Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ИММУННЫЕ МЕХАНИЗМЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 177
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.01-04М6.175

    Zieglev, Annette-G.
    Typ-1-diabetes: pathogenese einer immunkrankheit [Text] / Annette-G. Zieglev, E. Standl // DMW. - 1994. - Vol. 119, N 19. - S705-706 . - ISSN 0012-0472
Перевод заглавия: [Сахарный] диабет 1-го типа: патогенез иммунного заболевания
Аннотация: Рассматривают вопросы: патогенез инсулинозависимого сахарного диабета (ИЗСД), в т. ч. патогенетические факторы, генетическая предрасположенность к ИЗСД, связанное с инсулитом и антителами разрушение функционально активных 'бета'-клеток, нарушение секреции инсулина, манифестация ИЗСД.
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
1-ГО ТИПА
ПАТОГЕНЕЗ
ИММУННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Standl, E.
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.09-04К1.561

    Stemme, Sten.
    Immune mechanisms in atherogenesis [Text] / Sten Stemme, Goran K. Hansson // Ann. Med. - 1994. - Vol. 26, N 3. - P141-146 . - ISSN 0785-3890
Перевод заглавия: Иммунные механизмы атерогенеза
Аннотация: Обзор. Обсуждаются современные представления о роли иммунных факторов в патогенезе атерогенеза человека. Важная роль отводится адгезивным молекулам, регулирующим вовлечение мононуклеарных клеток в бляшкообразование на стенках сосудов. Цитокины, происходящие из моноцитов и Т-лимфоцитов, способствуют дальнейшим процессам миграции и пролиферации клеток в локальном очаге. Считается, что Т-лимфоциты в бляшках и локальные и циркулирующие аутоантитела к модифицированным липопротеинам определяют основные процессы атерогенеза. Швеция, Gothenburg Univ., Sahlgren's Hosp. Библ. 68
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.17
Рубрики: АТЕРОСКЛЕРОЗ
РАЗВИТИЕ
ИММУННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 68

Доп.точки доступа:
Hansson, Goran K.
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.09-04К1.805

    Suomalainen, H.
    New concepts of allergy to cow's milk [Text] / H. Suomalainen, E. Isolauri // Ann. Med. - 1994. - Vol. 26, N 4. - P289-296 . - ISSN 0785-3890
Перевод заглавия: Новые концепции аллергии к молоку коров
Аннотация: Обзор. Суммированы основные клинические симптомы и иммунологическая характеристика б-ных аллергией к молоку коров (АМК). Предлагается новая гипотеза развития АМК у детей. Функционально незрелая субпопуляция Т лимфоцитов не продуцирует достаточной для представления антигена Т-клеткам и активации макрофагов конц-ии интерферона (ИФ) гамма. Этот дефект регуляции функции Т лимфоцитов ослабляет антигенспецифический ответ В лимфоцитов. При созревании Т клеток начинается достаточная продукция ИФ-гамма, к-рая обеспечивает представление антигена. Т. обр., образуются клетки памяти, основной источник ИФ-гамма, что в дальнейшем индуцирует адекватный ответ В лимфоцитов на антигенный стимул. Считают, что центральную роль в развитии и поддержании клинической толерантности к антигенным пищевым белкам играет ИФ-гамма. Финляндия, Dep. Allergy, Skin Dis., Helsinki Univ. Cent. Hosp., FIN-00250, Helsinki. Библ. 39
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.25.07.21
Рубрики: ПИЩЕВАЯ АЛЛЕРГИЯ
МОЛОКО КОРОВ
ИММУННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 39
ДЕТИ

Доп.точки доступа:
Isolauri, E.
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.10-04М2.501

    Stemme, Sten.
    Immune mechanisms in atherogenesis [Text] / Sten Stemme, Goran K. Hansson // Ann. Med. - 1994. - Vol. 26, N 3. - P141-146 . - ISSN 0785-3890
Перевод заглавия: Иммунные механизмы атерогенеза
Аннотация: Обзор. Обсуждаются современные представления о роли иммунных факторов в патогенезе атерогенеза человека. Важная роль отводится адгезивным молекулам, регулирующим вовлечение мононуклеарных клеток в бляшкообразование на стенках сосудов. Цитокины, происходящие из моноцитов и Т-лимфоцитов, способствуют дальнейшим процессам миграции и пролиферации клеток в локальном очаге. Считается, что Т-лимфоциты в бляшках и локальные и циркулирующие аутоантитела к модифицированным липопротеинам определяют основные процессы атерогенеза. Швеция, Gothenburg Univ., Sahlgren's Hosp. Библ. 68
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.57.02
Рубрики: АТЕРОСКЛЕРОЗ
РАЗВИТИЕ
ИММУННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 68

Доп.точки доступа:
Hansson, Goran K.
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 95.12-04М4.148

    Suomalainen, H.
    New concepts of allergy to cow's milk [Text] / H. Suomalainen, E. Isolauri // Ann. Med. - 1994. - Vol. 26, N 4. - P289-296 . - ISSN 0785-3890
Перевод заглавия: Новые концепции аллергии к молоку коров
Аннотация: Обзор. Суммированы основные клинические симптомы и иммунологическая характеристика б-ных аллергией к молоку коров (АМК). Предлагается новая гипотеза развития АМК у детей. Функционально незрелая субпопуляция Т лимфоцитов не продуцирует достаточной для представления антигена Т-клеткам и активации макрофагов конц-ии интерферона (ИФ) гамма. Этот дефект регуляции функции Т лимфоцитов ослабляет антигенспецифический ответ В лимфоцитов. При созревании Т клеток начинается достаточная продукция ИФ-гамма, к-рая обеспечивает представление антигена. Т. обр., образуются клетки памяти, основной источник ИФ-гамма, что в дальнейшем индуцирует адекватный ответ В лимфоцитов на антигенный стимул. Считают, что центральную роль в развитии и поддержании клинической толерантности к антигенным пищевым белкам играет ИФ-гамма. Финляндия, Dep. Allergy, Skin Dis., Helsinki Univ. Cent. Hosp., FIN-00250, Helsinki. Библ. 39
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.21.15.75
Рубрики: ПИЩЕВАЯ АЛЛЕРГИЯ
МОЛОКО КОРОВ
ИММУННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 39
ДЕТИ

Доп.точки доступа:
Isolauri, E.
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.12-04М6.117

   
    Recombinant thyroid peroxidase-specific autoantibodies [Text]. II. Role of individual heavy and light chains in determining epitope recognition / Giuseppe Costante [et al.] // Endocrinology. - 1994. - Vol. 135, N 1. - P25-30 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Рекомбинантные специфические аутоантитела к тиреоидной пероксидазе. II. Роль индивидуальных тяжелой и легкой цепей в узнавании антигена
Аннотация: С помощью гибридизации антиген-связывающих фрагментов (за счет разных комбинаций легких и тяжелых целей) рекомбинантных моноклональных человеческих аутоантител к тиреоидной пероксидазе показали, что они связываются с ферментом очень слабо даже при конц-иях, которые в 100 раз превышают необходимые для узнавания фермента исходными антителами. Показали также, что легкие цепи рекомбинантных антител играют более важную роль, чем тяжелые в узнавании отдельных эпитопов в молекулах тиреоидной пероксидазы. Делается вывод, что связывание тиреоидной пероксидазы с высоким сродством специфическими аутоантителами возможно только при определенной комбинации тяжелой и легкой цепей последних. США, Veterans Administration Med. Center, San Francisco, California 94121. Библ. 31
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.37.39
Рубрики: ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
ЗАБОЛЕВАНИЯ
ИММУННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ТИРЕОИДНАЯ ПЕРОКСИДАЗА
АУТОАНТИТЕЛА
ЛЕГКИЕ И ТЯЖЕЛЫЕ ЦЕПИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Costante, Giuseppe; Portolano, Stefano; Nishikawa, Tomoko; Jaume, Juan Carlos; Chazenbalk, Gregorio D.; Rapoport, Basil; McLachalan, Sandra M.
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.12-04К1.742

   
    Recombinant thyroid peroxidase-specific autoantibodies [Text]. II. Role of individual heavy and light chains in determining epitope recognition / Giuseppe Costante [et al.] // Endocrinology. - 1994. - Vol. 135, N 1. - P25-30 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Рекомбинантные специфические аутоантитела к тиреоидной пероксидазе. II. Роль индивидуальных тяжелой и легкой цепей в узнавании антигена
Аннотация: С помощью гибридизации антиген-связывающих фрагментов (за счет разных комбинаций легких и тяжелых целей) рекомбинантных моноклональных человеческих аутоантител к тиреоидной пероксидазе показали, что они связываются с ферментом очень слабо даже при конц-иях, которые в 100 раз превышают необходимые для узнавания фермента исходными антителами. Показали также, что легкие цепи рекомбинантных антител играют более важную роль, чем тяжелые в узнавании отдельных эпитопов в молекулах тиреоидной пероксидазы. Делается вывод, что связывание тиреоидной пероксидазы с высоким сродством специфическими аутоантителами возможно только при определенной комбинации тяжелой и легкой цепей последних. США, Veterans Administration Med. Center, San Francisco, California 94121. Библ. 31
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.25.17
Рубрики: ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
ЗАБОЛЕВАНИЯ
ИММУННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ТИРЕОИДНАЯ ПЕРОКСИДАЗА
АУТОАНТИТЕЛА
ЛЕГКИЕ И ТЯЖЕЛЫЕ ЦЕПИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Costante, Giuseppe; Portolano, Stefano; Nishikawa, Tomoko; Jaume, Juan Carlos; Chazenbalk, Gregorio D.; Rapoport, Basil; McLachalan, Sandra M.
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.02-04М6.111

   
    Do heat shock proteins play a role in Graves' disease? Heat shock-protein-specific T-cells from Graves' disease thyroids do not recognize thyroid epithelial cells [Text] / K. Trieb [et al.] // J. Clin. Endocrinol. and Metab. - 1993. - Vol. 77, N 2. - P528-535 . - ISSN 0021-972X
Перевод заглавия: Играет ли роль белок теплового шока при базедовой болезни? Т-клетки, специфические по отношению к белку теплового шока, из щитовидной железы больных базедовой болезнью не узнают эпителиальные клетки щитовидной железы
Аннотация: Пять из 6 неклонированных линий Т-клеток из щитовидной железы больных базедовой болезнью реагировали усилением пролиферации на стимуляцию рекомбинантным белком теплового шока микобактерий с мол. массой 71 кД и давали перекрестные реакции с соответствующими амебными и человеческими белками. Только одна линия реагировала с рекомбинантным белком теплового шока, имевшим мол. массу 65 кД. Аналогичным образом Т-клетки реагировали на аутологичные эпителиальные клетки щитовидной железы, особенно после индукции экспрессии белка теплового шока тепловым стрессом до начала совместного культивирования. Анализ клональной специфичности показал, что чувствительные к белку теплового шока Т-клетки не реагировали на эпителиальные клетки, а Т-клетки, узнававшие эпителиальные клетки, были нечувствительны к белку теплового шока. Полученные результаты показывают, что Т-клетки щитовидной железы, специфически реагирующие на белки теплового шока с мол. массой 60 и 70 кД, не узнают эпителиальные клетки из аутоиммунной щитовидной железы. Тем не менее, эти белки могут играть роль в аутоиммунных процессах, облегчая представление тиреоид-специфичных антигенов аутореактивным Т-клеткам. Австрия, Inst. for Biomedical Aging Res., A-6020 Innsbruck. Библ. 35
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.37.39
Рубрики: ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
БАЗЕДОВА БОЛЕЗНЬ
ПАТОГЕНЕЗ
ИММУННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
БЕЛОК ТЕПЛОВОГО ШОКА
РОЛЬ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Trieb, K.; Sztankay, A.; Hermann, M.; Gratzl, R.; Szabo, J.; Jindal, S.; Grubeck-Loebenstein, B.
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.02-04М6.224

   
    Antibodies to islet 37k antigen, but not to glutamate decarboxylase, discriminate rapid progression to IDDM in indocrine autoimmunity [Text] / Michael R. Christie [et al.] // Diabetes. - 1994. - Vol. 43, N 10. - P1254-1259 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: [Наличие] антител к антигену 37 кД [панкреатических] островков, но не к глутаматдекарбоксилазе, указывает на быстрое прогрессирование эндокринного аутоиммунитета в инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД)
Аннотация: Изучали, АТ к каким островковым антигенам (Аг), выявляемые в Св б-ных различными аутоиммунными эндокринопатиями, наиболее тесно связаны с риском развития ИЗСД. АТ к глутаматдекарбоксилазе с большей частотой определялись у б-ных с полиэндокринным аутоиммунным синдромом, а также у 100% б-ных с синдромом stiff-man. АТ к Аг 37 кД (фрагменту Аг 64 кД) определялись у лиц с быстрым развитием ИЗСД. Аутоантитела к инсулину были также связаны с развитием ИЗСД. Т. обр., из известных АТ наиболее ценным серологическим маркером ИЗСД являются АТ к островковому Аг 37 кД. Великобритания, King's College Sch. of Medicine, London. Библ. 29
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
1-ГО ТИПА
ПАТОГЕНЕЗ
ИММУННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
МАРКЕРЫ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Christie, Michael R.; Genovese, Stefano; Cassidy, David; Bosi, Emanuele; Brown, Thomas J.; Lai, Manuelita; Bonifacio, Ezio; Bottazzo, Gian Franco
10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 96.02-04Т3.8

    Rayr, Christian.
    Endometriose et adenomyose, entre diagnostics et traitements... [Text] / Christian Rayr // Gyn. Obs. - 1994. - N 324. - P8-9
Перевод заглавия: Эндометриоз и аденомиоз; между диагнозом и лечением...
Аннотация: Приведено краткое изложение сообщений на 22-м симпозиуме по вопросам беременности и ее нарушений, который состоялся в Париже. Симпозиум был посвящен эндометриозу (ЭМ) и аденомиозу (АМ), в частности, болевому синдрому и бесплодию. Сообщения даны по следующим направлениям: классификация ЭМ; ЭМ и способность к деторождению; боль и ЭМ; АМ и его диагностика; АМ и способность к деторождению; эндоскопические методы лечения; перспективы. Одним из путей решения проблемы бесплодия может быть поиск иммунологических механизмов патогенеза
ГРНТИ  
76.31.29
ВИНИТИ 761.31.29.01.13
Рубрики: БЕСПЛОДИЕ
ИММУННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
МАТКА
ЭНДОМЕТРИОЗ
АДЕНОМИОЗ
ЧЕЛОВЕК
11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.02-04М7.38

   
    Новое о патогенезе хронического гломерулонефрита [Текст] / С. И. Рябов [и др.] // Терапевт. арх. - 1994. - Т. 66, N 12. - С. 33-37 . - ISSN 0040-3660
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.02.09
Рубрики: ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
ПАТОГЕНЕЗ
ИММУННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Рябов, С.И.; Ракитянская, И.А.; Никитина, Н.А.; Травкина, Е.С.
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.03-04М6.196

   
    Antibodies to glutamic acid decarboxylase and P2-C peptides in sera from coxsackie virus B4-infected mice and IDDM patients [Text] / Jun Hou [et al.] // Diabetes. - 1994. - Vol. 43, N 10. - P1260-1266 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Антитела к глутаматдекарбоксилазе и пептидам P2-C в сыворотках мышей, инфицированных вирусом Коксаки B4, и больных инсулинозависимым сахарным диабетом (ИЗСД)
Аннотация: Изучали перекрестную реактивность АТ к белку P2-C вируса Коксаки B4 и к человеческой глутаматдекарбоксилазе (ГДК). Отмечают перекрестную реакцию АТ, к P2-C и ГДК[65], АТ к ГДК[65] и к ГДК[67], но не к ГДК[67] и к P2-C. Иммунореактивность Св инфицированных мышей и б-ных ИЗСД блокировалась предварительной инкубацией с мышиной ГДК. Полагают, что в патогенезе ИЗСД может играть важную роль молекулярная мимикрия. США, New York State Dep. of Health, Albany, NY. Библ. 29
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ПАТОГЕНЕЗ
ИММУННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ГЛУТАМАТДЕКАРБОКСИЛАЗА
ВИРУС КОКСАКИ
БЕЛОК P2-C
МЫШИ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Hou, Jun; Franchi, David; Dockstader, Pamela; Chatterjee, Nando K.
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.03-04М6.337

    Rayr, Christian.
    Endometriose et adenomyose, entre diagnostics et traitements... [Text] / Christian Rayr // Gyn. Obs. - 1994. - N 324. - P8-9
Перевод заглавия: Эндометриоз и аденомиоз; между диагнозом и лечением...
Аннотация: Приведено краткое изложение сообщений на 22-м симпозиуме по вопросам беременности и ее нарушений, который состоялся в Париже. Симпозиум был посвящен эндометриозу (ЭМ) и аденомиозу (АМ), в частности, болевому синдрому и бесплодию. Сообщения даны по следующим направлениям: классификация ЭМ; ЭМ и способность к деторождению; боль и ЭМ; АМ и его диагностика; АМ и способность к деторождению; эндоскопические методы лечения; перспективы. Одним из путей решения проблемы бесплодия может быть поиск иммунологических механизмов патогенеза
ГРНТИ  
34.39.37
ВИНИТИ 341.39.37.27.09
Рубрики: БЕСПЛОДИЕ
ИММУННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
МАТКА
ЭНДОМЕТРИОЗ
АДЕНОМИОЗ
ЧЕЛОВЕК
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.05-04Б1.266

   
    Antibodies to glutamic acid decarboxylase and P2-C peptides in sera from coxsackie virus B4-infected mice and IDDM patients [Text] / Jun Hou [et al.] // Diabetes. - 1994. - Vol. 43, N 10. - P1260-1266 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Антитела к глутаматдекарбоксилазе и пептидам P2-C в сыворотках мышей, инфицированных вирусом Коксаки B4, и больных инсулинозависимым сахарным диабетом (ИЗСД)
Аннотация: Изучали перекрестную реактивность АТ к белку P2-C вируса Коксаки B4 и к человеческой глутаматдекарбоксилазе (ГДК). Отмечают перекрестную реакцию АТ, к P2-C и ГДК[65], АТ к ГДК[65] и к ГДК[67], но не к ГДК[67] и к P2-C. Иммунореактивность Св инфицированных мышей и б-ных ИЗСД блокировалась предварительной инкубацией с мышиной ГДК. Полагают, что в патогенезе ИЗСД может играть важную роль молекулярная мимикрия. США, New York State Dep. of Health, Albany, NY. Библ. 29
ГРНТИ  
34.25.23
ВИНИТИ 341.25.23.11
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ПАТОГЕНЕЗ
ИММУННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ГЛУТАМАТДЕКАРБОКСИЛАЗА
ВИРУС КОКСАКИ
БЕЛОК P2-C
МЫШИ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Hou, Jun; Franchi, David; Dockstader, Pamela; Chatterjee, Nando K.
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.05-04М6.191

   
    The preventive effect of some sulfonyl urea derivatives in diabetes might have an immunologic origin [Text] : [Pap.] 22nd Nat. Conf. Immunol., Bucharest, 20-22 Sept., 1993 / D. Cheta [et al.] // Rom. Arch. Microbiol. and Immunol. - 1993. - Vol. 52, N 3. - P174-175 . - ISSN 1222-3891
Перевод заглавия: Профилактический эффект некоторых производных сульфонилмочевины при диабете может иметь иммунологическую основу
Аннотация: Крысам линии BB ('MARS''MARS' и 'VENUS''VENUS') 35-40-дн возраста, используемым для моделирования сахарного диабета (СД), давали новый препарат сульфонилмочевины, глимепирид (I), в дозе 200 мг/кг/день внутрь (1-я гр.). В 1-м опыте I добавляли к смеси крахмала с водой, во 2-м опыте - к микстуре, содержавшей спирт, NaOH, бидистиллированную воду, бикарбонат Na и HCl. Контр. крысы (2-я гр.) не получали I. К концу эксперимента частота СД у крыс 2-й гр. составила 55%; у крыс 1-й гр. СД имел место у 32% крыс в 1-м опыте и у 28,6% крыс - во 2-м опыте. I не влиял на рост крыс. Уровень инсулина в Св у крыс 1-й гр. и 2-й гр. был сходным. У крыс 1-й гр. была значит. снижена частота лимфоцитарного инсулита. Данные указывают, что высокие дозы I предупреждают развитие СД у крыс линии ВВ, не оказывая при этом токсического эффекта. Препарат должен назначаться в возрасте до 60 дн. Профилактический эффект I является скорее иммунологическим, чем метаболическим
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ
СУЛЬФОНИЛМОЧЕВИНА
ПРОИЗВОДНЫЕ
ВЛИЯНИЕ
ИММУННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Cheta, D.; Chan, E.; Takei, S.; Calderone, S.; Charles, M.A.
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.05-04Т2.59

   
    The preventive effect of some sulfonyl urea derivatives in diabetes might have an immunologic origin [Text] : [Pap.] 22nd Nat. Conf. Immunol., Bucharest, 20-22 Sept., 1993 / D. Cheta [et al.] // Rom. Arch. Microbiol. and Immunol. - 1993. - Vol. 52, N 3. - P174-175 . - ISSN 1222-3891
Перевод заглавия: Профилактический эффект некоторых производных сульфонилмочевины при диабете может иметь иммунологическую основу
Аннотация: Крысам линии BB ('MARS''MARS' и 'VENUS''VENUS') 35-40-дн возраста, используемым для моделирования сахарного диабета (СД), давали новый препарат сульфонилмочевины, глимепирид (I), в дозе 200 мг/кг/день внутрь (1-я гр.). В 1-м опыте I добавляли к смеси крахмала с водой, во 2-м опыте - к микстуре, содержавшей спирт, NaOH, бидистиллированную воду, бикарбонат Na и HCl. Контр. крысы (2-я гр.) не получали I. К концу эксперимента частота СД у крыс 2-й гр. составила 55%; у крыс 1-й гр. СД имел место у 32% крыс в 1-м опыте и у 28,6% крыс - во 2-м опыте. I не влиял на рост крыс. Уровень инсулина в Св у крыс 1-й гр. и 2-й гр. был сходным. У крыс 1-й гр. была значит. снижена частота лимфоцитарного инсулита. Данные указывают, что высокие дозы I предупреждают развитие СД у крыс линии ВВ, не оказывая при этом токсического эффекта. Препарат должен назначаться в возрасте до 60 дн. Профилактический эффект I является скорее иммунологическим, чем метаболическим
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.49.09
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ
СУЛЬФОНИЛМОЧЕВИНА
ПРОИЗВОДНЫЕ
ВЛИЯНИЕ
ИММУННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Cheta, D.; Chan, E.; Takei, S.; Calderone, S.; Charles, M.A.
17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.05-04К1.65

   
    Antibodies to glutamic acid decarboxylase and P2-C peptides in sera from coxsackie virus B4-infected mice and IDDM patients [Text] / Jun Hou [et al.] // Diabetes. - 1994. - Vol. 43, N 10. - P1260-1266 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Антитела к глутаматдекарбоксилазе и пептидам P2-C в сыворотках мышей, инфицированных вирусом Коксаки B4, и больных инсулинозависимым сахарным диабетом (ИЗСД)
Аннотация: Изучали перекрестную реактивность АТ к белку P2-C вируса Коксаки B4 и к человеческой глутаматдекарбоксилазе (ГДК). Отмечают перекрестную реакцию АТ, к P2-C и ГДК[65], АТ к ГДК[65] и к ГДК[67], но не к ГДК[67] и к P2-C. Иммунореактивность Св инфицированных мышей и б-ных ИЗСД блокировалась предварительной инкубацией с мышиной ГДК. Полагают, что в патогенезе ИЗСД может играть важную роль молекулярная мимикрия. США, New York State Dep. of Health, Albany, NY. Библ. 29
ГРНТИ  
34.43.27
ВИНИТИ 341.43.27.15
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ПАТОГЕНЕЗ
ИММУННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ГЛУТАМАТДЕКАРБОКСИЛАЗА
ВИРУС КОКСАКИ
БЕЛОК P2-C
МЫШИ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Hou, Jun; Franchi, David; Dockstader, Pamela; Chatterjee, Nando K.
18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.11-04М6.193

    Peterson, Jeffrey D.
    Transfer of diabetes in the NOD-scid mouse by CD4 T-cell clones: Differential requirement for CD8 T-cells [Text] / Jeffrey D. Peterson, Kathryn Haskins // Diabetes. - 1996. - Vol. 45, N 3. - P328-336 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Перенос диабета мышам линии NOD-scid клонами CD4 T-клеток. Различная потребность в CD8 T-клетках
Аннотация: Введение CD4{+} Т-Кл одного из двух клонов, специфичных к панкреатическим островкам, мышам линии NOD-scid вызывает у них развитие инсулита и сахарного диабета (СД). 1-й клон приводил к деструкции 'бета'-Кл без участия др. популяций лимфоцитов. 2-й клон, несмотря на сходные с 1-м клоном цитокиновый профиль и экспрессируемый рецептор v'бета', а также способность вызывать СД у мышей NOD, будучи введен мышам NOD-scid, приводил к развитию СД только при совместном введении CD8{+} Т-Кл. Заключают, что как минимум 2 типа специфических клонов CD4{+} Т-Кл играют роль в патогенезе СД у мышей NOD. США, Univ. of Colorado Health Sciences Center, Denver, CO. Библ. 38
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
ИММУННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
КЛОНЫ T-КЛЕТОК
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Haskins, Kathryn
19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.02-04М6.204

    Baumann, Elizabeth.
    Intrathymic islet antigen causes tolerance of diabetogenic CD8{+} T cells [Text] : abstr. Book 54th Annu. Meet. Sci. Sess., New Orleans, La, June 11-14, 1994 / Elizabeth Baumann, Frank Buckingham, kevan Herold // Diabetes. - 1994. - Vol. 43, Suppl. n 1. - P234 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Внутритимусный антиген островков вызывает толерантность диабетогенных Т-клеток CD8{+}
Аннотация: Внутритимусное размещение у мышей островков обработанных стрептозотоцином мышей индуцирует у реципиентов толерантность к аутоиммунному диабету, индуцированному множественными низкими дозами стрептозотоцина. Используя моноклональные антитела к CD3{+}, CD4{+} или CD8{+}, показали участие CD8{+} в развитии толерантности при внутритимусной имплантации островков
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: СТРЕПТОЗОТОЦИНОВЫЙ ДИАБЕТ
ИММУННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ВНУТРИТИМУСНАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Buckingham, Frank; Herold, kevan
20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.03-04Я6.352

    Baumann, Elizabeth.
    Intrathymic islet antigen causes tolerance of diabetogenic CD8{+} T cells [Text] : abstr. Book 54th Annu. Meet. Sci. Sess., New Orleans, La, June 11-14, 1994 / Elizabeth Baumann, Frank Buckingham, kevan Herold // Diabetes. - 1994. - Vol. 43, Suppl. n 1. - P234 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Внутритимусный антиген островков вызывает толерантность диабетогенных Т-клеток CD8{+}
Аннотация: Внутритимусное размещение у мышей островков обработанных стрептозотоцином мышей индуцирует у реципиентов толерантность к аутоиммунному диабету, индуцированному множественными низкими дозами стрептозотоцина. Используя моноклональные антитела к CD3{+}, CD4{+} или CD8{+}, показали участие CD8{+} в развитии толерантности при внутритимусной имплантации островков
ГРНТИ  
34.19.27
ВИНИТИ 341.19.27.99
Рубрики: СТРЕПТОЗОТОЦИНОВЫЙ ДИАБЕТ
ИММУННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ВНУТРИТИМУСНАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Buckingham, Frank; Herold, kevan
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)