СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ИНДУКЦИЯ ЛИПОПОЛИСАХАРИДОМ<.>)

Общее количество найденных документов : 9
Показаны документы с 1 по 9

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 01.08-04М2.47

Dietary docosahexaenoic acid but not eicosapentaenoic acid suppresses lipopolysaccharide-induced interleukin-1'бета' mRNA induction in mouse spleen leukocytes [Text] / S. Watanabe [et al.] // Prostagland., Leukotrienes and Essent. Fatty Acids. - 2000. - Vol. 62, N 3. - P147-152 . - ISSN 0952-3278
Перевод заглавия: Вводимая с кормом докозагексаеновая кислота, но не эйкозапентаеновая кислота подавляет индуцированную липополисахаридом индукцию мРНК интерлейкина-1'бета' в лейкоцитах селезенки мыши
Аннотация: Изучали влияние очищенных эйкозапентаеновой и докозагексаеновой к-ты (I и II соотв.) на индуцированную липополисахаридом (ЛПС) индукцию мРНК интерлейкина-1'бета' (ИЛ-1'бета') и продукцию простагландина E[2] в лейкоцитах селезенки мыши. I и II добавляли в корм мышей, содержащий говяжий жир, в течение 9 недель. I и II оказывали существенное влияние на жирнокислотный состав липидов спленоцитов. II подавляла стимулированную ЛПС индукцию мРНК ИЛ-1'бета' в лейкоцитах селезенки, но I не влияла на этот процесс. Однако и I, и II снижали уровень продукции простагландина E[2] ЛПС-стимулированными лейкоцитами. Япония, Dep. Clin. Application, Inst. Natur. Med., Toyama Med. Pharm. Univ., Toyama 930-0194. Библ. 44

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН-1'БЕТА'
МРНК
ИНДУКЦИЯ ЛИПОПОЛИСАХАРИДОМ
ДОКОЗАГЕКСАЕНОВАЯ КИСЛОТА
ВВЕДЕНИЕ С КОРМОМ
ВЛИЯНИЕ
ЛЕЙКОЦИТЫ
СЕЛЕЗЕНКА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Watanabe, S.; Katagiri, K.; Onozaki, K.; Hata, N.; Misawa, Y.; Hamazaki, T.; Okuyama, H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.11-04К1.212

Extracellular signal-related kinase (ERK) and p38 mitogen-activated protein (MAP) kinases differentially regulate the lipopolysaccharide-mediated induction of inducible nitric oxide synthase and IL-12 in macrophages: Leishmania phosphoglycans subvert macrophage IL-12 production by targeting ERK MAP kinase [Text] / Gui-Jie Feng [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 163, N 12. - P6403-6412 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Киназы митогенактивированных белков киназа, связанная с внеклеточным сигналом, и p38 различно регулируют опосредованный липополисахаридом запуск индуцибельной синтазы оксида азота и интерлейкина 12 в макрофагах. Фосфогликаны лейшманий нарушают выработку макрофагами интерлейкина 12, действуя через киназу, связанную с внеклеточным сигналом
Аннотация: Липополисахарид (ЛПС) в перитонеальных макрофагах мышей активирует одновременно все 3 класса митогенактивированных белков (MAP) киназ: киназы, связанной с внеклеточным сигналом (ERK), c-jun N-концевая киназы и p38, но кинетика ответа различается. С использованием селективных ингибиторов киназ PD98059(ERK) и SB203580(p38) установили, что p38 играет существенную роль в запуске индуцибельной NO синтазы, тогда как ERK играет минимальную роль в этом процессе. p38 усиливает индукцию p40 интерлейкина 12 (ИЛ-12), но активация ERK приводит к подавлению опосредованной ЛПС транскрипции ИЛ-12. Фосфогликаны лейшманий, усиливающие выживаемость паразитов, действуют через стимуляцию ERK в подавлении выработки ИЛ-12 макрофагами. Великобритания, Univ. Glasgow. Библ. 55

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: МАКРОФАГИ ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЕ
ОБРАЗОВАНИЕ СИНТАЗЫ АЗОТА
ИНДУКЦИЯ ЛИПОПОЛИСАХАРИДОМ
РОЛЬ РАЗЛИЧНЫХ КИНАЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Feng, Gui-Jie; Goodridge, Helen S.; Harnett, Margaret M.; Wei, Xiao-Qing; Nikolaev, Andrei V.; Higson, Adrian; Liew, Foo-Y.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI21) 01.12-04И2.22

Extracellular signal-related kinase (ERK) and p38 mitogen-activated protein (MAP) kinases differentially regulate the lipopolysaccharide-mediated induction of inducible nitric oxide synthase and IL-12 in macrophages: Leishmania phosphoglycans subvert macrophage IL-12 production by targeting ERK MAP kinase [Text] / Gui-Jie Feng [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 163, N 12. - P6403-6412 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Киназы митогенактивированных белков киназа, связанная с внеклеточным сигналом, и p38 различно регулируют опосредованный липополисахаридом запуск индуцибельной синтазы оксида азота и интерлейкина 12 в макрофагах. Фосфогликаны лейшманий нарушают выработку макрофагами интерлейкина 12, действуя через киназу, связанную с внеклеточным сигналом
Аннотация: Липополисахарид (ЛПС) в перитонеальных макрофагах мышей активирует одновременно все 3 класса митогенактивированных белков (MAP) киназ: киназы, связанной с внеклеточным сигналом (ERK), c-jun N-концевая киназы и p38, но кинетика ответа различается. С использованием селективных ингибиторов киназ PD98059(ERK) и SB203580(p38) установили, что p38 играет существенную роль в запуске индуцибельной NO синтазы, тогда как ERK играет минимальную роль в этом процессе. p38 усиливает индукцию p40 интерлейкина 12 (ИЛ-12), но активация ERK приводит к подавлению опосредованной ЛПС транскрипции ИЛ-12. Фосфогликаны лейшманий, усиливающие выживаемость паразитов, действуют через стимуляцию ERK в подавлении выработки ИЛ-12 макрофагами. Великобритания, Univ. Glasgow. Библ. 55

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.13.07.11.19
Рубрики: МАКРОФАГИ ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЕ
ОБРАЗОВАНИЕ СИНТАЗЫ АЗОТА
ИНДУКЦИЯ ЛИПОПОЛИСАХАРИДОМ
РОЛЬ РАЗЛИЧНЫХ КИНАЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Feng, Gui-Jie; Goodridge, Helen S.; Harnett, Margaret M.; Wei, Xiao-Qing; Nikolaev, Andrei V.; Higson, Adrian; Liew, Foo-Y.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.09-04К1.385

Klintman, Daniel.
Important role of P-selectin for leukocyte recruitment, hepatocellular injury, and apoptosis in endotoxemic mice [Text] / Daniel Klintman, Xiang Li, Henrik Thorlacius // Clin. and Diagn. Lab. Immunol. - 2004. - Vol. 11, N 1. - P56-62 . - ISSN 1071-412X
Перевод заглавия: Важная роль P-селектина в привлечении лейкоцитов, поражения клеток печени и апоптоза у мышей с эндотоксемией
Аннотация: Введение мышам C57BL/6 липополисахарида и D-галактаминазы приводит к повреждению печени, включая увеличение лейкоцитарной инфильтрации, ферментов, происходящих из печени, апоптоза гепатоцитов и снижение синусоидальной перфузии. Предварительное введение антител против P-селектинов (RB40.34) вызывает снижение перекатывания и прилипания лейкоцитов на 65% и 71%, соответственно, улучшение синусоидной перфузии и снижение выхода ферментов печени у 49-84% мышей с эндотоксемией, а также уменьшение апоптоза гепатоцитов. Подобные эффекты отсутствовали у мышей, получивших антитела против E- или L-селектинов. Швеция, Lung Univ., Malmo. Библ. 35

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ В ПЕЧЕНИ
ИНДУКЦИЯ ЛИПОПОЛИСАХАРИДОМ
ИНДУКЦИЯ D-ГАЛАКТАМИНАЗОЙ
СНИЖЕНИЕ ПРОЯВЛЕНИЙ
P-СЕЛЕКТИН
ЭНДОТОКСЕМИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Li, Xiang; Thorlacius, Henrik

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.10-04К1.301

Absence of procarboxypeptidase R induces complement-mediated lethal inflammation in lipopolysaccharide-primed mice [Text] / Suzuka Asai [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 173, N 7. - P4669-4674 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Отсутствие прокарбоксипептидазы R индуцирует опосредуемое комплементом летальное воспаление у мышей, примированных липополисахаридом
Аннотация: Карбоксипептидаза R (КП-R) - термолабильный фермент, найденный в сыворотке, наряду со стабильной КП-N. КП-R отщепляет C-концевые основные аминокислоты, аргинин и лизин от воспалительных пептидов, напр., комплементов C3a и C5a, брадикинин и энкефалин. Этот фермент возникает из прокарбоксипептидазы R (ПРО-КП) после расщепления протеолитическими ферментами. С помощью генного нокаута получали ПРО-КП-дефицитных мышей. При введении липополисахарида не выявлены различия по летальности среди ПРО-КП{+/+}, ПРО-КП{+/-} и ПРО-КП*{-/-}* мышей. Однако при введении фактора яда кобры, к-рый активирует и истощает почти весь комплемент in vitro, проявляется летальное действие в группе ПРО-КП{-/-} мышей после введения липополисахарида, к-рый повышает экспрессию рецептора C5a. ПРО-КП{+/+} и ПРО=КП{+/-} толерантны к фактору яда кобры. Т. обр., наряду с КП-N, КП-R играет важную роль в регуляции гипервоспаления. Япония, Dep. Biodefense Grad. Sch. Med. Sci. Nagoya City Univ. Библ. 34

ГРНТИ	34.43.21

ВИНИТИ 341.43.21.07
Рубрики: КОМПЛЕМЕНТ
КОМПОНЕНТЫ C3 И C5
ВОСПАЛЕНИЕ
ИНДУКЦИЯ ЛИПОПОЛИСАХАРИДОМ
ПРОКАРБОКСИПЕПТИДАЗА R
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Asai, Suzuka; Sato, Tomoo; Tada, Toyohiro; Miyamoto, Tomomi; Kimbara, Noriaki; Motoyama, Noboru; Okada, Hidechika; Okada, Noriko

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 06.07-04Т2.70

Эффект такролимуса на уровни фактора некроза опухоли-'альфа' и интерлейкина-1'бета' в сыворотке в течение воспалительных реакций, индуцированных у мышей и крыс [Text] / Chun-qing Dou [et al.] // Yiyao daobao = Herald Med. - 2004. - Vol. 23, N 8. - С. 519-521 . - ISSN 1004-0781
Аннотация: В обеих группах грызунов (мыши и крысы) выявлена тенденция к раннему повышению с последующим падением уровня фактора некроза опухоли (ФНО)-'альфа' и интерлейкина (ИЛ)-1'бета' в сыворотке после в/б введения липополисахарида. Предварительное введение такролимуса снижает сывороточный уровень ФНО-'альфа' и ИЛ-1'бета' в процессе воспалительных реакций у мышей и крыс и смягчает острые проявления воспаления, индуцированного этими воспалительными медиаторами. КНр, Dep. Hepatobiliary Surg., Xijing Hosp., 4th Military Med. Univ., Xi'an. Библ. 8

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.77.19
Рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ-'АЛЬФА'
ИНТЕРЛЕЙКИН-1'БЕТА'
СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ В СЫВОРОТКЕ
ТАКРОЛИМУС
ВОСПАЛЕНИЕ
ИНДУКЦИЯ ЛИПОПОЛИСАХАРИДОМ
МЫШИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Dou, Chun-qing; Zhao, qing-chuan; Dou, Ke-feng; Yang, Yan-ling; Yue, Shu-qiang; Li, Kai-zong

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.08-04К1.177

Эффект такролимуса на уровни фактора некроза опухоли-'альфа' и интерлейкина-1'бета' в сыворотке в течение воспалительных реакций, индуцированных у мышей и крыс [Text] / Chun-qing Dou [et al.] // Yiyao daobao = Herald Med. - 2004. - Vol. 23, N 8. - С. 519-521 . - ISSN 1004-0781
Аннотация: В обеих группах грызунов (мыши и крысы) выявлена тенденция к раннему повышению с последующим падением уровня фактора некроза опухоли (ФНО)-'альфа' и интерлейкина (ИЛ)-1'бета' в сыворотке после в/б введения липополисахарида. Предварительное введение такролимуса снижает сывороточный уровень ФНО-'альфа' и ИЛ-1'бета' в процессе воспалительных реакций у мышей и крыс и смягчает острые проявления воспаления, индуцированного этими воспалительными медиаторами. КНр, Dep. Hepatobiliary Surg., Xijing Hosp., 4th Military Med. Univ., Xi'an. Библ. 8

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.99
Рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ-'АЛЬФА'
ИНТЕРЛЕЙКИН-1'БЕТА'
СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ В СЫВОРОТКЕ
ТАКРОЛИМУС
ВОСПАЛЕНИЕ
ИНДУКЦИЯ ЛИПОПОЛИСАХАРИДОМ
МЫШИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Dou, Chun-qing; Zhao, qing-chuan; Dou, Ke-feng; Yang, Yan-ling; Yue, Shu-qiang; Li, Kai-zong

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.07-04К1.340

Production of IL-1 and IL-1 receptor antagonist and the pathological significance in lipopolysaccharide-induced arthritis in rabbits [Text] / A. Matsukawa [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1993. - Vol. 93, N 2. - P206-211 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Продукция интерлейкина 1 (ИЛ-1) и антагониста ИЛ-1 рецептора и их значение в патогенезе индуцируемого липополисахаридом артрита у кроликов
Аннотация: Введение липополисахарида (ЛПС) в полость коленного сустава кролика приводит к появлению лейкоцитарного инфильтрата и потере протеогликана (ПГ) из хрящевой ткани. Исследовали роль интерлейкина 1 (ИЛ-1) и ИЛ-1 рецепторного антагониста (ИЛ-1РА) в патогенезе индуцированного ЛПС артрита. Продукция ИЛ-1'бета' достигала максим. уровня через 6 ч, а ИЛ-1РА - через 9 ч после введения 10 нг ЛПС. Выявлено количественное преобладание ИЛ-1РА над ИЛ-1'бета' (180-200-кратный молярный избыток). Высокий уровень ИЛ-1РА поддерживался в течение 1 нед. ИЛ-1'бета' и ИЛ-1РА продуцируются, гл. обр., клетками синовиальной жидкости. Артрит м. б. индуцирован кроличьими ИЛ-1'бета'. ЛПС-индуцированная лейкоцитарная инфильтрация ингибируется ИЛ-1РА на 70-75%. Потеря ПГ при индуцированном ЛПС артрите предотвращалась с помощью ИЛ-1РА, ингибитора эластазы нейтрофилов и супероксиддисмутазы. У кроликов с лейкопенией введение ЛПС не индуцирует продукцию ИЛ-1'бета' и потерю ПГ. Прямое введение клеток воспалительного эксудата кроликам с лейкопенией воспроизводит потерю ПГ, уровень к-рого лишь частично восстанавливается ИЛ-1РА. Т. обр., ИЛ-1 является ключевым медиатором индуцируемого ЛПС артрита, а эндогенный ИЛ-1РА может локально частично ингибировать активность ИЛ-1. Библ. 34. Япония, Dept Pathol., Kumamoto Univ. Sch. Med., Kumamoto.

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.99 + 343.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 1
АНТАГОНИСТ РЕЦЕПТОРА ИЛ-1
РОЛЬ В РАЗВИТИИ АРТРИТА
ИНДУКЦИЯ ЛИПОПОЛИСАХАРИДОМ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Matsukawa, A.; Ohkawara, S.; Maeda, T.; Takagi, K.; Yoshinaga, M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.11-04К1.107

Properties of protein kinase C isoforms ('бета'II,'эпсилон', and 'дзета') in a macropahge cell line (J774) and their roles in LPS-induced nitric oxide production [Text] / Mitsuhiro Fujihara [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 4. - P1898-1906 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Свойства изоформ протеинкиназы C('бета'II, 'эпсилон' и 'дзета') в клетках макрофагальной линии (J774) и их роль в образовании оксида азота, индуцированном липополисахаридом
Аннотация: С помощью Northern blot-теста обнаружена экспрессия в клетках макрофагальной линии мышей J774 генов, детерминирующих изоформы протеинкиназы С (ПКС) 'бета'I, 'бета'II, 'эпсилон' и 'дзета', но не 'альфа', 'гамма' и 'дельта'. В то же время Western blot-анализ показал присутствие в клетках изоформ 'бета'II, 'эпсилон' и 'дзета', но не 'бета'I. Экспрессия мРНК подавлялась под влиянием форболмиристат ацетата (ФМА): 'бета'II - при его конц-ии 10 нМ и выше , 'эпсилон' - 100 нМ и выше, 'дзета' - 300-600 нМ, соответственно через 4, 8 и 24 ч. При этом происходит транслокация ПКС 'бета'II из цитозоля в мембраны. Через 30 мин после воздействия ФМА содержание мРНК к ПКС значительно возрастает, достигая максимума через 8 ч. Вероятно, ФМА подавляет биосинтез РКС на посттранскрипционном уровне. Под влиянием ФМА подавляется индуцированное ЛПС (10 нг/мл, но не 1000 нг/мл) повышение активности NO-синтетазы и образование оксида азота. Вероятно, ПКС 'бета'II, 'эпсилон' и 'дзета' причастны к передаче сигнала для индукции синтеза NO. США, Dep. Microbiology, Molecular Genetics and Immunology, Univ. of Kansas Medical Center, Kansas City, KS 66160. Библ. 62

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: МАКРОФАГИ
ПРОТЕИНКИНАЗА C ИЗОФОРМЫ
ОКСИД АЗОТА
ОБРАЗОВАНИЕ
ИНДУКЦИЯ ЛИПОПОЛИСАХАРИДОМ
КЛЕТКИ МЫШЕЙ

Доп.точки доступа:
Fujihara, Mitsuhiro; Connolly, Noreen; Ito, Noriko; Suzuki, Tsuneo

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска