СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ГКГС КЛАСС 1<.>)

Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.10-04Н3.270

Ferm, Mats.
IFN-'гамма' treatment increases insulin binding and MHC class I expression in erythroleukemia cells [Text] / Mats Ferm, Alvar Gronberg, Michael Tally // Immunol. Invest. - 1996. - Vol. 25, N 1-2. - P37-47 . - ISSN 0882-0139
Перевод заглавия: Обработка интерфероном-'гамма' увеличивает связывание инсулина и экспрессию антигенов ГКГС класса I в клетках эритролейкоза
Аннотация: It was investigated if interferon-'гамма' (IFN-'гамма') treatment of human K562 tumor cells, which upregulated the expression of MHC class I antigens (MHC-I), simultaneously would influence insulin binding. Treatment of K562 cells with recombinant human IFN-'гамма' for 48 h caused a significant increase of insulin binding at 37'ГРАДУС'C. Recombinant human tumor necrosis factor-'альфа' (TNF-'альфа') alone had no effect but acted synergistically with IFN-'гамма', leading to a two-fold increase of insulin binding. No change in affinity, number of binding sites or cell surface expression of insulin receptors (IR) after IFN-'гамма' treatment could be detected. The increased insulin binding observed at 37'ГРАДУС'C was not seen at 4'ГРАДУС'C, suggesting alteration of insulin internalization. The doseresponse curve, as well as the time curve, for the increase in insulin binding after IFN-'гамма' treatment correlated with enhanced cell surface expression of MHC-I antigens. However, the correlation was not absolute. These results show that IFN-'гамма' treatment alone or together with TNF-'альфа', can alter the insulin binding to K562 cells without changing the expression or affinity of the IR. This correlates with the effect of IFN-'гамма' on MHC-I expression. These results support the findings that MHC-I molecules associate and interact with the IR at the cell surface. Библ. 20

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.17
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЭРИТРОЛЕЙКОЗ
ИНТЕРФЕРОН 'ГАММА'
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
АНТИГЕНЫ
ГКГС КЛАСС 1
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Gronberg, Alvar; Tally, Michael

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.10-04Н1.205

Ferm, Mats.
IFN-'гамма' treatment increases insulin binding and MHC class I expression in erythroleukemia cells [Text] / Mats Ferm, Alvar Gronberg, Michael Tally // Immunol. Invest. - 1996. - Vol. 25, N 1-2. - P37-47 . - ISSN 0882-0139
Перевод заглавия: Обработка интерфероном-'гамма' увеличивает связывание инсулина и экспрессию антигенов ГКГС класса I в клетках эритролейкоза
Аннотация: It was investigated if interferon-'гамма' (IFN-'гамма') treatment of human K562 tumor cells, which upregulated the expression of MHC class I antigens (MHC-I), simultaneously would influence insulin binding. Treatment of K562 cells with recombinant human IFN-'гамма' for 48 h caused a significant increase of insulin binding at 37'ГРАДУС'C. Recombinant human tumor necrosis factor-'альфа' (TNF-'альфа') alone had no effect but acted synergistically with IFN-'гамма', leading to a two-fold increase of insulin binding. No change in affinity, number of binding sites or cell surface expression of insulin receptors (IR) after IFN-'гамма' treatment could be detected. The increased insulin binding observed at 37'ГРАДУС'C was not seen at 4'ГРАДУС'C, suggesting alteration of insulin internalization. The doseresponse curve, as well as the time curve, for the increase in insulin binding after IFN-'гамма' treatment correlated with enhanced cell surface expression of MHC-I antigens. However, the correlation was not absolute. These results show that IFN-'гамма' treatment alone or together with TNF-'альфа', can alter the insulin binding to K562 cells without changing the expression or affinity of the IR. This correlates with the effect of IFN-'гамма' on MHC-I expression. These results support the findings that MHC-I molecules associate and interact with the IR at the cell surface. Библ. 20

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЭРИТРОЛЕЙКОЗ
ИНТЕРФЕРОН 'ГАММА'
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
АНТИГЕНЫ
ГКГС КЛАСС 1
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Gronberg, Alvar; Tally, Michael

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 11.08-04Н3.44

ADAM metallopeptidase domain 17 (ADAM17) is naturally processed through major histocompatibility complex (MHC) class I molecules and is a potential immunotherapeutic target in breast, ovarian and prostate cancers [Text] / G. Sinnanthamby [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 2011. - Vol. 163, N 3. - P324-332 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Молекулы ADAM-металлопептидазы домен 17 (ADAM17) подвергаются естественному процессингу в комплексе с молекулами класса I главного комплекса гистосовместимости (МНС) и являются потенциальными терапевтическими мишенями при раке молочных желез, яичников и предстательной железы
Аннотация: Молекулы домена 17 (ADAM17) ADAM-металлопептидазы ферменты, конвертирующие фактор некроза опухоли альфа, являются металлопротеиназами, играющими ключевую роль в передаче сигнала от рецептора эпидермального ростового фактора. Авт. анализировали эксперссию ADAM17 в нормальных и раковых клетках (Кл) человека и нашли сверхэкспрессию ADAM17 на мембране ряда опухолеых Кл. Раковые Кл молочных желез, яичников и предстательной железы эффективно процессировали HLA-A2-рестриктированный р13 эпитоп ADAM17 и представляли р13-специфическим Т-Кл здоровых индивидов, что приводило к активации этих Т-Кл и выработке ими гамма интерферона и гранзима В. Т-Кл, специфичные к р13 ADAM17, могли быть индуцированы у HLA-A2{+} больных раком. США, Immunotope Inc., Pennsylvania Biotechnol. Ctr., PA 18902 Doylestown. Библ. 31

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.03
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
МИШЕНИ ДЛЯ ТЕРАПИИ
МЕТАЛЛОПЕПТИДАЗА
ADAM17
ИММУНОТЕРАПИЯ
ГКГС КЛАСС 1
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Sinnanthamby, G.; Zerfass, J.; Hafner, J.; Block, P.; Nickens, Z.; Hobeika, A.; Secord, A.A.; Lyerly, H.K.; Morse, M.A.; Philip, R.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 11.08-04Н1.189

ADAM metallopeptidase domain 17 (ADAM17) is naturally processed through major histocompatibility complex (MHC) class I molecules and is a potential immunotherapeutic target in breast, ovarian and prostate cancers [Text] / G. Sinnanthamby [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 2011. - Vol. 163, N 3. - P324-332 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Молекулы ADAM-металлопептидазы домен 17 (ADAM17) подвергаются естественному процессингу в комплексе с молекулами класса I главного комплекса гистосовместимости (МНС) и являются потенциальными терапевтическими мишенями при раке молочных желез, яичников и предстательной железы
Аннотация: Молекулы домена 17 (ADAM17) ADAM-металлопептидазы ферменты, конвертирующие фактор некроза опухоли альфа, являются металлопротеиназами, играющими ключевую роль в передаче сигнала от рецептора эпидермального ростового фактора. Авт. анализировали эксперссию ADAM17 в нормальных и раковых клетках (Кл) человека и нашли сверхэкспрессию ADAM17 на мембране ряда опухолеых Кл. Раковые Кл молочных желез, яичников и предстательной железы эффективно процессировали HLA-A2-рестриктированный р13 эпитоп ADAM17 и представляли р13-специфическим Т-Кл здоровых индивидов, что приводило к активации этих Т-Кл и выработке ими гамма интерферона и гранзима В. Т-Кл, специфичные к р13 ADAM17, могли быть индуцированы у HLA-A2{+} больных раком. США, Immunotope Inc., Pennsylvania Biotechnol. Ctr., PA 18902 Doylestown. Библ. 31

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.05
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
МИШЕНИ ДЛЯ ТЕРАПИИ
МЕТАЛЛОПЕПТИДАЗА
ADAM17
ИММУНОТЕРАПИЯ
ГКГС КЛАСС 1
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Sinnanthamby, G.; Zerfass, J.; Hafner, J.; Block, P.; Nickens, Z.; Hobeika, A.; Secord, A.A.; Lyerly, H.K.; Morse, M.A.; Philip, R.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.01-04Н1.10

The tumour suppressor Fhit positively regulates MHC class I expression on cancer cells [Text] / Irene Romero [et al.] // J. Pathol. - 2012. - Vol. 227, N 3. - P367-379 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: Супрессор опухолей Fhit позитивно регулирует экспрессию молекул ГКГС класса 1 на раковых клетках

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.02 + 761.29.49.23.07.23.17
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ИММУНИТЕТ
ГКГС КЛАСС 1
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
FHIT
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Romero, Irene; Martinez, Marisol; Garrido, Cristina; Collado, Antonia; Algarra, Ignacio; Garrido, Federico; Garcia-Lora, Angel M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 14.02-04К1.163

The tumour suppressor Fhit positively regulates MHC class I expression on cancer cells [Text] / Irene Romero [et al.] // J. Pathol. - 2012. - Vol. 227, N 3. - P367-379 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: Супрессор опухолей Fhit позитивно регулирует экспрессию молекул ГКГС класса 1 на раковых клетках

ГРНТИ	34.43.45

ВИНИТИ 341.43.45.09
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ИММУНИТЕТ
ГКГС КЛАСС 1
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
FHIT
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Romero, Irene; Martinez, Marisol; Garrido, Cristina; Collado, Antonia; Algarra, Ignacio; Garrido, Federico; Garcia-Lora, Angel M.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска