Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ИНТЕГРАЦИЯ ПРОВИРУСА<.>)
Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.01-04К1.452

   

    Resting CD4+ T cells with integrated provirus do not accumulate until late in HIV-1 infection [Text] : abstr. Keystone Symp. HIV Pathogenes., Keystone, Colo, Apr. 17-23, 1995 / Tae-Wook Chun [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Sappl 21b. - P203 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Покоящиеся CD{4+} Т-клетки с встроенным провирусом не накапливаются вплоть до смерти при заражении ВИЧ-1
Аннотация: Получены прямые доказательства in vivo существования латентных, зараженных провирусом ВИЧ-1 CD4{+} Т-лимфоцитов (Л). Проведена изоляция таких Т-Л с помощью нового метода по отбору клеток с интегрированной ДНК ВИЧ-1, находящихся в стадии G[0] клеточного цикла. Такие клетки выявлены только на конечных стадиях развития СПИДа и отсутствовали на ранних стадиях после заражения. США, Dep. Med., Johns Hopkins Univ. Med. Sch., Baltimore, MD 21205
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЗАРАЖЕНИЕ

ЛИМФОЦИТЫ Т CD4{+}

ИНТЕГРАЦИЯ ПРОВИРУСА

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Chun, Tae-Wook; Finzi, Diana; Chadwick, Karen; Matgolick, Joseph; Siliciano, Robert F.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.04-04Б1.565

    Schulz, Ansgar S.

    Integration into the cellular genome of a Friend murine leukaemia virus containing a selectable marker reveals a clonal origin of erythroleukaemia [Text] / Ansgar S. Schulz, Norbert Hess, Roland W. Friedrich // J. Gen. Virol. - 1988. - Vol. 69, N 10. - P2663-2669
Перевод заглавия: Выявление клонального происхождения эритролейкоза путем интеграции в клеточный геном вируса лейкоза мышей Френд, содержащего селективный маркер
Аннотация: Сконструирован ретровирусный вектор на основе вируса лейкоза Френд (F-MuLV), в к-рый интегрирован ген супрессорной тРНК (supF) в участок длинных концевых повторов. Оказалось, что такой вирус сохраняет инфекционность и патогенность, и в нем сохраняется селективный маркер, если вирус размножали как in vivo, так и in vitro. При изучении интеграции нового ретровирусного вектора в геном чувствительных Кл выявлено всего несколько участков интеграции провируса по данным блот-гибридизации). Эти данные свидетельствуют о том, что эритролейкоз, индуцируемый F-MuLV, клонального происхождения и позволяет предполагать, что инсерционный мутагенез, связанный с интеграцией провируса, вовлечен в патогенез заболевания. ФРГ, Justus Liebig Univ., D-6300 Giessen. Библ. 29.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07 + 761.29.49.21.11.07
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ ФРЕНД
ЭРИТРОЛЕЙКОЗ

КЛОНАЛЬНОЕ ПРОИСХОЖДЕНИЕ

ПАТОГЕНЕЗ

МУТАГЕНЕЗ ИНСЕРЦИОННЫЙ

ИНТЕГРАЦИЯ ПРОВИРУСА

КАНЦЕРОГЕНЕЗ

РЕТРОВИРУСНЫЕ ВЕКТОРЫ

F-MULV

СЕЛЕКТИВНЫЕ МАРКЕРЫ

GEN SUPF


Доп.точки доступа:
Hess, Norbert; Friedrich, Roland W.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.04-04Б1.566

   

    Fim-1, Fim-2/c-fms, and Fim-3, three common integration sites of friend murine leukemia virus in myeloblastic leukemias, map to mouse chromosomes 13, 18, and 3, respectively [Text] / Brigitte Sola [et al.] // J. Virol. - 1988. - Vol. 62, N 11. - P3973-3978
Перевод заглавия: Fim-1, Fim-2/c-fms и Fim-3, три общих сайта интеграции вируса лейкоза мышей Френд при миелобластном лейкозе, картируются на хромосомах 13, 18 и 3, соответственно
Аннотация: При миелоидном лейкозе описано 3 общих участка интеграции вируса лейкоза Френд, к-рый являлся индуктором этого лейкоза. Природа и функции 2 сайтов (Fim-1 и Fim-3) остается неясной, т. к. транскриптов этих локусов в зараженных клетках выявить не удалось. Для идентификации этих 2 локусов на хромосомах исследовали полиморфизм длины рестрикционных фрагментов, выявляемых при сравнении мышей С57Bl/6 и имбредный шт., происходящий из Mus spretus. Используя внутривидовое обратное скрещивание, провели картирование Fim 1 на хромосоме мышей 13 и Fim-3 на хромосоме мышей 3. Характерно, что Fim-3 тесно связан с Evi 1, др. общим локусом интеграции для экотропного вируса, участвующего в др. варианта миелоидного лейкоза. Fim-2 перекрывается с 5'-концом гена c-fms, к-рый кодирует рецептор колониестимулирующего фактора. Ген c-fms путем гибридизации in situ локализован на D бенде хромосомы 18. Франция, Inst. Nat. de la Sante et de la Recherche Medicale U152-Centre Nat. de la Recherche Scientifique UA628. Hopital Cochin, 75014 Paris., Gisselbrechts. Библ. 48.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07 + 761.29.49.02.21
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ ФРЕНД
ИНТЕГРАЦИЯ ПРОВИРУСА

УЧАСТКИ

КАРТИРОВАНИЕ ХРОМОСОМ

ПОЛИМОРФИЗМ ДЛИНЫ РЕСТРИКЦИОННЫХ ФРАГМЕНТОВ

ГЕН C-FMS

FR-MULV

МИЕЛОИДНЫЙ ЛЕЙКОЗ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Sola, Brigitte; Simon, Dominique; Mattei, Marie-Genevieve; Fichelson, Serge; Bordereaux, Didier; Tambourin, Pierre E.; Guenet, Jean-Louis; Gisselbrecht, Sylvie


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.04-04Б1.567

   

    A tagged helper-free Friend virus causes clonal erythroblast immortality by specific proviral integraелоиодный лейкоз), KG1 (незрелые миелоидные х-ки) и HL Дажид [Text] // J. Virol. - 1988. - Vol. 62, N 11. - P4129-4135
Перевод заглавия: Маркированный вирус Френд, свободных от хелпера, вызывает клональную иммортализацию фибробластов в результате специфической интеграции провируса в клеточный геном
Аннотация: В клональный геном SFFV инсерцирован фрагмент в 215 п.н. из генома SV 40 в нефункциональный участок гена pol. Такой маркированной ДНК трасфицировали Кл 'ПСИ'2, и продуцируемый вирус использовали для введения мышам NIH/Swiss. Это сопровождалось транзиторной умеренной спленомегалией и образованием фокусов в селезенке на 9 - 10-й день. Хотя основная масса инфицированных ритробластных клонов затем подвергались дифференцировке и погибали, выявлялись редкие клеточные клоны у 20 - 30% мышей, к-рые продолжали активно размножаться с образованием трансплантируемых лейкозных клонов. Все эти клоны не содержали хелперного вируса, а содержали только провирус SFFV с маркерными последовательностями и экспрессировали также env продукт gp55. Провирус интегрировал всего в несколько участков клеточного генома. Маркерный SFFV вызывал полицитемию в процессе ранней поликлональной стадии эритробластоза, на поздних стадиях эритролейкоза вызывал и сильную анемию. Эти данные свидетельствуют о том, что только SFFV может вызывать митоз эритробластов, и иммортализация Кл происходит только в том случае, если провирус интегрирует в специфический сайт в клеточном геноме. Предположено, что мыши с клональной стадией лейкоза становятся анемичными, т. к. иммортализирующие провирусные интеграции интерферируют с клеточными потребностями к дифференцировке. США, Oregon Health Science Univ., Portland, Oregon 97201. Библ. 42.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07 + 761.29.49.21.11.07
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ ФРЕНД
ИНДУКЦИЯ ЭРИТРОЛЕЙКОЗОВ

СТАДИИ

ВИРУС ОБРАЗУЮЩИЙ ФОКУСЫ В СЕЛЕЗЕНКЕ

SFFV

ИНТЕГРАЦИЯ ПРОВИРУСА

МИТОЗ ЭРИТРОБЛАСТОВ

ИММОРТАЛИЗАЦИЯ КЛЕТОК

ЭРИТРОИДНАЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА

КЛЕТКИ ПСИ2

МЫШИ NIH/SWISS

FR-MULV

РЕТРОВИРУСЫ



5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.06-04Б1.474

    Hicks, Geoffrey G.

    Integration of Friend murine leukemia virus into both alleles of the р53 oncogene in an erythroleukemic cell line [Text] / Geoffrey G. Hicks, Michael Mowat // J. Virol. - 1988. - Vol. 62, N 12. - P4752-4755
Перевод заглавия: Интеграция вируса лейкоза мышей Френд в оба аллеля онкогена p53 в линии эритролейкозных клеток
Аннотация: Путем клонирования онкогена р53 из линии эритролейкозных Кл Р16-9В4 выделили две разновидности этого гена, несущих вставки генома вируса лейкоза мышей Френд различной протяженности и локализации. Это позволило авт. сделать вывод, что геном вируса интегрирован в оба аллеля онкогена р53. Провели физическое картирование обоих аллелей дефектного онкогена. Обсудили возможную роль р53 в онкогенезе и возможные последствия нарушения р53 онкогена. Канада, Department of Physiology, University of Manitoba, Winnipeg, Manitoba, С, R3Е Библ. 36.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07 + 761.29.49.21.11.07
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ ФРЕНД
ИНТЕГРАЦИЯ ПРОВИРУСА

ОНКОГЕН КЛЕТОЧНЫЙ Р53

РЕТРОВИРУСЫ

ОНКОВИРУСЫ

КАНЦЕРОГЕНЕЗ

FR-MULV


Доп.точки доступа:
Mowat, Michael


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.07-04Б1.394

   

    A common site for immortalizing proviral integrations in Friend erythroleukemia: molecular cloning and characterization [Text] / Ralph Paul [et al.] // J. Virol. - 1989. - Vol. 63, N 11. - P4958-4961
Перевод заглавия: Общий сайт для иммортализирующих провирусных интеграций при эритролейкозе Френд: молекулярное клонирование и характеристика
Аннотация: Проведена модификация полицитемического шт. SFFV путем инсерции небольшого фрагмента ДНК SV40 в нефункциональный участок гена pol. Таким клоном SFFV трансфицировали ретровирус-упакующие клети (Кл), к-рые выделяли вирионы SFFV, свободные от хелпера и несущие последовательности SV40, к-рые в дальнейшем были использованы в кач-ве маркера. Такой вирус вызывал 2 типа заболевания - умеренную полицитемию, ассоциированную с поликлональной пролиферацией и последующей дифференцировкой эритробластов селезенки. Но у 20-30% мышей развилась тяжелая анемия через 30 дней и эритролейкоз в селезенке. По данным блот-гибридизации все эти лейкозы происходят из одного клона с одним провирусом на Кл всего лишь в нескольких сайтах в клеточном геноме. Предположено, что именно эти сайты ответственны за потерю способности к дифференцировке и за иммортализацию Кл. Проведено молек. клонирование и х-ка одного из таких сайтов. Он оказался по ряду критериев сходным с описанным ранее сайтом SpiI. KabatD. США, Oregon Health Sci. Univ., Portland, Oregon 97201-3098. Библ. 28.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ ФРЕНД
SFFV

ИНТЕГРАЦИЯ ПРОВИРУСА

УЧАСТКИ

ИММОРТАЛИЗАЦИЯ КЛЕТОК

МЫШИ

ЛЕЙКОЗЫ

РЕКОМБИНАНТНЫЕ РЕТРОВИРУСЫ

ГЕН ENV

ДНК SV40


Доп.точки доступа:
Paul, Ralph; Schuetze, Scott; Kozak, Susan L.; Kabat, David


7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.07-04Н1.324

   

    Human T-cell leukemia virus type 1 associated with small cell lung cancer [Text] / Hiromitsu Matsuzaki [et al.] // Cancer. - 1990. - Vol. 66, N 8. - P1763-1768
Перевод заглавия: Вирус T-клеточного лейкоза человека типа I, ассоциированный с мелкоклеточным раком легкого
Аннотация: У 58-летнего б-ного мелкоклеточным раком легкого в сыворотке крови обнаружено 19 200 ед/мл рецепторов к ИЛ-2 (в норме 256-476 ед/мл), а также антитела к антигену Т-клеточного лейкоза взрослых (ТЛВ). Клетки опухоли из плеврального экссудата реагировали с анти-ТАС. С помощью блотинга по Саузерну в клетках опухоли выявлены перестройки структурных генов Т'бета' и Т'гамма' с делецией Т'дельта' при моноклональной интеграции провируса HTLY в геном клеток опухоли. Это первый случай злокачеств. опухоли, кроме ТЛВ, ассоциированной с HTLY-I. Япония, Kumamoto Univ. Med. Sch. Библ. 28.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.11.07
Рубрики: РАК ЛЕГКОГО
МЕЛКОКЛЕТОЧНЫЙ

ИНТЕРЛЕЙКИН 2

РЕЦЕПТОРЫ

СЫВОРОТКА

КАНЦЕРОГЕНЕЗ ВИРУСНЫЙ

ВИРУС Т-КЛЕТОЧНОГО ЛЕЙКОЗА

ТИП 1

ИНТЕГРАЦИЯ ПРОВИРУСА

ПЕРЕСТРОЙКА СТРУКТУРНЫХ ГЕНОВ


Доп.точки доступа:
Matsuzaki, Hiromitsu; Asou, Norio; Kawaguchi, Yuuji; Hata, Hiroyuki; Yoshinaga, Takeshi; Kinuwaki, Etsuo; Ishii, Toshinori; Yamaguchi, Kazunari; Takatsuki, Kiyoshi


8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.10-04Н1.337

   

    Oncogenesis by Moloney murine leukemia virus [Text] / Philip N. Tsichlis [et al.] ; Fox Chase Cancer Cent. // Sci. Rept., 1988-1989. - Philadelphia (Pa), 1989. - P143-146 . - ISBN 1040-0303
Перевод заглавия: Онкогенез, вызываемый вирусом мышиного лейкоза Молони
Аннотация: При интеграции провируса Мо-MuLV в геном активируются многие гены рядом с протоонкогеном c-myc, в частности локус Mevi. Локус Mevi-2 связан с геном рецепторов к ростовым гормонам. Инсерция провируса в р-н Tpl-I/Ets-I связана с прогрессией опухоли при тимомах у крыс. Лимфомные Т-клетки, индуцированные Мо-MuLV, характеризуются фенотипич. различиями. Ил. 1. Библ. 6.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.11.07
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ВИРУСНЫЙ
МОЛОНИ ЛЕЙКОЗА ВИРУС

ИНТЕГРАЦИЯ ПРОВИРУСА

ГЕНЫ

ЛОКУС MEVI-2

РЕЦЕПТОРЫ ГОРМОНОВ РОСТА

ПРОТООНКОГЕН C-MYC


Доп.точки доступа:
Tsichlis, Philip N.; Bear, Susan E.; Lazo, Pedro A.; Barker, Christopher; Bellacosa, Alfonso; Gustafson, Ellen J.; Patriotis, Christos; Makris, Adonis


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)