СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ИНДУЦИРОВАННЫЙ C-MYC<.>)

Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.07-04Н1.38

Bmi-1 collaborates with c-Myc in tumorigenesis by inhibiting c-Myc-induced apoptosis via INK4a/ARF [Text] / Jacqueline J. L. Jacobs [et al.] // Genes and Dev. - 1999. - Vol. 13, N 20. - P2678-2690 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Bmi-1 кооперирует с c-Myc в онкогенезе путем ингибирования c-Myc-индуцированного апоптоза через INK4a/ARF
Аннотация: Известно, что образование лимфом у мышей вызывается комбинированным действием онкогенов bmi-1 и myc, механизмы к-рого не изучены. Bmi-1 является транскрипционным репрессором локуса-супрессора опухолей ink4a-ARF, а апоптозное действие белков Myc зависит от индукции p19arf. В опытах на мышах с нокаутом гена Bmi-1 показано, что у гетерозигот по неактивному аллелю имеет место стимуляция Myc-индуцированного апоптоза, к-рая подавляет образование лимфом. Активация апоптоза лимфоидных клеток наблюдается у гомозигот с полной недостаточностью bmi-1, а блок апоптоза вызывается избыточной экспрессий ink4a-ARF или делециями bcl-2. Предполагается, что активация c-myc индуцирует рост опухолей, а bmi-1 функционирует как дозо-зависимый регулятор супрессора опухолей ink4a-ARF. Нидерланды, Div. Mol. Carcinogenesis, Netherlands Canc. Inst., 1066 CX Amsterdam. Библ. 55

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.02
Рубрики: ЛИМФОМА
ОБРАЗОВАНИЕ
АПОПТОЗ
ИНДУЦИРОВАННЫЙ C-MYC
ИНГИБИРОВАНИЕ
ОНКОГЕНЫ
BMI-1
ЭКСПРЕССИЯ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
INK4A/ARF
РЕГУЛЯЦИЯ АКТИВНОСТИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Jacobs, Jacqueline J.L.; Scheijen, Blanca; Voncken, Jan-Willem; Kieboom, Karin; Berns, Anton; van, Lohuizen Maarten

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.09-04Я6.211

Bmi-1 collaborates with c-Myc in tumorigenesis by inhibiting c-Myc-induced apoptosis via INK4a/ARF [Text] / Jacqueline J. L. Jacobs [et al.] // Genes and Dev. - 1999. - Vol. 13, N 20. - P2678-2690 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Bmi-1 кооперирует с c-Myc в онкогенезе путем ингибирования c-Myc-индуцированного апоптоза через INK4a/ARF
Аннотация: Известно, что образование лимфом у мышей вызывается комбинированным действием онкогенов bmi-1 и myc, механизмы к-рого не изучены. Bmi-1 является транскрипционным репрессором локуса-супрессора опухолей ink4a-ARF, а апоптозное действие белков Myc зависит от индукции p19arf. В опытах на мышах с нокаутом гена Bmi-1 показано, что у гетерозигот по неактивному аллелю имеет место стимуляция Myc-индуцированного апоптоза, к-рая подавляет образование лимфом. Активация апоптоза лимфоидных клеток наблюдается у гомозигот с полной недостаточностью bmi-1, а блок апоптоза вызывается избыточной экспрессий ink4a-ARF или делециями bcl-2. Предполагается, что активация c-myc индуцирует рост опухолей, а bmi-1 функционирует как дозо-зависимый регулятор супрессора опухолей ink4a-ARF. Нидерланды, Div. Mol. Carcinogenesis, Netherlands Canc. Inst., 1066 CX Amsterdam. Библ. 55

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ЛИМФОМА
ОБРАЗОВАНИЕ
АПОПТОЗ
ИНДУЦИРОВАННЫЙ C-MYC
ИНГИБИРОВАНИЕ
ОНКОГЕНЫ
BMI-1
ЭКСПРЕССИЯ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
INK4A/ARF
РЕГУЛЯЦИЯ АКТИВНОСТИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Jacobs, Jacqueline J.L.; Scheijen, Blanca; Voncken, Jan-Willem; Kieboom, Karin; Berns, Anton; van, Lohuizen Maarten

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.12-04Н1.25

Disruption of the ARE-Mdm2-p53 tumor suppressor pathway in Myc-induced lymphomagenesis [Text] / Christine M. Eischen [et al.] // Genes and Dev. - 1999. - Vol. 13, N 20. - P2658-2669 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Нарушение пути опухолевых супрессоров ARE-Mdm2-p53 при Myc-индуцированном лимфомагенезе
Аннотация: У трансгенных мышей, экспрессирующих онкоген c-Myc, управляемый энхансером тяжелой цепи иммунноглобулина (E['мю']) развивается B-клеточная лимфома, а средняя продолжительность жизни составляет около 6 мес. Пролонгированный латентный период до начала явного заболевания, вероятно, отражает способность c-Myc индуцировать p53-зависимую программу апоптоза, к-рая сначала защищает животных от образования опухоли, но не функционирует при возникновении чрезмерно злокачественных клеток. В первичной культуре фибробластов эмбрионов мышей c-Myc активирует путь опухолевых супрессоров p19{ARF}-Mdm2-p53, повышающий p53-зависимый апоптоз. Показано, что p53 и ARF также усиливают Myc-индуцированный апоптоз в первичных культурах пре-B-клеток. Спонтанная инактивация пути ARF-Mdm2-p53 часто наблюдается в опухолях, возникающих у E['мю']-myc-трансгенных мышей. США, Dep. Biochem., Univ. Tennessee, Memphis, Tennessee 38163. Библ. 79

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.02
Рубрики: ЛИМФОМАГЕНЕЗ
ИНДУЦИРОВАННЫЙ C-MYC
АПОПТОЗ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ARE-MDM2-P53
ИНАКТИВАЦИЯ
МЫШИ ТРАНСГЕННЫЕ
ПРЕ-B-КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Eischen, Christine M.; Weber, Jason D.; Roussel, Martine F.; Sherr, Charles J.; Cleveland, John L.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска