Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=КАСПАЗА 9<.>)
Общее количество найденных документов : 20
Показаны документы с 1 по 20
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.10-04Я6.212

    Rodriguez, Joe.
    Caspase-9 and APAF-1 form an active holoenzyme [Text] / Joe Rodriguez, Yuri Lazebnik // Genes and Dev. - 1999. - Vol. 13, N 24. - P3179-3184 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Каспаза-9 и белок APAF-1 образуют активный холоэнзим
Аннотация: Активация каспазы-9, опосредующей апоптоз, индуцированный онкогеном и лекарственными препаратами, требует связывания с белком APAF-1. Использовали бесклеточные экстраты клеток 293, экспрессирующие неактивную каспазу-9, а также клетки, трансформированные аденовирусом. Исследовав "активные" и "неактивные" экстракты клеток, показали, что протеолитическая активность каспазы-9 в комплексе с адапторным белком APAF-1 на несколько порядков выше, чем свободного фермента. Сделан вывод, что этот комплекс функционирует как холоэнзим, в к-ром каспаза-9 является каталитической субъединицей, а APAF-1 - аллостерическим регулятором. США, Gold Spring Harbor Lab. Gold Spring Harbor, New York 11724. Библ. 26
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
КЛЕТКИ 293
КАСПАЗА 9
АДАПТОРНЫЙ БЕЛОК APAF-1
КОМПЛЕКС

Доп.точки доступа:
Lazebnik, Yuri

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.10-04Н1.64

    Rodriguez, Joe.
    Caspase-9 and APAF-1 form an active holoenzyme [Text] / Joe Rodriguez, Yuri Lazebnik // Genes and Dev. - 1999. - Vol. 13, N 24. - P3179-3184 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Каспаза-9 и белок APAF-1 образуют активный холоэнзим
Аннотация: Активация каспазы-9, опосредующей апоптоз, индуцированный онкогеном и лекарственными препаратами, требует связывания с белком APAF-1. Использовали бесклеточные экстраты клеток 293, экспрессирующие неактивную каспазу-9, а также клетки, трансформированные аденовирусом. Исследовав "активные" и "неактивные" экстракты клеток, показали, что протеолитическая активность каспазы-9 в комплексе с адапторным белком APAF-1 на несколько порядков выше, чем свободного фермента. Сделан вывод, что этот комплекс функционирует как холоэнзим, в к-ром каспаза-9 является каталитической субъединицей, а APAF-1 - аллостерическим регулятором. США, Gold Spring Harbor Lab. Gold Spring Harbor, New York 11724. Библ. 26
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: АПОПТОЗ
КЛЕТКИ 293
КАСПАЗА 9
АДАПТОРНЫЙ БЕЛОК APAF-1
КОМПЛЕКС

Доп.точки доступа:
Lazebnik, Yuri

3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.09-04Н1.60

   
    Apaf-1 and caspase-9 in p53-dependent apoptosis and tumor inhibition [Text] / M. S. Soengas [et al.] // Science. - 1999. - Vol. 284, N 5411. - P156-159 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Apaf-1 и каспаза-9 в р53-зависимом апоптозе и ингибировании опухоли
Аннотация: Решающей для супрессорной функции белка р53 является его способность вызывать апоптоз в ответ на митогенные онкогены. Как и клетки, не содержащие р53, фибробласты эмбрионов мыши, дефектные по кофактору Apaf-1 и каспазе-9 и экспрессирующие ген Myc, резистентны к апоптозу и имитируют условия развивающейся опухоли. Инактивация Apaf-1 или каспазы-9, как и отсутствие р53, способствует онкогенной трансформации Myc-экспрессирующих клеток. Полагают, что Apaf-1 и каспаза-9, которые являются компонентами последующих стадий в р53-опосредованном апоптозе, играют роль в контроле развития опухоли. США, CSHL, Cold Spring Harbor, NY. Библ. 33
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: КАСПАЗА 9
КОФАКТОР APAF
АПОПТОЗ
ОПУХОЛИ

Доп.точки доступа:
Soengas, M.S.; Alarcon, R.M.; Yoshida, H.; Giaccia, A.J.; Hakem, R.; Mak, T.W.; Lowe, S.W.

4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 01.10-04Н3.60

   
    Apaf-1 and caspase-9 in p53-dependent apoptosis and tumor inhibition [Text] / M. S. Soengas [et al.] // Science. - 1999. - Vol. 284, N 5411. - P156-159 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Apaf-1 и каспаза-9 в р53-зависимом апоптозе и ингибировании опухоли
Аннотация: Решающей для супрессорной функции белка р53 является его способность вызывать апоптоз в ответ на митогенные онкогены. Как и клетки, не содержащие р53, фибробласты эмбрионов мыши, дефектные по кофактору Apaf-1 и каспазе-9 и экспрессирующие ген Myc, резистентны к апоптозу и имитируют условия развивающейся опухоли. Инактивация Apaf-1 или каспазы-9, как и отсутствие р53, способствует онкогенной трансформации Myc-экспрессирующих клеток. Полагают, что Apaf-1 и каспаза-9, которые являются компонентами последующих стадий в р53-опосредованном апоптозе, играют роль в контроле развития опухоли. США, CSHL, Cold Spring Harbor, NY. Библ. 33
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: КАСПАЗА 9
КОФАКТОР APAF
АПОПТОЗ
ОПУХОЛИ

Доп.точки доступа:
Soengas, M.S.; Alarcon, R.M.; Yoshida, H.; Giaccia, A.J.; Hakem, R.; Mak, T.W.; Lowe, S.W.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.03-04Я6.204

   
    TpI-2 induces apoptosis by promoting the assembly of protein complexes that contain caspase-9, the adapter protein TvI-1, and procaspase-3 [Text] / Christos Patriotis [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2001. - Vol. 187, N 2. - P176-187 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Tpl-2 индуцирует апоптоз, способствуя сборке белковых комплексов, содержащих каспазу-9, адаптерный белок Tvl-1 и прокаспазу-3
Аннотация: Гиперэкспрессия протоонкогена в иммортализованных нетрансформированных клетках индуцирует апоптоз активацией каспазы-3 - механизмом, зависимым от каспазы-9. Уровень апоптоза повышается при коэкспрессии Tpl-2 с белком Tvl-1, содержащим повторы анкирина. Коэкспрессия Tpl-2 и Tlv-1 способствует сборке комплекса и вовлекает различные белки, связывающие Apaf-1, включая Tvl-1, Tpl-2 и фосфорилированную прокаспазу-9. В условиях нормального роста прокаспаза-9 не участвует в этом комплексе и связывает Tpl-2 кондиционным путем в ответ на апоптозные сигналы Tpl-2. Кондиционная ассоциация прокаспазы-3 и Tvl-1 вызывает in vivo протеолитическое расщепление прокаспазы-3 каспазой-9 - процесса, вызывающего апоптоз. США, Dep. Med. Oncol., Lab. W348, Fox Chase Cancer Center, Philadelphia, PA 19111. E-mail: c[-]patriotis@fccc.edu; and Philip Tsichlis, e-mail: p[-]tsichlis@lac.jci.tju.edu. Библ. 33
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23 + 341.19.19.03
Рубрики: АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
КАСПАЗА 9
ПРОКАСПАЗА 3
АДАПТЕРНЫЙ БЕЛОК TVL-1
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛОВ
ГИПЕРЭКСПРЕССИЯ ПРОТООНКОГЕНА TPL-2

Доп.точки доступа:
Patriotis, Christos; Russeva, Maria G.; Lin, Jun-Hsiang; Srinivasula, Srinivasa M.; Markova, Dessiglava Z.; Tsatsanis, Christos; Makris, Antonios; Alnemri, Emad S.; Tsichlis, Philip N.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.03-04Я6.214

    Yuan, Qing.
    Polyamine depletion prevents camptothecin-induced apoptosis by inhibiting the release of cytochrome c [Text] / Qing Yuan, Ramesh M. Ray, Leonard R. Johnson // Amer. J. Physiol. - 2002. - Vol. 282, N 6. - C1290-C1297 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Истощение полиаминов предотвращает индуцируемый камптотецином апоптоз ингибированием высвобождения цитохрома "c"
Аннотация: В эпителиальных клетках кишечника IEC-6 ингибировали активность орнитиндекарбоксилазы для истощения в клетках содержания полиаминов. Это предотвращало индуцированное камптотецином высвобождение цитохрома "c" из митохондрий и снижало активность каспазы-9 и каспазы-3. Истощение полиаминов снижало скорость транслокации Bax в митохондрии в период апоптоза и увеличивало экспрессию Bcl-x[L] и Bcl-2, а также снижало активность каспазы-8 и расщепление Bid. США [L. R. Johnson], Dep. of Physiol., Univ. Tennessee Health Science Center, Memphis, TN 38163 E-mail: ljohn@physiol.utmem.edu. Библ. 41
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ IEC-6
КАСПАЗА 9
ЭКСПРЕССИЯ BCL2
МИТОХОНДРИИ
ЦИТОХРОМ C
ТРАНСЛОКАЦИЯ BAX
КЛЕТКИ КИШЕЧНИКА
КАМПТОТЕЦИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ray, Ramesh M.; Johnson, Leonard R.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.06-04Я6.205

   
    Cytochrome c activates K{+} channels before inducing apoptosis [Text] / Oleksandr Platoshyn [et al.] // Amer. J. Physiol. - 2002. - Vol. 283, N 4. - C1298-C1305 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Цитохром с активирует K{+}-каналы до индукции апоптоза
Аннотация: В гладкомышечных клетках легочных артерий крысы цитоплазматический диализ цитохрома с увеличивает токи K{+} до индукции конденсации ядерного хроматина и распада клеток. Этот процесс происходит быстро и не зависит от обработки специфическим ингибитором каспазы-9. Обработка клеток стауроспорином приводит к транслокации цитохрома с из митохондрий в цитозоль и увеличивает токи K{+}, вызывая сморщивание клеток и их апоптоз. Обсуждают активацию цитохромом с K{+}-каналов и потерю K{+} в инициации апоптозного снижения объема клеток. США [J. X.-J. Yuan], UCSD Med. Center, San Diego, CA 92103-8382. E-mail: xiyuan@ucsd.edu. Библ. 34
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
КАСПАЗА 9
КОНДЕНСАЦИЯ ХРОМАТИНА
ОБЪЕМ КЛЕТОК
K{+}-КАНАЛЫ
АКТИВАЦИЯ
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ АРТЕРИЙ
ЦИТОХРОМ С
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Platoshyn, Oleksandr; Zhang, Shen; McDaniel, Sharon S.; Yuan, Jason X.-J.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.06-04Я6.204

   
    Downregulation of rheumatoid arthritis-related antigen RA-A47 (HSP47/Colligin-2) in chondrocytic cell lines induces apoptosis and cell-surface expression of RA-A47 in association with CD9 [Text] / Takako Hattori [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2005. - Vol. 202, N 1. - P191-204 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Понижающая регуляция антигена RA-A47 (HSP47/Colligin-2), связанного с ревматоидным артритом, в клетках хондроцитарных линий индуцирует апоптоз и экспрессию на поверхности клеток RA-A47 в ассоциации с CD9
Аннотация: Повышенная экспрессия антигена RA-A47 на поверхности клеток хондроцитарной линии HCS-2/8 была определена после обработки клеток антисмысловыми олигонуклеотидами ra-a47 и не зависела от фактора некроза опухолей 'альфа'. На поверхности клеток с ra-a47 была увеличена экспрессия CD9. В результате обработки антисмысловыми олигонуклеотидами происходило увеличение связывания аннексина-V на клеточной поверхности и активности генов апоптоза, включая активность каспазы-9. Обсуждают новые функции комплекса CD9-RA-A47 при ревматоидном артрите. Япония [Masaharu Takigawa], Dep. of Biochem. and Mol. Dentistry, Okayama Univ. Graduate School of Med. and Dentistry, 2-5-1 Shikata-cho, Okayama 700-8525. E-mail: takigawa@md.okayama-u.ac.jp. Библ. 25
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
АКТИВНОСТЬ ГЕНОВ АПОПТОЗА
КАСПАЗА 9
АНТИГЕН RA-A47
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ
ЭКСПРЕССИЯ CD9
ХОНДРОЦИТЫ HCS-2/8
АНТИСМЫСЛОВЫЕ НУКЛЕОТИДЫ RA-A47
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
КОМПЛЕКС CD9-RA-A47

Доп.точки доступа:
Hattori, Takako; Von, Der Mark Klaus; Kawaki, Harumi; Yutani, Yasutaka; Kubota, Satoshi; Nakanishi, Tohru; Eberspaecher, Heidi; De, Crombrugghe Benoit; Takigawa, Masaharu

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.08-04Я6.120

    Johnson, C. R.
    Caspase-9 regulation: an update [Text] / C. R. Johnson, W. D. Jarvis // Apoptosis. - 2004. - Vol. 9, N 4. - P423-427 . - ISSN 1360-8185
Перевод заглавия: Регуляция каспазы-9. Новые данные
Аннотация: Обзор, описывающий внемолекулярные и внутримолекулярные процессы регуляции каспазы-9. Эти процессы включают экспрессию и активность каспазы-9, играющей инициаторную роль в апоптозе. Обсуждают альтернативный сплайсинг, экспрессию функционально дивергентных изоформ и значение посттрансляционных процессов в регуляции каспазы-9
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
МАР КИНАЗА
ПРОТЕАЗА
КАСПАЗА 9
РЕГУЛЯЦИЯ
ЭКСПРЕССИЯ/АКТИВНОСТЬ
ИЗОФОРМЫ
ОБЗОРЫ

Доп.точки доступа:
Jarvis, W.D.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.11-04Я6.243

   
    53BP2 induces apoptosis through the mitochondrial death pathway [Text] / Shinya Kobayashi [et al.] // Genes Cells. - 2005. - Vol. 10, N 3. - P253-260 . - ISSN 1356-9597
Перевод заглавия: 53BP2 индуцирует апоптоз по пути гибели митохондрий
Аннотация: P53 связывающий белок 2 (53BP2) взаимодействует с белками p53, Bcl-2 и субъединицей p65 ядерного фактора 'каппа'B (N-'каппа'B). Ген TP53BP2 кодирует два варианта сплайсинга-53PB2S и 53BP2L. Эти белки локализуются преимущественно в цитоплазме и индуцируют апоптоз. Показано также, что 53BP2 локализуется в митохондриях и вызывает апоптоз клеток, связанный с депрессией митохондриального мембранного потенциала и активацией каспазы-9. Япония [T. O.], Dep. Mol. and Cel. Biol., Univ. Graduate School of Med. Sciences, 1 Kawasumi, Mizuho-cho, Mizuho-ku, Nagoya, Aichi 467-8601. E-mail: tokamoto@med.nagoya-cu.ac.jp
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ 53BP2
МИТОХОНДРИИ
МЕМБРАННЫЙ ПОТЕНЦИАЛ
КАСПАЗА 9
АКТИВАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Kobayashi, Shinya; Kajino, Shinichi; Takahashi, Naoko; Kanazawa, Satoshi; Imai, Kenichi; Hibi, Yurina; Ohara, Hirotaka; Itoh, Makoto; Okamoto, Takashi

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 05.12-04Т5.77

    Сивухина, Е. В.
    Синтез нонапептидов и активность апоптоза в нейросекреторных нейронах крупноклеточных ядер гипотaламуса при хронической алкогольной интоксикации [Текст] / Е. В. Сивухина, А. А. Должиков, В. В. Гриневич // Сборник работ 69 Итоговой научной сессии КГМУ и отделения медико-биологических наук Центрально-Черноземного научного центра РАМН, Курск, 2004. - Курск, 2004. - Ч. 2. - С. 233-234 . - ISBN 5-7487-0763-2
Аннотация: Обнаружены изменения активности каспазы 9 в супраоптическом и паравентрикулярных ядрах и содержания в нейронах этих ядер вазопрессина и окситоцина при хронической алкогольной интоксикации и водной и алкогольной депривации. Россия, Курский гос. медицинский университет
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.15.11.13 + 341.47.67.13.25.11
Рубрики: ЭТАНОЛ
МОЗГ
СУПРАОПТИЧЕСКОЕ ЯДРО
ПАРАВЕНТРИКУЛЯРНОЕ ЯДРО
КАСПАЗА 9
ВАЗОПРЕССИН
ОКСИТОЦИН

Доп.точки доступа:
Должиков, А.А.; Гриневич, В.В.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 06.01-04М4.908

   
    Downregulation of rheumatoid arthritis-related antigen RA-A47 (HSP47/Colligin-2) in chondrocytic cell lines induces apoptosis and cell-surface expression of RA-A47 in association with CD9 [Text] / Takako Hattori [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2005. - Vol. 202, N 1. - P191-204 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Понижающая регуляция антигена RA-A47 (HSP47/Colligin-2), связанного с ревматоидным артритом, в клетках хондроцитарных линий индуцирует апоптоз и экспрессию на поверхности клеток RA-A47 в ассоциации с CD9
Аннотация: Повышенная экспрессия антигена RA-A47 на поверхности клеток хондроцитарной линии HCS-2/8 была определена после обработки клеток антисмысловыми олигонуклеотидами ra-a47 и не зависела от фактора некроза опухолей 'альфа'. На поверхности клеток с ra-a47 была увеличена экспрессия CD9. В результате обработки антисмысловыми олигонуклеотидами происходило увеличение связывания аннексина-V на клеточной поверхности и активности генов апоптоза, включая активность каспазы-9. Обсуждают новые функции комплекса CD9-RA-A47 при ревматоидном артрите. Япония [Masaharu Takigawa], Dep. of Biochem. and Mol. Dentistry, Okayama Univ. Graduate School of Med. and Dentistry, 2-5-1 Shikata-cho, Okayama 700-8525. E-mail: takigawa@md.okayama-u.ac.jp. Библ. 25
ГРНТИ  
34.39.47
ВИНИТИ 341.39.47
Рубрики: АПОПТОЗ
АКТИВНОСТЬ ГЕНОВ АПОПТОЗА
КАСПАЗА 9
АНТИГЕН RA-A47
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ
ЭКСПРЕССИЯ CD9
ХОНДРОЦИТЫ HCS-2/8
АНТИСМЫСЛОВЫЕ НУКЛЕОТИДЫ RA-A47
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
КОМПЛЕКС CD9-RA-A47

Доп.точки доступа:
Hattori, Takako; Von, Der Mark Klaus; Kawaki, Harumi; Yutani, Yasutaka; Kubota, Satoshi; Nakanishi, Tohru; Eberspaecher, Heidi; De, Crombrugghe Benoit; Takigawa, Masaharu

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI45) 07.01-04И5.23

   
    Apoptosis of tail muscle during amphibian metamorphosis involves a caspase 9-dependent mechanism [Text] / Isaline Rowe [et al.] // Dev. Dyn. - 2005. - Vol. 233, N 1. - P76-87 . - ISSN 1058-8388
Перевод заглавия: Апоптоз хвостовых мышц в процессе метаморфоза у земноводных включает механизм, контролируемый каспазой-9
Аннотация: В климаксе метаморфоза у бесхвостых амфибий происходит резорбция хвоста, включающая апоптоз клеток разных типов (эпидермальных, нервных, мышечных, фибробластов). Прежде было показано, что баланс между процессами апоптоза и выживания клеток контролируется генами митохондриального пути, особенно Bax и XR11. Исследовали у головастиков шпорцевой лягушки Xenopus tropicalis роль в этом процессе каспазы-9. Экспрессия т-РНК каспазы-9 проявляется в хвосте головастиков перед метаморфозом и возрастает с приближением климакса. Синтез активных форм каспазы-9 повышается в ходе метаморфоза. Полученные данные подтверждают гипотезу, согласно к-рой гибель клеток при резорбции хвоста представляет автономный процесс, включающий активацию митохондриального апоптозного пути и апоптосом. Франция, Evolution des Regulation des Endocriniennes, Mus. Nat. d'Histoire Naturelle, UMR-CNRS 5166, USM 501, Paris. Библ. 42
ГРНТИ  
34.33.27
ВИНИТИ 341.33.27.17.15.15.51.17
Рубрики: БЕСХВОСТЫЕ ЗЕМНОВОДНЫЕ
МЕТАМОРФОЗ
XENOPUS TROPICALIS (AMPH.)
ГОЛОВАСТИКИ
АПОПТОЗ
КЛЕТКИ ХВОСТОВЫХ МЫШЦ
КАСПАЗА 9

Доп.точки доступа:
Rowe, Isaline; Le, Blay Karine; Du, Pasquier David; Palmier, Karima; Levi, Giovanni; Demeneix, Barbara; Coen, Laurent

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.02-04Я6.197

   
    Apoptosis of tail muscle during amphibian metamorphosis involves a caspase 9-dependent mechanism [Text] / Isaline Rowe [et al.] // Dev. Dyn. - 2005. - Vol. 233, N 1. - P76-87 . - ISSN 1058-8388
Перевод заглавия: Апоптоз хвостовых мышц в процессе метаморфоза у земноводных включает механизм, контролируемый каспазой-9
Аннотация: В климаксе метаморфоза у бесхвостых амфибий происходит резорбция хвоста, включающая апоптоз клеток разных типов (эпидермальных, нервных, мышечных, фибробластов). Прежде было показано, что баланс между процессами апоптоза и выживания клеток контролируется генами митохондриального пути, особенно Bax и XR11. Исследовали у головастиков шпорцевой лягушки Xenopus tropicalis роль в этом процессе каспазы-9. Экспрессия т-РНК каспазы-9 проявляется в хвосте головастиков перед метаморфозом и возрастает с приближением климакса. Синтез активных форм каспазы-9 повышается в ходе метаморфоза. Полученные данные подтверждают гипотезу, согласно к-рой гибель клеток при резорбции хвоста представляет автономный процесс, включающий активацию митохондриального апоптозного пути и апоптосом. Франция, Evolution des Regulation des Endocriniennes, Mus. Nat. d'Histoire Naturelle, UMR-CNRS 5166, USM 501, Paris. Библ. 42
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: БЕСХВОСТЫЕ ЗЕМНОВОДНЫЕ
МЕТАМОРФОЗ
XENOPUS TROPICALIS (AMPH.)
ГОЛОВАСТИКИ
АПОПТОЗ
КЛЕТКИ ХВОСТОВЫХ МЫШЦ
КАСПАЗА 9

Доп.точки доступа:
Rowe, Isaline; Le, Blay Karine; Du, Pasquier David; Palmier, Karima; Levi, Giovanni; Demeneix, Barbara; Coen, Laurent

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 08.04-04Я6.173

   
    Activation of peroxisome proliferator-activated receptor alpha enhances apoptosis in the mouse liver [Text] / Shen Xiao [et al.] // Toxicol. Sci. - 2006. - Vol. 92, N 2. - P368-377 . - ISSN 1096-6080
Перевод заглавия: Активация рецептора альфа активированного пролифератора пероксисом усиливает апоптоз в клетках печени мыши
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
КАСПАЗА 9
РЕЦЕПТОРЫ
АКТИВИРОВАННЫЙ ПРОЛИФЕРАТОР ПЕРОКСИСОМ
КЛЕТКИ ПЕЧЕНИ
МУТАНТНЫЕ МЫШИ PPA R'АЛЬФА'

Доп.точки доступа:
Xiao, Shen; Anderson, Steven P.; Swanson, Cynthia; Bahnemann, Rainer; Voss, Kenneth A.; Stauber, Anja J.; Corton, J.Christopher

16.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 12.11-04Н2.88

    Овсянникова, Е. Г.
    РОЛЬ КАСПАЗЫ 9 В РЕАЛИЗАЦИИ ПРОЦЕССОВ АПОПТОЗА У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ МИЕЛОЛЕЙКОЗОМ [Текст] / Е. Г. Овсянникова // Фундам. исслед. - 2012. - N 1. - С. 76-80 . - ISSN 1812-7339
Аннотация: Изучается проблема резистентности к лечению гливеком больных хроническим миелолейкозом (ХМЛ). Определено значение изменения концентрации в сыворотке крови больных ХМЛ каспазы 9, относящейся к классу инициирующих каспаз. У больных, достигших полного цитогенетического ответа через 36 месяцев терапии гливеком, концентрация каспазы 9 повышена по сравнению с контрольной группой. В группе больных с отсутствием цитогенетического ответа концентрация каспазы 9 не превышает значения концентрации в контрольной группе. Снижение концентрации каспазы 9 на более поздних сроках лечения у больных ХМЛ, не реагирующих на лечение гливеком, говорит о снижении процессов апоптоза и подавлении нормального поликлонального кроветворения более сильной системой - системой опухолевых (лейкозных) клеток
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛОИДНЫЙ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ГЛИВЕК
АПОПТОЗ
КАСПАЗА 9
ЧЕЛОВЕК

17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 12.11-04М7.39

    Овсянникова, Е. Г.
    РОЛЬ КАСПАЗЫ 9 В РЕАЛИЗАЦИИ ПРОЦЕССОВ АПОПТОЗА У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ МИЕЛОЛЕЙКОЗОМ [Текст] / Е. Г. Овсянникова // Фундам. исслед. - 2012. - N 1. - С. 76-80 . - ISSN 1812-7339
Аннотация: Изучается проблема резистентности к лечению гливеком больных хроническим миелолейкозом (ХМЛ). Определено значение изменения концентрации в сыворотке крови больных ХМЛ каспазы 9, относящейся к классу инициирующих каспаз. У больных, достигших полного цитогенетического ответа через 36 месяцев терапии гливеком, концентрация каспазы 9 повышена по сравнению с контрольной группой. В группе больных с отсутствием цитогенетического ответа концентрация каспазы 9 не превышает значения концентрации в контрольной группе. Снижение концентрации каспазы 9 на более поздних сроках лечения у больных ХМЛ, не реагирующих на лечение гливеком, говорит о снижении процессов апоптоза и подавлении нормального поликлонального кроветворения более сильной системой - системой опухолевых (лейкозных) клеток
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.27.23
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛОИДНЫЙ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ГЛИВЕК
АПОПТОЗ
КАСПАЗА 9
ЧЕЛОВЕК

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 13.07-04М3.17

    Овсянникова, Е. Г.
    РОЛЬ КАСПАЗЫ 9 В РЕАЛИЗАЦИИ ПРОЦЕССОВ АПОПТОЗА У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ МИЕЛОЛЕЙКОЗОМ [Текст] / Е. Г. Овсянникова // Фундам. исслед. - 2012. - N 1. - С. 76-80 . - ISSN 1812-7339
Аннотация: Изучается проблема резистентности к лечению гливеком больных хроническим миелолейкозом (ХМЛ). Определено значение изменения концентрации в сыворотке крови больных ХМЛ каспазы 9, относящейся к классу инициирующих каспаз. У больных, достигших полного цитогенетического ответа через 36 месяцев терапии гливеком, концентрация каспазы 9 повышена по сравнению с контрольной группой. В группе больных с отсутствием цитогенетического ответа концентрация каспазы 9 не превышает значения концентрации в контрольной группе. Снижение концентрации каспазы 9 на более поздних сроках лечения у больных ХМЛ, не реагирующих на лечение гливеком, говорит о снижении процессов апоптоза и подавлении нормального поликлонального кроветворения более сильной системой - системой опухолевых (лейкозных) клеток
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.11 + 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛОИДНЫЙ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ГЛИВЕК
АПОПТОЗ
КАСПАЗА 9
ЧЕЛОВЕК

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 13.09-04М1.101

   
    Specific nitration of tyrosines 46 and 48 makes cytochrome c assemble a non-functional apoptosome [Text] / Jose M. Garcia-Heredia [et al.] // FEBS Lett. - 2012. - Vol. 586, N 2. - P154-158 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Специфическое нитрование тирозинов 46 и 48 способствует сборке цитохромом с нефункциональной апоптосомы
Аннотация: Нитрование Тyr46 или Tyr48 в цитохроме с оказывает незначительное влияние на скорость переноса электронов от цитохрома с к цитохромоксидазе, но нарушает способность цитохрома с активировать каспазу-9 путем сборки нефункциональной апоптосомы. Испания, Inst. Biowquimica Vegetal y Fotosintesis, cieCartuja, Univ. Sevilla-CSIC, Avda, Sevilla 41092. Библ. 41
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ЦИТОХРОМ С
НИТРОВАНИЕ ТИРОЗИНОВ
ТРАНСПОРТ ЭЛЕКТРОНОВ
ЦИТОХРОМОКСИДАЗА
КАСПАЗА 9
АКТИВНОСТЬ
НЕФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АПОПТОСОМА

Доп.точки доступа:
Garcia-Heredia, Jose M.; Diaz-Moreno, Irene; Diaz-Quintana, Antonio; Orzaez, Mar; Navarro, Jose A.; Hervas, Manuel; De, la Rosa Miguel A.

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 15.10-04Т4.153

   
    Trichothecin induces apoptosis of HepG2 cells via caspase-9 mediated activation of the mitochondrian death pathway [Text] / Rong Hui Du [et al.] // Toxicon. - 2012. - Vol. 59, N 1. - P143-150 . - ISSN 0041-0101
Перевод заглавия: Трихотецин индуцирует апоптоз клеток HepG2 через опосредованную каспазой 9 активацию митохондриального механизма гибели
Аннотация: Показано, что трихотецин (I) изменяет морфологию митохондрий, клеток HepG2 однако молекулярный механизм оставался неизвестным. Авторы обнаружили, что жизнеспособность клеток под действием I ослаблялась. Отмечены такие особенности апоптоза, как гомосомальная конденсация и межнуклеосомальная фрагментация. В соответствии с повышенной скоростью апоптоза, экспрессия анти-апоптотического белка Bcl-2 снижалась, а экспрессия проапоптотического белка Bax усиливалась на уровне мРНК. Экспрессия каспазы 9 и активность каспазы 3 после обработки I повышались. Соответственно, потенциал митохонадриальной мембраны понижался дозозависимым образом. I индуцировал перегрузку Ca{2+} с последующим образованием активных форм кислорода
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.29.11.11.11
Рубрики: МИКОТОКСИНЫ
ТРИХОТЕЦИН
КЛЕТКИ HEPG2
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
МИТОХОНДРИИ
КАСПАЗА 9

Доп.точки доступа:
Du, Rong Hui; Cui, Jiang Tao; Wang, Ting; Zhang, Ai Hua; Tan, Ren Xiang
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)