Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ГОРМОН ПАРАЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 10
Показаны документы с 1 по 10
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.07-04М4.342

    Lee, Suk Kyeong.

    Divergent effects of protein kinase C (PKC) inhibitors staurosporine and bisindolylmaleimide I (GF109203X) on bone resorption [Text] / Suk Kyeong Lee, Paula H. Stern // Biochem. Pharmacol. - 2000. - Vol. 60, N 7. - P923-926 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Разное действие ингибиторов протеинкиназы C стауроспорина и бисиндолилмалеимида I (GF109203X) на костную резорбцию
Аннотация: В культуре костной ткани конечностей эмбрионов крыс стауроспорин и бисиндолилмалеимид в равной степени подавляли резорбирующее действие максимальных концентраций паратиреоидного гормона (ПТГ). При субмаксимальных конц-иях ПТГ бисиндолилмалеимид действовал исключительно в качестве его антагониста, тогда как стауроспорин значительно усиливал резорбирующее действие ПТГ, а также аналогичную активность 'альфа'-тромбина, фактора-'альфа' некроза опухолей и T4. Бисиндолилмалеимид блокировал стимулирующее действие стауроспорина на резорбирующую активность ПТГ. Полученные результаты свидетельствуют о сложном и противоположном действии отдельных изоформ протеинкиназы C на резорбцию костной ткани
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.47
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА C
ИНГИБИТОРЫ

СТАУРОСПОРИН

БИСИНДОЛИЛМАЛЕИМИД I

ВЛИЯНИЕ

ГОРМОН ПАРАЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

РОЛЬ

КОСТНАЯ ТКАНЬ

РЕЗОРБЦИЯ

ЭМБРИОНЫ КРЫС


Доп.точки доступа:
Stern, Paula H.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 07.02-04М4.92

    Vieth, Reinhold.

    Why the optimal requirement for vitamin D[3] is probably much higher than what is officially recommended for adults [Text] : докл.[12 Workshop on Vitamin D, Maastricht, 6-10 July, 2003] / Reinhold Vieth // J. Steroid Biochem. and Mol. Biol. - 2004. - Vol. 89-90, N 1-5. - P575-579 . - ISSN 0960-0760
Перевод заглавия: Почему оптимальная потребность в витамине D[3] по-видимому выше, чем официально рекомендуется взрослым людям
Аннотация: Физиологическая концентрация 25-гидроксивитамина D[3] в сыворотке крови человека достигает 200 нмоль/л и более, т. е. превышает принятые в настоящее время нормальные значения. Концентрации, ассоциирующиеся с желаемыми клиническими эффектами, составляют по меньшей мере 70 нмоль/л. В рандомизированных клинических исследованиях было установлено, что витамин D в дозе 20 мкг/день подавляет продукцию ПТГ, обеспечивает сохранение нормальной плотности минерального вещества в костной ткани, предотвращает переломы, улучшает чувство равновесия, снижает кровяное давление и нормализует всасывание поступающего с пищей кальция. Витамин D обладает благотворным профилактическим действием при остеопорозе, раке, аутоиммунных заболеваниях, инсулино-зависимом сахарном диабете и множественном склерозе. Ежедневный прием 1 мг витамина D вызывает повышение концентрации 25-гидроксивитамина D[3] в крови на 1 нмоль/л. Практически всем здоровым людям рекомендуется постоянный прием витамина D на протяжении длительного времени в количествах, удовлетворяющих потребность в нем организма. Рекомендуемая в настоящее время суточная доза витамина D 15 мкг не обеспечивает желаемой минимальной концентрации 25-гидроксивитамина D[3] в крови 70 нмоль/л. Библ. 62
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.25.17
Рубрики: ВИТАМИН D[3]
ВИТАМИН D

КАЛЬЦИЙ

СОДЕРЖАНИЕ

ОЦЕНКА

СЫВОРОТКА КРОВИ

ГОРМОН ПАРАЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ



3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 07.02-04М4.93

    DeLuca, Hector F.

    Therapeutic potential of the 2-alkyl and 2-alkylidene-19 -nor-(20S)-modified analogs of 1'альфа', 25-dihydroxyvitamin D[3] [Text] : докл.[12 Workshop on Vitamin D, Maastricht, 6-10 July, 2003] / Hector F. DeLuca // J. Steroid Biochem. and Mol. Biol. - 2004. - Vol. 89-90, N 1-5. - P67-73 . - ISSN 0960-0760
Перевод заглавия: Терапевтический потенциал 2-алкил и 2-алкилдиен-19-нор-(20S)-модифицированных аналогов 1'альфа',25-дигидроксивитамина D[3]
Аннотация: 2-метилен-19-нор-(20S)-1'альфа',25-дигидроксивитамин D[3] и его 2'альфа'-метилированное производное избирательно действуют на остеобласты. Первый из этих препаратов обладает анаболической активностью в отношении костных клеток in vitro и in vivo и используется для предотвращения потерь костной ткани при лечении остеопороза. 2-метилен-19-нор-(20S)-бисгомо-1a-гидроксипрегнакаль- циферол не влияет на обмен кальция, но полностью подавляет циркуляцию ПТГ в крови. Его гомологи 2-метилен-19-нор-1'альфа'-гомопрегнакальциферол и 2-метилен-19-нор-1'альфа'-гидроксипрегнакальциферол действуют таким же образом, но соответственно менее избирательно и эффективно. Эти гомологи с укороченной боковой цепью предназначены для лечения заболеваний, при которых не желательно увеличение концентрации сывороточного кальция, включая рак, почечную остеодистрофию, псориаз или аутоиммунные расстройства. Библ. 21
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.25.17
Рубрики: ВИТАМИН D
1'АЛЬФА',25-ДИГИДРОКСИВИТАМИН D[3]

МОДИФИЦИРОВАННЫЕ АНАЛОГИ

СВОЙСТВА

ПРИМЕНЕНИЕ

ГОРМОН ПАРАЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

КАЛЬЦИЙ

ОСТЕОБЛАСТЫ

ОСТЕОПОРОЗ



4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 07.02-04М4.253

   

    Effects of parathyroid hormone on Wnt signaling pathway in bone [Text] / N. H. Kulkarni [et al.] // J. Cell. Biochem. - 2005. - Vol. 95, N 6. - P1178-1190 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Влияние гормона паращитовидной железы [ПТГ] на сигнальный механизм Wnt в костях
Аннотация: Длительное воздействие ПТГ (1-38) усиливало экспрессию мРНК белка 6, родственного рецептору липопротеинов низкой плотности, у крыс in vivo и в клетках остеосаркомы in vitro. Одновременно уменьшалась экспрессия мРНК белка 5 и Dkk-1. В культуре остеобластов остеосаркомы этот эффект сопровождался увеличением содержания 'бета'-катенина и 3-6-кратной активацией репортерного гена Wnt-чувствительной TBE6-люциферазы. Это активирующее действие (1-38) ПТГ подавлялось ингибитором протеинкиназы A и имитировалось (1-31) ПТГ, родственным ПТГ пептидом и форсколином. Аналогичное действие (3-34) и (7-34) ПТГ отсутствовало. Полученные результаты показывают, что влияние ПТГ на сигнальный механизм Wnt в костях, по крайней мере, частично опосредуется цАМФ-зависимой протеинкиназой A, а также дифференциальной регуляцией белков рецепторного комплекса и их антагонистами. Библ. 71
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.47
Рубрики: ГОРМОН ПАРАЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
КОСТНЫЙ И МИНЕРАЛЬНЫЙ ОБМЕНЫ

'БЕТА'-КАТЕНИЛ

WNT-СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ

КОСТНЫЕ КЛЕТКИ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Kulkarni, N.H.; Halladay, D.L.; Miles, R.R.; Gilbert, L.M.; Frolik, C.A.; Galvin, R.J.S.; Martin, T.J.; Gillespie, M.T.; Onyia, J.E.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 09.03-04М6.87

    Mao, Xuedan.

    Влияние гормона паращитовидной железы и 1,25-(OH)[2]-D[3] на экспрессию мРНК кальбиндина D9k в клетках Caco-2 [Text] / Xuedan Mao, Zebin Mao, Zhuoping Huo // Weisheng yanjiu = J. Hyg. Res. - 2007. - Vol. 36, N 3. - С. 372-375 . - ISSN 1000-8020
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.43
Рубрики: КАЛЬБИНДИНЫ
D9K

ГЕНЫ

ЭКСПРЕССИЯ

ГОРМОН ПАРАЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ВИТАМИН D[3]

ВЛИЯНИЕ

КЛЕТКИ CACO-2


Доп.точки доступа:
Mao, Zebin; Huo, Zhuoping


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 09.06-04А1.171

    Buzzi, Natalia.

    PTH regulation of c-Jun terminal kinase and p38 MAPK cascades in intestinal cells from young and aged rats [Text] / Natalia Buzzi, Ricardo Boland, de Boland Ana Rosso // Biogerontology. - 2007. - Vol. 8, N 2. - P189-199 . - ISSN 1389-5729
Перевод заглавия: Регуляция с помощью PTH каскадов c-Jun концевой киназы и p38 MAPK в клетках тонкой кишки молодых и старых крыс
Аннотация: В энтероцитах, полученных от крыс возраста 3 и 24 мес., при обработке гормоном паращитовидной железы (PTH) зарегистрировали дозо-зависимое Tyr-фосфорилирование и преходящую активацию JNK1/2, зависимую от внутриклеточного Ca{2+}. С возрастом PTH-ответ существенно ослабевает, однако базальный уровень белковой экспрессии JNK в энтероцитах остается неизменным; базальное фосфорилированием белка JNK имеет тенденцию к возраст-зависимому увеличению. PTH не модулирует базальную активность/фосфорилирование p38 MAPK, но дозо-зависимым образом стимулирует синтез ДНК энтероцитов. степень подобного стимулирования с возрастом снижается на 'ЭКВИВ'40%. Обсуждают возможный механизм действия PTH в энтероцитах. Аргентина, Dep. Biol., Univ. Nac. Sur, 8000 Bahia Blanca
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15.17
Рубрики: СТАРЕНИЕ
КИНАЗЫ

C-JUN

P38 MAPK

АКТИВАЦИЯ

ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

ГОРМОН ПАРАЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ВЛИЯНИЕ

КРЫСЫ

ТОНКАЯ КИШКА


Доп.точки доступа:
Boland, Ricardo; Rosso, de Boland Ana


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 09.10-04Б1.30

   

    PTH regulation of the human cytomegalovirus immediate-early gene promoter [Text] / Johann Herberth [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2008. - Vol. 368, N 4. - P977-982 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Регуляция [с помощью] PTH промотора предраннего гена цитомегаловируса человека
Аннотация: В клетках OK проксимальных канальцев почки человека экспрессия ('бета'-gal)-репортеного гена под контролем промотора главного предраннего (IE) гена цитомегаловируса человека (hCMV) позитивно регулируется гормоном паращитовидной железы (PTH). Эффектом стимуляции IE-промотора hCMV, аналогичным PTH, обладает PMA, что предполагает участие в позитивной регуляции PKC-каскада. Потенциальные элементы PTH-ответа локализуются в области IE-промотора -123/-45. С зондами этой области взаимодействуют факторы ядерного экстракта PTH-обработанных и исходных клеток, идентифицированные как представители CREB-1 семейства факторов транскрипции. Обсуждают PTH-регулируемую транскрипцию IE-гена hCMV. США, Univ. Kentucky Med. Ctr., Div. Nephrology, Lexington, KY 40536-0298. Библ. 28
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ЦИТОМЕГАЛОВИРУС
ГЕНЫ

ПРЕДРАННИЙ

ПРОМОТОРЫ

РЕГУЛЯЦИЯ

ГОРМОН ПАРАЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ВЛИЯНИЕ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Herberth, Johann; Alimov, Alexander P.; Williams, John P.; Malluche, Hartmut H.; Koszewski, Nicholas J.


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 13.01-04М1.354

   

    PTH regulates myeloid ELF-1-like factor (MEF)-induced MAB-21-like-1 (MAB21L1) expression through the JNK1 pathway [Text] / Byung-Gyu Kim [et al.] // J. Cell. Biochem. - 2011. - Vol. 112, N 8. - P2051-2061 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: РТН регулирует экспрессию (МАВ-21)-подобного-1 (МАВ21L1) [гена], индуцированную миелоидным (ELF-1)-подобным фактором (MEF), посредством системы JNK1
Аннотация: В линии MG63 незрелых остеобластных клеток человека гормон паращитовидной железы (РТН) позитивно регулирует активность MEF с участием системы передачи сигнала JNK/МАРК. Киназным JNK1-тестом сайт MEF-фосфорилирования картировали на позиции Ser[641], а результатом увеличения MEF-активности является стимуляция транскрипции MAB21L1 (I). Контрансфекция клеток CV1 почки зеленой мартышки комбинацией MEF и MKK4/JNK1 стимулирует активность I-промотора в значительно большей степени, чем только в варианте единичного MEF. С учетом роли I как потенциального транскрипционного репрессора дифференцировки остеобластов обсуждают последствия РТН-дисфункции в ресорбции кости при гиперпартиреоидизме. Корея, Sch. Dent., Kyungpook Nat. Univ., Daegu 700-422
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.41.15.19.13
Рубрики: ГЕНЫ
MAB21L1

РЕГУЛЯЦИЯ

ГОРМОНЫ

ГОРМОН ПАРАЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ

JNK1

ФАКТОР MEF

ОСТЕОБЛАСТЫ ЛИНИИ MG63

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Kim, Byung-Gyu; Park, Youn-Je; Libermann, Towia A.; Cho, Je-Yoel


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 91.03-04М4.479

    Ransjo, Maria.

    Calcitonin causes a sustained inhibition of protein kinase C-stimulated bone resorption in contrast to the transient inhibition of parathyroid hormone-induced bone resorption [Text] / Maria Ransjo, Ulf H. Lerner // Acta endocrinol. - 1990. - Vol. 123, N 2. - P251-256 . - ISSN 0001-5598
Перевод заглавия: Кальцитонин вызывает длительное ингибирование стимулированной протеинкиназой C ресорбции кости в отличие от кратковременного ингибирования ресорбции кости, индуцированной гормоном паращитовидной железы
Аннотация: Исследовали ингибирующее действие кальцитонина (КТ) на индуцированную активаторами протеинкиназы С - форболовыми эфирами (ФЭ) ресорбцию кости на модели изолированной теменной кости мыши. Ресорбцию оценивали по высвобождению {4}{5}Ca из предварительно меченного костного препарата. КТ (30 нМ) ингибировал ресорбцию, вызванную ФЭ как через 45, так и через 120 мин после их совместного воздействия; тем самым в данной системе не проявлялся эффект "освобождения от ингибирующего действия КТ". В отличие от этого ингибирующий эффект КТ на ресорбцию кости, вызванную гормоном паращитовидной железы (10 нМ), ПГЕ[2] (2 мкМ) и брадикинином (1 мкМ) был кратковременным и не проявлялся после 45 мин опыта. Обсуждается механизм "освобождения от ингибирующего действия КТ", реализуемый in vivo. Швеция, Univ. of Umea, S-901 87 Umea. Библ. 33.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.47.07
Рубрики: КОСТНАЯ ТКАНЬ
РЕЗОРБЦИЯ

КАЛЬЦИТОНИН

ПРОТЕИНКИНАЗА С

ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ

ГОРМОН ПАРАЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ЧЕРЕП

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Lerner, Ulf H.


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 92.04-04М4.446

   

    The endocrine/paracrine actions of IGEs on bone [Text] / Ch. Schmid [et al.] // 2nd Ist. Symp. Insulin-Like Growth Factors/Somatomedins, San Francisco, Calif., Jan. 12-16, 1991. - San Francisco (Calif.), 1991. - P10
Перевод заглавия: Эндокринные/паракринные действия инсулиноподобных факторов роста на кость. 2-ой Межд. Симп. Инсулиноподобные факторы роста. Соматомедины, Сан-Франциско, Калифорния, 12-16 января 1991: Программа и тезисы.-Сан-Франциско (Калифорния), 1991
Аннотация: В настоящее время достаточно детально изучено влияние инсулиноподобных факторов роста (IGF) на рост хрящевой ткани. Значительно меньше данных относительно роли IGF в развитии костей. В экспериментах с иммунонейтрализацией IGF-I доказано его участие в механизмах стимуляции остеобластов под действием ГР, эстрадиола и гормона паращитовидной железы (РТН). Эстрадиол и РТН вызывают изменение уровня IGF-I и его связывающего белка (IGFBP) в костном компартменте без значит. изменения их конц-ий в СК. При этом эстрадиол одновременно стимулирует синтез коллагена типа I в остеобластах, тогда как для РТН этого не наблюдается. Обсуждают возможность регуляции действия IGF и IGFBP в костной ткани посредством их местной протеолитич. инактивации. Австралия, Univ. Hospital, CH-8091 Zurich.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.47.07
Рубрики: КОСТНАЯ ТКАНЬ
РОСТ

РЕГУЛЯЦИЯ

ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА

ЭСТРАДИОЛ

ГОРМОН ПАРАЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ


Доп.точки доступа:
Schmid, Ch.; Ernst, M.; Zapf, J.; Froesch, E.R.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)