimoto-Ouchi, Kaori; Mori, Kazushige; Tanaka, Yutaka; Matsushima, Kouji

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.06-04Н1.363

The possible involvement of gamma-interferon (IFN-'гамма') in cancer-cahexia [Text] : abstr. 32nd Congr. Jap. Soc. Cancer Ther., Okayama, Oct. 5-7, 1994 / Hiromi Twagaki [et al.] // Nihon gan chiryo gakkaishi = J Jap. Soc. Cancer Ther. - 1995. - Vol. 30, N 2. - P66 . - ISSN 0021-4671
Перевод заглавия: Возможная роль гамма-интерферона при раковой кахексии
Аннотация: При обследовании 28 б-ных раком желудочно-кишечного тракта с кахексией (КХ) в сыворотке крови обнаружено более высокое содержание неоптерина (I), чем в контроле (I образуется активированными макрофагами при участии 'гамма'-интерферона (II). Установлена отрицательная корреля между конц-ией I и триптофана (III), что расценено как активация фермента деградации III (индоламин 2,3-диоксигеназа; IV). Активность IV индуцируется II и, сл-но, низкий уровень III и связанная с этим КХ являются следствием эндогенной продукции II в результате иммунной реакции организма на опухоль

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.02
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
КАХЕКСИЯ
МЕХАНИЗМ
НЕОПТЕРИН
ИНТЕРФЕРОН ГАММА

Доп.точки доступа:
Twagaki, Hiromi; Hizuta, Akio; Gochi, Akira; Naomoto, Yoshio; Tanaka, Noriaki; Orita, Kunzou

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.07-04М4.714

Molecular analysis of the cytokine network involved in cachexia in colon 26 adenocarcinoma-bearing mice [Text] / Kazuo Yasumoto [et al.] // Cancer Res. - 1995. - Vol. 55, N 4. - P921-927 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Молекулярный анализ цитокиновой сети, участвующей в кахексии у мышей-носителей аденокарциномы толстой кишки 26
Аннотация: Для анализа роли цитокиновой сети в развитии кахексии (Кх) использовали 2 клона: вызывающий Кх (клон 20), и не вызывающий Кх (клон 5), из мышиной аденокарциномы толстой кишки 26. Клон 20 вызывал Кх у голых мышей и мышей SCID, также как и у нормальных мышей BALB/c. Это предполагает, что Лф играют незначительную роль в данном процессе. В обоих клонах отсутствовала экспрессия мРНК интерлейкина (ИЛ)-1'альфа', ИЛ-1'бета', ИЛ-6 и фактора некроза опухолей (ФНО)-'альфа' in vitro с или без кокультивирования с клетками NIH3T3 или спленоцитами. Однако мРНК ИЛ-6 селективно выявлялась в участке опухоли, вызванной клоном 20, но не определялась у мышей-носителей опухоли клона 5. Вероятно, потенциальную роль в индукции Кх может играть ИЛ-6, но не ФНО-'альфа'. Антитела к ИЛ-6 частично отменяли потерю веса животных, вызванную клоном 20, тогда как продолжительная инфузия ИЛ-6 не влияла на потерю веса, несмотря на ассоциацию с повышенным уровнем сывороточного белка острой фазы. По-видимому, ИЛ-6 необходим, но недостаточен для индукции Кх. In vitro оба клона экспрессировали мРНК ИЛ-6 в присутствии ИЛ-1, и мыши-носители одного из опухолевых клонов, экспрессировали мРНК ИЛ-1'бета' в участке опухоли. Кроме того, мРНК антагониста (Ан) рецептора (Р) ИЛ-1 выявлялась в участке опухоли у мышей-носителей клона 5, но не у носителей клона 20. Предполагается, что АнР ИЛ-1 способен блокировать активность ИЛ-1 в редукции продукции ИЛ-6 у мышей-носителей клона 5. Однако трансфекция клона 20 с кДНК АнР ИЛ-1 не вызывала отмены его способности продуцировать ИЛ-6 и вызывать Кх. Т. обр., дополнительные факторы помимо АнР ИЛ-1 и ИЛ-1'бета' могут контролировать продукцию ИЛ-6 и некоторые другие факторы способны вызывать Кх в данной модели. Япония, Dept. of Pharmacol., Cancer Res. Inst., Kanazawa Univ., 13-1 Takara-machi, Kanazawa, Ishikawa, 20 J

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.27.19
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ АЛЬФА
КАХЕКСИЯ
РАК ПРЯМОЙ КИШКИ
КЛОНЫ
ЛИНИИ

Доп.точки доступа:
Yasumoto, Kazuo; Mukaida, Naofumi; Harada, Akihisa; Kuno, Kouji; Akiyama, Mariko; Nakashima, Emiko; Fujioka, Nakaba; Mai, Masayoshi; Kasahara, Tadashi; Fujimoto-Ouchi, Kaori; Mori, Kazushige; Tanaka, Yutaka; Matsushima, Kouji

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.07-04К1.402

The possible involvement of gamma-interferon (IFN-'гамма') in cancer-cahexia [Text] : abstr. 32nd Congr. Jap. Soc. Cancer Ther., Okayama, Oct. 5-7, 1994 / Hiromi Twagaki [et al.] // Nihon gan chiryo gakkaishi = J Jap. Soc. Cancer Ther. - 1995. - Vol. 30, N 2. - P66 . - ISSN 0021-4671
Перевод заглавия: Возможная роль гамма-интерферона при раковой кахексии
Аннотация: При обследовании 28 б-ных раком желудочно-кишечного тракта с кахексией (КХ) в сыворотке крови обнаружено более высокое содержание неоптерина (I), чем в контроле (I образуется активированными макрофагами при участии 'гамма'-интерферона (II). Установлена отрицательная корреля между конц-ией I и триптофана (III), что расценено как активация фермента деградации III (индоламин 2,3-диоксигеназа; IV). Активность IV индуцируется II и, сл-но, низкий уровень III и связанная с этим КХ являются следствием эндогенной продукции II в результате иммунной реакции организма на опухоль

ГРНТИ	34.43.45

ВИНИТИ 341.43.45.09
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
КАХЕКСИЯ
МЕХАНИЗМ
НЕОПТЕРИН
ИНТЕРФЕРОН ГАММА

Доп.точки доступа:
Twagaki, Hiromi; Hizuta, Akio; Gochi, Akira; Naomoto, Yoshio; Tanaka, Noriaki; Orita, Kunzou

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.08-04М3.81

CNTF or (-)-deprenyl in immature rats: Survival of axotomized facial motoneurons and weight loss [Text] / F. Zhang [et al.] // J. Neurosci. Res. - 1995. - Vol. 40, N 4. - P564-570 . - ISSN 0360-4012
Перевод заглавия: Цилиарный нейротрофический фактор (CNTF) или депренил у крысят: выживание аксотомированных мотонейронов ядра лицевого нерва и потери массы
Аннотация: The application of ciliary neurotrophic factor (CNTF) to the cut ends of transected facial nerves in newborn rats has been reported to reduce the death of facial motoneurons (FMns) axotomized by the transection. Systemically delivered CNTF has been found to cause cachexia in adult mice. The authors compared the influence of dosage of CNTF and (-)-deprenyl on FMn death. weight loss, and animal survival in rat pups that underwent facial nerve transection at the 14th postnatal day (P14). CNTF was administered by osmotic mini-pumps connected to tubing ending either intrathecally or extrathecally near the craniocervical junction. CNTF caused weight loss and animal death that was similar to the cachexia reported in mice if administered in amounts of 1.1 'мю'g/day or greater. At the same doses, intrathecal CNTF was more effective than extrathecal CNTF in inducing the cachexia. (-)-Deprenyl did not alter animal survival or weight gain, even at high doses (10 mg/kg every 2 days). Intrathecal CNTF and intraperitoneal (-)-deprenyl, but not extrathecal CNTF, significantly increased the survival of the axotomized FMns. (-)-Deprenyl administered twice daily at 0.01 mg/kg was considerably more effective than CNTF in increasing FMn survival due to the limitation on CNTF dosage caused by the animal death. Библ. 48

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.11.21
Рубрики: НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
ЦИЛИАРНЫЙ ФАКТОР
АКСОТОМИЯ
ГИБЕЛЬ МОТОНЕЙРОНОВ
КАХЕКСИЯ
ДЕПРЕНИЛ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Zhang, F.; Richardson, P.M.; Holland, D.P.; Guo, Q.; Tatton, W.G.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.09-04М1.358

CNTF or (-)-deprenyl in immature rats: Survival of axotomized facial motoneurons and weight loss [Text] / F. Zhang [et al.] // J. Neurosci. Res. - 1995. - Vol. 40, N 4. - P564-570 . - ISSN 0360-4012
Перевод заглавия: Цилиарный нейротрофический фактор (CNTF) или депренил у крысят: выживание аксотомированных мотонейронов ядра лицевого нерва и потери массы
Аннотация: The application of ciliary neurotrophic factor (CNTF) to the cut ends of transected facial nerves in newborn rats has been reported to reduce the death of facial motoneurons (FMns) axotomized by the transection. Systemically delivered CNTF has been found to cause cachexia in adult mice. The authors compared the influence of dosage of CNTF and (-)-deprenyl on FMn death. weight loss, and animal survival in rat pups that underwent facial nerve transection at the 14th postnatal day (P14). CNTF was administered by osmotic mini-pumps connected to tubing ending either intrathecally or extrathecally near the craniocervical junction. CNTF caused weight loss and animal death that was similar to the cachexia reported in mice if administered in amounts of 1.1 'мю'g/day or greater. At the same doses, intrathecal CNTF was more effective than extrathecal CNTF in inducing the cachexia. (-)-Deprenyl did not alter animal survival or weight gain, even at high doses (10 mg/kg every 2 days). Intrathecal CNTF and intraperitoneal (-)-deprenyl, but not extrathecal CNTF, significantly increased the survival of the axotomized FMns. (-)-Deprenyl administered twice daily at 0.01 mg/kg was considerably more effective than CNTF in increasing FMn survival due to the limitation on CNTF dosage caused by the animal death. Библ. 48

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.17.07
Рубрики: НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
ЦИЛИАРНЫЙ ФАКТОР
АКСОТОМИЯ
ГИБЕЛЬ МОТОНЕЙРОНОВ
КАХЕКСИЯ
ДЕПРЕНИЛ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Zhang, F.; Richardson, P.M.; Holland, D.P.; Guo, Q.; Tatton, W.G.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.09-04Н1.423

Interleukin-1 receptor antagonist (IL-1ra) is unable to reverse cachexia in rats bearing an ascites hepatoma (Yoshida AH-130) [Text] / Paola Costelli [et al.] // Cancer Lett. - 1995. - Vol. 95, N 1-2. - P33-38 . - ISSN 0304-3835
Перевод заглавия: Антагонист рецептора интерлейкина-1 (IL-1ra) неспособен устранить кахексию у крыс с асцитной гепатомой (Yoshida АН-130)
Аннотация: Асцитная гепатома крыс Yoshida AH-1340 характеризуется ранней и резкой кахексией (К) опухоленосителей. Возможными причинами К считают гормональный дисбаланс, продукцию опухолевыми клетками ФНО-'альфа' и интерлейкина-1 (I), которые способствуют распаду белков. Показано, что однократное п/к введение антагониста I (2 мг/кг) не влияет ни на рост опухоли, ни на уменьшение массы мышечной и жировой ткани у крыс, ни на гиперкатабализм белка, на основании чего считают, что I не играет роли в развитии раковой кахексии. Италия, Univ. Torino. Ил. 3. Табл. 2. Библ. 38

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.09.27
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
КАХЕКСИЯ
ФНО-'АЛЬФА'
ИНТЕРЛЕЙКИН-1
АНТАГОНИСТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Costelli, Paola; Llovera, Marta; Carbo, Neus; Garcia-Martinez, Celia; Lolpez-Sorianoq, francisco J.; Argiles, Josep M.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.10-04Н3.255

Interleukin-1 receptor antagonist (IL-1ra) is unable to reverse cachexia in rats bearing an ascites hepatoma (Yoshida AH-130) [Text] / Paola Costelli [et al.] // Cancer Lett. - 1995. - Vol. 95, N 1-2. - P33-38 . - ISSN 0304-3835
Перевод заглавия: Антагонист рецептора интерлейкина-1 (IL-1ra) неспособен устранить кахексию у крыс с асцитной гепатомой (Yoshida АН-130)
Аннотация: Асцитная гепатома крыс Yoshida AH-1340 характеризуется ранней и резкой кахексией (К) опухоленосителей. Возможными причинами К считают гормональный дисбаланс, продукцию опухолевыми клетками ФНО-'альфа' и интерлейкина-1 (I), которые способствуют распаду белков. Показано, что однократное п/к введение антагониста I (2 мг/кг) не влияет ни на рост опухоли, ни на уменьшение массы мышечной и жировой ткани у крыс, ни на гиперкатабализм белка, на основании чего считают, что I не играет роли в развитии раковой кахексии. Италия, Univ. Torino. Ил. 3. Табл. 2. Библ. 38

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.02
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
КАХЕКСИЯ
ФНО-'АЛЬФА'
ИНТЕРЛЕЙКИН-1
АНТАГОНИСТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Costelli, Paola; Llovera, Marta; Carbo, Neus; Garcia-Martinez, Celia; Lolpez-Sorianoq, francisco J.; Argiles, Josep M.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 96.10-04Н2.99

Estat, N. Joseph
Cytokine-mediated alterations in host metabolism prevent nutritional repletion in cachectic cancer patients [Text] / N.Joseph Estat, Lyle L. Moldawer, Edward M. Copeland // J. Surg. Oncol. - 1995. - Vol. 58, N 2. - P77-82 . - ISSN 0022-4790
Перевод заглавия: Изменения метаболизма больного, обусловленные нарушениями, связанными с цитокинами, препятствуют борьбе с кахексией посредством регулирования питания у онкологических больных
Аннотация: Современные средства питания направлены на доставку в организм азота и калорий для поддержания анаболизма. Однако у больных с раковой кахексией связывание белков, вводимых с целью питания, происходит не столь эффективно, как у больных, не имеющих злокачественной опухоли. Кахексия, связанная с онкологическим заболеванием, может быть обусловлена наличием провоспалительных цитокинов, продукция к-рых увеличена у больных и животных с активно развивающейся опухолью. Среди этих цитокинов - 'альфа'-фактор некроза опухоли, интерлейкин-1 и интерлейкин-6. Изучаются возможности использования с терапевтической целью в-в, способствующих угнетению провоспалительной активности цитокинов у онкологических больных с кахексией. США, Univ. Florida Coll. of Med. Табл. 1. Библ. 52

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.02.19
Рубрики: ОНКОЛОГИЧЕСКИЕ БОЛЬНЫЕ
КАХЕКСИЯ
ПИТАНИЕ
ЛЕЧЕНИЕ
ЦИТОКИНЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 52

Доп.точки доступа:
Moldawer, Lyle L.; Copeland, Edward M.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 96.10-04Н2.121

Torosian, M. H.
Cachexia and cancer [Text] / M. H. Torosian // Cancer J. - 1995. - Vol. 8, N 6. - P299-303 . - ISSN 0765-7846
Перевод заглавия: Кахексия и рак
Аннотация: Обзор. Кахексия (КХС) у онкологических больных - синдром, включающий потерю аппетита, массы тела, мышечное истощение, астению, нарушение ф-ции органов. Механизм КХС неясен. Полагают, что опухоль (Оп) не вырабатывает прямых медиаторов, обусловливающих КХС - она индуцирует ткани хозяина на производство циркулирующих факторов, вызывающих КХС. В этом процессе участвуют все системы организма - аутокринные, паракринные, эндокринные, что следует рассматривать, как паранеопластический синдром. Значительная роль в его развитии принадлежит недостаточному питанию. Наблюдение за рандомизированными группами онкологических больных, одной из к-рых в течение 10 дней до начала лечения (хирургического, лучевого, лекарственного) проводили полное парентеральное питание, используя электролиты, показало значительное снижение послеоперационных осложнений сравнительно с контрольной группой - 17 и 32% соотв. и летальности - 4 и 16% соотв. США, Univ. Philadelphia. Библ. 23

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.02.99
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
КАХЕКСИЯ
ЛЕЧЕНИЕ
ПИТАНИЕ ПАРЕНТЕРАЛЬНОЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 23
ЧЕЛОВЕК

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска