СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=КАРДИОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ<.>)

Общее количество найденных документов : 38
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-38

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.06-04Н3.137

Kim, Euikyung.
Antithetical Actions of Mitoxantrone and Doxorubicin on RyanodineSensitive Ca{+}{+} Release Channels of Rat Cardiac Sarcoplasmic Reticulum: Evidence for a Competitive Mechanism [Text] / Euikyung Kim, Shri N. Giri, Isaac N. Pessah // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1994. - Vol. 268, N 3. - P1212-1221 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Антитетикальное действие митоксантрона и доксорубицина на рианодин-чувствительные каналы секреции Ca{2}{+} в саркоплазматическом ретикулуме сердца крысы: свидетельство конкурентного механизма
Аннотация: Приводят данные о влиянии митоксантрона (I) и доксорубицина (II) на связывание рианодина (РД) с рецепторами РД в саркоплазматическом ретикулуме сердца крысы в условиях, когда связанные с РД кальциевые каналы открыты или закрыты. Кроме того, приводят данные о способности I и II активировать РД и о влиянии I и II на эффекты друг друга. Делают вывод, что I подавляет вызываемую II активацию РД за счет конкуренции за участки связывания на РД; обсуждают возможность использования I для ослабления кардиотоксического действия II. США, Dept Molecular Biosci., Div Pharmacology and Toxicol., Sch. Vet. Med., Univ. California, Davis, CA 95616. Библ. 37.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.23
Рубрики: МИТОКСАНТРОН
КАРДИОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
РИАНОДИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Giri, Shri N.; Pessah, Isaac N.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 96.05-04Т3.51

Buckley, Nicholas A.
Cardiotoxicity more common in thioridazine overdose than with other neuroleptics [Text] / Nicholas A. Buckley, Ian M. Whyte, Andrew H. Dawson // J. Toxicol. Clin. Toxicol. - 1995. - Vol. 33, N 3. - P199-204 . - ISSN 0731-3810
Перевод заглавия: Большая частота кардиотоксичности тиоридазина при его передозировке по сравнению с другими нейролептиками
Аннотация: Исследовали 299 больных, у которых имелась передозировка нейролептиков. Передозировка тиоридазина имела место у 104 больных, хлорпромазина у 69, трифторперазина у 36, перициазина у 35, галоперидола у 33, прохлорперазина у 18, флуфеназина у 8 и др. нейролептиков у 7. Тиоридазин достоверно чаще вызывал тахикардию (p = 0,03), увеличение интервала QT (p = 0,006), увеличение интервала QTc 450 мс (p = 0,001), уширение комплекса QRS 100 мс (p = 0,001), а также нарушения ритма сердца (p = 0,004). Не выявлено достоверных различий между препаратами по частоте развития комы, артериальной гипотензии и эпилептиформных припадков. Случаи внезапной смерти на фоне приема тиоридазина объясняют его хинидиноподобным действием на проводимость сердца. Делается вывод о наибольшей кардиотоксичности тиоридазина при его передозировке по сравнению с др. нейролептиками. Библ. 26

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.02.43
Рубрики: НЕЙРОЛЕПТИКИ
ТИОРИДАЗИН
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
КАРДИОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Whyte, Ian M.; Dawson, Andrew H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.06-04Т1.66

Buckley, Nicholas A.
Cardiotoxicity more common in thioridazine overdose than with other neuroleptics [Text] / Nicholas A. Buckley, Ian M. Whyte, Andrew H. Dawson // J. Toxicol. Clin. Toxicol. - 1995. - Vol. 33, N 3. - P199-204 . - ISSN 0731-3810
Перевод заглавия: Большая частота кардиотоксичности тиоридазина при его передозировке по сравнению с другими нейролептиками
Аннотация: Исследовали 299 больных, у которых имелась передозировка нейролептиков. Передозировка тиоридазина имела место у 104 больных, хлорпромазина у 69, трифторперазина у 36, перициазина у 35, галоперидола у 33, прохлорперазина у 18, флуфеназина у 8 и др. нейролептиков у 7. Тиоридазин достоверно чаще вызывал тахикардию (p = 0,03), увеличение интервала QT (p = 0,006), увеличение интервала QTc 450 мс (p = 0,001), уширение комплекса QRS 100 мс (p = 0,001), а также нарушения ритма сердца (p = 0,004). Не выявлено достоверных различий между препаратами по частоте развития комы, артериальной гипотензии и эпилептиформных припадков. Случаи внезапной смерти на фоне приема тиоридазина объясняют его хинидиноподобным действием на проводимость сердца. Делается вывод о наибольшей кардиотоксичности тиоридазина при его передозировке по сравнению с др. нейролептиками. Библ. 26

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.29.15
Рубрики: НЕЙРОЛЕПТИКИ
ТИОРИДАЗИН
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
КАРДИОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Whyte, Ian M.; Dawson, Andrew H.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI34) 96.08-04Т4.383

Buckley, Nicholas A.
Cardiotoxicity more common in thioridazine overdose than with other neuroleptics [Text] / Nicholas A. Buckley, Ian M. Whyte, Andrew H. Dawson // J. Toxicol. Clin. Toxicol. - 1995. - Vol. 33, N 3. - P199-204 . - ISSN 0731-3810
Перевод заглавия: Большая частота кардиотоксичности тиоридазина при его передозировке по сравнению с другими нейролептиками
Аннотация: Исследовали 299 больных, у которых имелась передозировка нейролептиков. Передозировка тиоридазина имела место у 104 больных, хлорпромазина у 69, трифторперазина у 36, перициазина у 35, галоперидола у 33, прохлорперазина у 18, флуфеназина у 8 и др. нейролептиков у 7. Тиоридазин достоверно чаще вызывал тахикардию (p = 0,03), увеличение интервала QT (p = 0,006), увеличение интервала QTc 450 мс (p = 0,001), уширение комплекса QRS 100 мс (p = 0,001), а также нарушения ритма сердца (p = 0,004). Не выявлено достоверных различий между препаратами по частоте развития комы, артериальной гипотензии и эпилептиформных припадков. Случаи внезапной смерти на фоне приема тиоридазина объясняют его хинидиноподобным действием на проводимость сердца. Делается вывод о наибольшей кардиотоксичности тиоридазина при его передозировке по сравнению с др. нейролептиками. Библ. 26

ГРНТИ	76.35.45

ВИНИТИ 761.35.45.11.11
Рубрики: НЕЙРОЛЕПТИКИ
ТИОРИДАЗИН
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
КАРДИОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Whyte, Ian M.; Dawson, Andrew H.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 97.09-04Т3.16

Меледин, В. Ю.
Влияние амитриптилина на сократительную активность сердечной мышцы. Добутрекс в роли положительного инотропного агента [Текст] / В. Ю. Меледин, В. Ф. Антюфьев, Г. И. Машанов // Анестезиол. и реаниматол. - 1997. - N 1. - С. 76-79 . - ISSN 0201-7563

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.01.33
Рубрики: ОТРАВЛЕНИЯ
АМИТРИПТИЛИН
КАРДИОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
СОКРАТИТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ МИОКАРДА
ИЗОЛИРОВАННЫЕ ПАПИЛЛЯРНЫЕ МЫШЦЫ
ДОБУТРЕКС
ПОЛОЖИТЕЛЬНОЕ ИНОТРОПНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Антюфьев, В.Ф.; Машанов, Г.И.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.02-04Т1.168

Cardiotoxic effects of salmeterol in comparicon with salbutamol on the isolated perfused langendorff-heart of the rat [Text] / Alain Prevost [et al.] // Arzneim.-Forsch. - 1997. - Vol. 47, N 1. - P39-43 . - ISSN 0004-4172
Перевод заглавия: Сравнение кардиотоксического воздействия салметерола и салбутамола на изолированное и перфузируемое [по методу] Лангендорфа сердце крысы
Аннотация: На изолированном перфузируемом сердце крыс 'MARS''MARS' Wistar показано, что величина C[макс.] хронотропного эффекта салбутамола (I) и салметерола (II) составляла 10{-5} и 2*10{-6} М соотв. Через 40 мин от начала перфузии сердца р-ром, содержащим I или II в конц-ии 10{-7} М, продукция лактата возрастала с 137 до 171 и 349 мкг/мин/г соотв. Выход из миокарда 'альфа'-гидроксибутиратдегидрогеназы возрастал только при перфузии р-ром, содержащим II в конц-ии 10{-5} М. Содержание в миокарде Ca{2+} через 60 мин от начала перфузии р-ром II в конц-ии 4*10{-6} М возрастало с 31 до 123 мкг/г. Сделан вывод, что II более эффективно, чем I, влияет на сердечный ритм. Франция, Centre Hospitalier Regional Univ., F-51095 Reims Cedex. Библ. 25

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.29.15
Рубрики: САЛБУТАМОЛ
САЛМЕТЕРОЛ
КАРДИОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ПЕРФУЗИЯ
СЕРДЦЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Prevost, Alain; Leperre, Armelle; Moreau, Francoise; Kantelip, Jean Pierre; Millart, Herne

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.02-04Т2.7

Cardiotoxic effects of salmeterol in comparicon with salbutamol on the isolated perfused langendorff-heart of the rat [Text] / Alain Prevost [et al.] // Arzneim.-Forsch. - 1997. - Vol. 47, N 1. - P39-43 . - ISSN 0004-4172
Перевод заглавия: Сравнение кардиотоксического воздействия салметерола и салбутамола на изолированное и перфузируемое [по методу] Лангендорфа сердце крысы
Аннотация: На изолированном перфузируемом сердце крыс 'MARS''MARS' Wistar показано, что величина C[макс.] хронотропного эффекта салбутамола (I) и салметерола (II) составляла 10{-5} и 2*10{-6} М соотв. Через 40 мин от начала перфузии сердца р-ром, содержащим I или II в конц-ии 10{-7} М, продукция лактата возрастала с 137 до 171 и 349 мкг/мин/г соотв. Выход из миокарда 'альфа'-гидроксибутиратдегидрогеназы возрастал только при перфузии р-ром, содержащим II в конц-ии 10{-5} М. Содержание в миокарде Ca{2+} через 60 мин от начала перфузии р-ром II в конц-ии 4*10{-6} М возрастало с 31 до 123 мкг/г. Сделан вывод, что II более эффективно, чем I, влияет на сердечный ритм. Франция, Centre Hospitalier Regional Univ., F-51095 Reims Cedex. Библ. 25

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.27.23.11
Рубрики: САЛБУТАМОЛ
САЛМЕТЕРОЛ
КАРДИОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ПЕРФУЗИЯ
СЕРДЦЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Prevost, Alain; Leperre, Armelle; Moreau, Francoise; Kantelip, Jean Pierre; Millart, Herne

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.03-04Т2.165

Rao, M. R.
Changes in the cardiovascular nitric oxide pathway in cyclosporin-A treated rats [Text] / M. R. Rao, A. E. Hutcheson, A. K. Markov // Drug and Chem. Toxicol. - 1998. - Vol. 21, N 1. - P27-34 . - ISSN 0148-0545
Перевод заглавия: Изменения метаболизма оксида азота в сердечно-сосудистой системе крыс при воздействии циклоспорина A
Аннотация: Введение крысам циклоспорина A (I) в дозах 25 и 50 мг/кг подавляло активность конститутивной, но не индуцируемой синтазы оксида азота в 100 000 g-фракции желудочков сердца, а также вызывало повышение содержания NO[2]{-}/NO[3]{-} в сыворотке крови. Большинство указанных изменений было статистически достоверно при введении I в дозе 50 мг/кг. Сделан вывод, что кардиотоксическое действие I может быть опосредовано его влиянием на метаболизм оксида азота в сердечно-сосудистой системе. США, Div. of Cardiovascular Diseases, Dep. of Med., The Univ. of Mississippi Medical Center, Jackson, MS. Библ. 19

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.77.19
Рубрики: ИММУНОДЕПРЕССИВНЫЕ СРЕДСТВА
ЦИКЛОСПОРИН A
КАРДИОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ОКСИД АЗОТА
МЕТАБОЛИЗМ
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hutcheson, A.E.; Markov, A.K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.04-04М2.275

Rao, M. R.
Changes in the cardiovascular nitric oxide pathway in cyclosporin-A treated rats [Text] / M. R. Rao, A. E. Hutcheson, A. K. Markov // Drug and Chem. Toxicol. - 1998. - Vol. 21, N 1. - P27-34 . - ISSN 0148-0545
Перевод заглавия: Изменения метаболизма оксида азота в сердечно-сосудистой системе крыс при воздействии циклоспорина A
Аннотация: Введение крысам циклоспорина A (I) в дозах 25 и 50 мг/кг подавляло активность конститутивной, но не индуцируемой синтазы оксида азота в 100 000 g-фракции желудочков сердца, а также вызывало повышение содержания NO[2]{-}/NO[3]{-} в сыворотке крови. Большинство указанных изменений было статистически достоверно при введении I в дозе 50 мг/кг. Сделан вывод, что кардиотоксическое действие I может быть опосредовано его влиянием на метаболизм оксида азота в сердечно-сосудистой системе. США, Div. of Cardiovascular Diseases, Dep. of Med., The Univ. of Mississippi Medical Center, Jackson, MS. Библ. 19

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.49.17
Рубрики: ИММУНОДЕПРЕССИВНЫЕ СРЕДСТВА
ЦИКЛОСПОРИН A
КАРДИОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ОКСИД АЗОТА
МЕТАБОЛИЗМ
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hutcheson, A.E.; Markov, A.K.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 00.09-04Т3.33

Оценка электрокардиографических изменений при применении антрациклиновых антибиотиков [Текст] / Н. Т. Ватутин [и др.] // Укр. кардiол. ж. - 1999. - N 5. - С. 48-51
Аннотация: Исследовали изменения биоэлектрической активности сердца (по данным динамической ЭКГ) под влиянием антибиотиков антрациклинового ряда (доксорубицин, рубомицин, адриамицин) в составе различных схем полихимиотерапии по поводу онкогематологических заболеваний у 52 больных. Установили, что исследованные антибиотики оказывают токсическое влияние на сердце и в небольших кумулятивных дозах, а при дозах более 550 мг/м{2} тяжесть поражения миокарда увеличивается. Кроме того у всех больных при минимальной физической нагрузке регистрировали преходящую безболевую депрессию сегмента ST. Обсуждают гипотезы патогенетического механизма кардиотоксического действия исследованных антибиотиков. Украина, Донецкий МУ им. М. Горького. Библ. 13

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.02.05
Рубрики: АНТИБИОТИКИ
АНТРАЦИКЛИНОВЫЕ
КАРДИОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
БЕЗБОЛЕВАЯ ИШЕМИЯ МИОКАРДА
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Ватутин, Н.Т.; Калинкина, Н.В.; Жданюк, Ю.И.; Кетинг, Е.В.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 02.10-04Т2.9

Гордадзе, Н. Г.
Влияние циклофосфамида на проводящую систему сердца [Текст] / Н. Г. Гордадзе // Хим.-фармац. ж. - 2002. - Т. 36, N 1. - С. 3-4 . - ISSN 0023-1134
Аннотация: Эксперименты проводили на 40 белых крысах-самцах массой тела 200 г. Было исследовано два режима введения циклофосфамида, применяемых в клинике: режим кратковременного введения препарата в дозе 50 мг/кг внутрибрюшинно 1 раз в день в течение 4 дней (материал брали на следующий день после последней инъекции) и режим его длительного применения в дозе 40 мг/кг 1 раз в неделю в течение 6 недель. Показали, что четырехдневный курс назначения циклофосфамида в режиме высоких доз вызывает острое повреждение сократительных миоцитов и специализированных клеток проводящей системы сердца. При режиме длительного применения средних доз циклофосфамида после 2-недельного курса ультраструктурных изменений в специализированных миоцитах проводящей системы и в сократительных миоцитах не наблюдается. Кардиотоксический эффект циклофосфамида проявляется после третьего курса и после четвертого - он был выражен во всех типах миоцитов: в Р-клетках С-А и А-В узлов отмечается гидратация саркоплазмы, лизис ядра и крист в митохондриях, в саркоплазме часто встречаются множественные вторичные лизосомы с грубым, неоднородным содержимым; нарушение ультраструктуры капилляров во всех участках проводящей системы проявляется гидратацией эндотелиоцитов, отсутствием пиноцитозных везикул, а также микроклазматозом, в латентных пейсмейкерных и клетках Пуркинье миофибриллы фрагментированы, цистерны саркоплазматического ретикулума гидратированы, в матриксе митохондрий появляются плотные включения, кристы гомогенизированы и фрагментированы. После пятого курса в проводящей системе, особенно в области ножек А-В пучка, начинается избыточное развитие соединительной ткани. Т. обр., проведенное исследование подтверждает данные литературы о наличии у циклофосфамида кардиотоксического действия в условиях его острого и хронического применения. Грузия, Ин-т экспериментальной морфологии им. А. Н. Натишвили АНГ, Тбилиси. Библ. 5

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.11.11.99
Рубрики: ЦИКЛОФОСФАМИД
МИОЦИТЫ
ПРОВОДЯЩАЯ СИСТЕМА СЕРДЦА
КАРДИОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI34) 05.05-04Т4.278Д

Вениченко, Н. И.
Клинико-патогенетические аспекты острых отравлений но-шпой (вопросы патогенеза, диагностики и лечения) [Текст] : автореф. Дис. на соиск. уч. степ. канд. мед. наук / Н. И. Вениченко ; Урал. гос. мед. акад., Екатеринбург. - Екатеринбург, 2004. - 26 с. : ил.
Аннотация: В эксперименте изучены закономерности кардиотоксического действия но-шпы (I) описаны клинические проявления острого отравления и доказано кардиотоксическое действие I человека. С учетом ведущих патогенетических факторов недостаточности кровообращения, вызванной токсическим действием I, оптимизирована интенсивная терапия выявленных нарушений. Разработан комплекс диагностических подходов по оценке кардиотоксического действия I. В качестве средства фармакологической коррекции обоснованно применение инфузионной терапии, атропина и добутрекса, позволивших дифференцированно проводить комплекс мероприятий

ГРНТИ	76.35.45

ВИНИТИ 761.35.45.11.11
Рубрики: НО-ШПА
ОТРАВЛЕНИЯ
КАРДИОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ЛЕЧЕНИЕ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Урал. гос. мед. акад., Екатеринбург
Свободных экз. нет

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 05.06-04Т3.56Д

Вениченко, Н. И.
Клинико-патогенетические аспекты острых отравлений но-шпой (вопросы патогенеза, диагностики и лечения) [Текст] : автореф. Дис. на соиск. уч. степ. канд. мед. наук / Н. И. Вениченко ; Урал. гос. мед. акад., Екатеринбург. - Екатеринбург, 2004. - 26 с. : ил.
Аннотация: В эксперименте изучены закономерности кардиотоксического действия но-шпы (I) описаны клинические проявления острого отравления и доказано кардиотоксическое действие I человека. С учетом ведущих патогенетических факторов недостаточности кровообращения, вызванной токсическим действием I, оптимизирована интенсивная терапия выявленных нарушений. Разработан комплекс диагностических подходов по оценке кардиотоксического действия I. В качестве средства фармакологической коррекции обоснованно применение инфузионной терапии, атропина и добутрекса, позволивших дифференцированно проводить комплекс мероприятий

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.02.43
Рубрики: НО-ШПА
ОТРАВЛЕНИЯ
КАРДИОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ЛЕЧЕНИЕ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Урал. гос. мед. акад., Екатеринбург
Свободных экз. нет

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.06-04Т2.20Д

Вениченко, Н. И.
Клинико-патогенетические аспекты острых отравлений но-шпой (вопросы патогенеза, диагностики и лечения) [Текст] : автореф. Дис. на соиск. уч. степ. канд. мед. наук / Н. И. Вениченко ; Урал. гос. мед. акад., Екатеринбург. - Екатеринбург, 2004. - 26 с. : ил.
Аннотация: В эксперименте изучены закономерности кардиотоксического действия но-шпы (I) описаны клинические проявления острого отравления и доказано кардиотоксическое действие I человека. С учетом ведущих патогенетических факторов недостаточности кровообращения, вызванной токсическим действием I, оптимизирована интенсивная терапия выявленных нарушений. Разработан комплекс диагностических подходов по оценке кардиотоксического действия I. В качестве средства фармакологической коррекции обоснованно применение инфузионной терапии, атропина и добутрекса, позволивших дифференцированно проводить комплекс мероприятий

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.33
Рубрики: НО-ШПА
ОТРАВЛЕНИЯ
КАРДИОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ЛЕЧЕНИЕ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Урал. гос. мед. акад., Екатеринбург
Свободных экз. нет

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI33) 07.06-04Т2.5

Долгих, В. Т.
Оценка кардиотоксического действия но-шпы в эксперименте [Текст] / В. Т. Долгих, В. Г. Сенцов, Н. И. Вениченко // Госпитал. вестн. - 2006. - N 4. - С. 34-39
Аннотация: Проведенные исследования на изолированных сердцах позволяют утверждать, что но-шпа при острых отравлениях подавляет энергетический метаболизм в миокарде, ингибирует активность транспортных АТФаз, повышает проницаемость мембран. Это проявляется в угнетении сократительной функции миокарда, которое становится более очевидным в условиях предъявления сердцу повышенной нагрузки ритмом высокой частоты, гипоксической перфузии, реоксигенации и гиперкальциевой перфузии и реперфузии. Россия, Омская ГМА. Библ. 3

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.15.09.15
Рубрики: НО-ШПА
СЕРДЦЕ ИЗОЛИРОВАННОЕ
МИОКАРД
КАРДИОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Сенцов, В.Г.; Вениченко, Н.И.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 09.03-04Т1.395К

Мордык, А. В.
Патогенез и обоснование способов коррекции кардиотоксического действия противотуберкулезных препаратов (клинико-экспериментальное исследование) [Текст] / А. В. Мордык. - Омск : Омс. гос. мед. акад., 2008. - 43 с. : ил.
Аннотация: С помощью электрофизиологических и биохимических методов исследования в эксперименте впервые проведена комплексная оценка повреждений сердца в результате длительного приема отдельных противотуберкулезных препаратов и их комбинаций. Установлено, что длительный прием противотуберкулезных препаратов, в большей степени их комбинаций, а также изониазида, противонамида, пиразинамида, рифампицина раздельно, приводит к нарушениям со стороны сердечно-сосудистой системы. Впервые в эксперименте выявлены ведущие патогенетические факторы повреждения сердечно-сосудистой системы: повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, гипоксия миокарда, активация процессов свободнорадикального окисления, эндогенная интоксикация, которые способствуют повреждению мембран кардиомиоцитов, нарушению биоэнергетики и работы мембранных ионных насосов, а это, несомненно, сказывается на нагнетательной работе сердца. Впервые в условиях клиники подтверждено, что ведущими патогенетическими факторами побочных, в том числе и кардиотоксических реакций на противотуберкулезные препараты, являются гипоксия, активация процессов перекисного окисления липидов, эндогенная интоксикация, психовегетативные нарушения, включающие симпатикотонию. Впервые с помощью комплексного подхода разработаны в эксперименте и апробированы в клинике способы коррекции повреждений сердечно-сосудистой системы при длительном приеме противотуберкулезных препаратов. Установлено, что наиболее перспективно использование препаратов с антигипоксантными и антиоксидантными свойствами, мембранопротекторов, средств, улучшающих энергетический обмен в кардиомиоцитах, патогенетически обоснованно применение адреноблокаторов и блокаторов кальциевых каналов. Впервые доказано, что коррекция психовегетативных расстройств у больных туберкулезом с помощью включения в комплексную терапию анксиолитка афобазола приводит к существенному снижению кардио- и нейротоксических реакций на противотуберкулезные препараты и позитивно сказывается на результатах лечения туберкулеза у этих больных

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.95.29
Рубрики: ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ СРЕДСТВА
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
КАРДИОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ
Свободных экз. нет

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 09.04-04Т3.186К

Мордык, А. В.
Патогенез и обоснование способов коррекции кардиотоксического действия противотуберкулезных препаратов (клинико-экспериментальное исследование) [Текст] / А. В. Мордык. - Омск : Омс. гос. мед. акад., 2008. - 43 с. : ил.
Аннотация: С помощью электрофизиологических и биохимических методов исследования в эксперименте впервые проведена комплексная оценка повреждений сердца в результате длительного приема отдельных противотуберкулезных препаратов и их комбинаций. Установлено, что длительный прием противотуберкулезных препаратов, в большей степени их комбинаций, а также изониазида, противонамида, пиразинамида, рифампицина раздельно, приводит к нарушениям со стороны сердечно-сосудистой системы. Впервые в эксперименте выявлены ведущие патогенетические факторы повреждения сердечно-сосудистой системы: повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, гипоксия миокарда, активация процессов свободнорадикального окисления, эндогенная интоксикация, которые способствуют повреждению мембран кардиомиоцитов, нарушению биоэнергетики и работы мембранных ионных насосов, а это, несомненно, сказывается на нагнетательной работе сердца. Впервые в условиях клиники подтверждено, что ведущими патогенетическими факторами побочных, в том числе и кардиотоксических реакций на противотуберкулезные препараты, являются гипоксия, активация процессов перекисного окисления липидов, эндогенная интоксикация, психовегетативные нарушения, включающие симпатикотонию. Впервые с помощью комплексного подхода разработаны в эксперименте и апробированы в клинике способы коррекции повреждений сердечно-сосудистой системы при длительном приеме противотуберкулезных препаратов. Установлено, что наиболее перспективно использование препаратов с антигипоксантными и антиоксидантными свойствами, мембранопротекторов, средств, улучшающих энергетический обмен в кардиомиоцитах, патогенетически обоснованно применение адреноблокаторов и блокаторов кальциевых каналов. Впервые доказано, что коррекция психовегетативных расстройств у больных туберкулезом с помощью включения в комплексную терапию анксиолитка афобазола приводит к существенному снижению кардио- и нейротоксических реакций на противотуберкулезные препараты и позитивно сказывается на результатах лечения туберкулеза у этих больных

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.37.25
Рубрики: ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ СРЕДСТВА
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
КАРДИОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ
Свободных экз. нет

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 10.02-04М7.51К

Мордык, А. В.
Патогенез и обоснование способов коррекции кардиотоксического действия противотуберкулезных препаратов (клинико-экспериментальное исследование) [Текст] / А. В. Мордык. - Омск : Омс. гос. мед. акад., 2008. - 43 с. : ил.
Аннотация: С помощью электрофизиологических и биохимических методов исследования в эксперименте впервые проведена комплексная оценка повреждений сердца в результате длительного приема отдельных противотуберкулезных препаратов и их комбинаций. Установлено, что длительный прием противотуберкулезных препаратов, в большей степени их комбинаций, а также изониазида, противонамида, пиразинамида, рифампицина раздельно, приводит к нарушениям со стороны сердечно-сосудистой системы. Впервые в эксперименте выявлены ведущие патогенетические факторы повреждения сердечно-сосудистой системы: повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, гипоксия миокарда, активация процессов свободнорадикального окисления, эндогенная интоксикация, которые способствуют повреждению мембран кардиомиоцитов, нарушению биоэнергетики и работы мембранных ионных насосов, а это, несомненно, сказывается на нагнетательной работе сердца. Впервые в условиях клиники подтверждено, что ведущими патогенетическими факторами побочных, в том числе и кардиотоксических реакций на противотуберкулезные препараты, являются гипоксия, активация процессов перекисного окисления липидов, эндогенная интоксикация, психовегетативные нарушения, включающие симпатикотонию. Впервые с помощью комплексного подхода разработаны в эксперименте и апробированы в клинике способы коррекции повреждений сердечно-сосудистой системы при длительном приеме противотуберкулезных препаратов. Установлено, что наиболее перспективно использование препаратов с антигипоксантными и антиоксидантными свойствами, мембранопротекторов, средств, улучшающих энергетический обмен в кардиомиоцитах, патогенетически обоснованно применение адреноблокаторов и блокаторов кальциевых каналов. Впервые доказано, что коррекция психовегетативных расстройств у больных туберкулезом с помощью включения в комплексную терапию анксиолитка афобазола приводит к существенному снижению кардио- и нейротоксических реакций на противотуберкулезные препараты и позитивно сказывается на результатах лечения туберкулеза у этих больных

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.07.07
Рубрики: ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ СРЕДСТВА
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
КАРДИОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ
Свободных экз. нет

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 10.08-04М7.59К

Мордык, А. В.
Патогенез и обоснование способов коррекции кардиотоксического действия противотуберкулезных препаратов (клинико-экспериментальное исследование) [Текст] / А. В. Мордык. - Омск : Омс. гос. мед. акад., 2008. - 43 с. : ил.
Аннотация: С помощью электрофизиологических и биохимических методов исследования в эксперименте впервые проведена комплексная оценка повреждений сердца в результате длительного приема отдельных противотуберкулезных препаратов и их комбинаций. Установлено, что длительный прием противотуберкулезных препаратов, в большей степени их комбинаций, а также изониазида, противонамида, пиразинамида, рифампицина раздельно, приводит к нарушениям со стороны сердечно-сосудистой системы. Впервые в эксперименте выявлены ведущие патогенетические факторы повреждения сердечно-сосудистой системы: повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, гипоксия миокарда, активация процессов свободнорадикального окисления, эндогенная интоксикация, которые способствуют повреждению мембран кардиомиоцитов, нарушению биоэнергетики и работы мембранных ионных насосов, а это, несомненно, сказывается на нагнетательной работе сердца. Впервые в условиях клиники подтверждено, что ведущими патогенетическими факторами побочных, в том числе и кардиотоксических реакций на противотуберкулезные препараты, являются гипоксия, активация процессов перекисного окисления липидов, эндогенная интоксикация, психовегетативные нарушения, включающие симпатикотонию. Впервые с помощью комплексного подхода разработаны в эксперименте и апробированы в клинике способы коррекции повреждений сердечно-сосудистой системы при длительном приеме противотуберкулезных препаратов. Установлено, что наиболее перспективно использование препаратов с антигипоксантными и антиоксидантными свойствами, мембранопротекторов, средств, улучшающих энергетический обмен в кардиомиоцитах, патогенетически обоснованно применение адреноблокаторов и блокаторов кальциевых каналов. Впервые доказано, что коррекция психовегетативных расстройств у больных туберкулезом с помощью включения в комплексную терапию анксиолитка афобазола приводит к существенному снижению кардио- и нейротоксических реакций на противотуберкулезные препараты и позитивно сказывается на результатах лечения туберкулеза у этих больных

ГРНТИ	76.03.49

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 13.06-04Т5.120

Повзун, С. А.
Алкогольные поражения внутренних органов. К стандарту патологоанатомического исследования [Текст] / С. А. Повзун // Б-ка патологоанатома. - 2012. - N 130. - С. 1-38
Аннотация: Рассмотрены вопросы патогенеза алкогольной болезни и морфогенеза структурных изменений внутренних органов, наблюдающихся при хронической алкогольной интоксикации и острых отравлениях алкоголем и его суррогатами. Обращается внимание на развивающееся при хронической алкогольной интоксикации качественно новое состояние ряда органов и систем, которое в большинстве случаев само по себе не приводит к смерти, но служит фоном для неблагоприятного течения ряда других, в первую очередь, инфекционных патологических процессов, что необходимо отражать как в клиническом, так и в патологическом (судебно-мед.) диагнозах. Россия, СПб НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.15.02.07.17
Рубрики: АЛКОГОЛЬ
ПОРАЖЕНИЕ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ
ПАТОГЕНЕЗ
МОРФОГЕНЕЗ
ОТРАВЛЕНИЯ
НЕЙРОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
КАРДИОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ

1-20 21-38

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска