Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ГИПЕРОСМОЛЯРНОСТЬ<.>)
Общее количество найденных документов : 33
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-33 
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.07-04Т3.029

   

    Le coma hyperosmolaire hyperglycemique non cetosique induit par les corticoides [Text] / A. A. Zeggwagh [et al.] // Sem. hop. Paris. - 1993. - Vol. 69, N 4. - P104-108 . - ISSN 0037-1777
Перевод заглавия: Кома гиперосмолярная гипергликемическая не кетозная, вызванная кортикоидами
Аннотация: Исследовано 4 случая реанимации при гипергликемической коме, вызванной кортикоидами. Этот тип комы называется "кома гипергликемическая гиперосмолярная не кетозная кортикоидная". Она составляет 4-10% от всех гипергликемических не кетозных ком. Она встречается у всех возрастов и касается как женщин, так и мужчин. Она может появиться в зависимости от дозировки и продолжительности кортикотерапии. Несмотря на прогресс реанимации прогноз такой комы является серьезным и составляет 32% смертности.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.02.43
Рубрики: КОРТИКОИДЫ (КОРТИКОСТЕРОИДЫ)
КОМА

ГИПЕРОСМОЛЯРНОСТЬ

ГИПЕРГЛИКЕМИЯ

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Zeggwagh, A.A.; Abouqal, R.; Zeraidi, N.; Kerkeb, O.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.03-04М2.102

   

    A hyperosmolar oxygen yielding blood substitute for cardiopulmonary bypass [Text] : abstr. 11th Congr. Int. Soc. Artif. Cells, Blood Substitut. and Immobilizat. Biotechnol. (ISABI), Boston, Mass., July 24-27, 1994 / T. M. Runge [et al.] // Artif. Cells, Blood Substitut. and Immobilizat. Biotechnol. - 1994. - Vol. 22, N 5. - PA154 . - ISSN 1073-1199
Перевод заглавия: Гиперосмолярный производительный [по] кислороду кровезаменитель для сердечно-легочного шунтирования
Аннотация: В опытах на 36 копытных животных моделировалось продолжительное (в среднем 5,2 ч) искусственное кровообращение (ИК). При ИК нормоосмолярными кристаллоидными р-рами задержка воды составляла 25 мл/кг/ч, при добавлении маннитола, гета-крахмала и фуросемида - 16 мл/кг/ч. Увеличение осмолярности кровезаменителя до 828 мосмоль/л сопровождалось уменьшением задержки воды до 11 мл/кг/ч. При помощи ионселективных электродов зарегистрировано улучшение оксигенации мозга при замещении крови (20-80%) гиперосмолярной перфторуглеродной эмульсией (ПФУ). Усиление кислородного снабжения мозга и уменьшение анасарки рассматривается как преимущество ПФУ перед кристаллоидами при проведении операций с использованием ИК. США, Univ. Texas at Austin, San Antonio, TX 78284
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.27.07.31.02
Рубрики: ПЕРЕЛИВАНИЕ КРОВИ
КРОВЕЗАМЕНИТЕЛИ

ГИПЕРОСМОЛЯРНОСТЬ

ИСКУССТВЕННОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ

КОПЫТНЫЕ ЖИВОТНЫЕ


Доп.точки доступа:
Runge, T.M.; McGinity, J.W.; Frisbee, S.E.; Laurel, Y.M.; Calhoon, J.H.; Ybarra, J.R.; Ottmers, S.E.; Briceno, J.C.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 96.03-04Т5.145

    Casey, Carol A.

    Effect of hyperosmolarity on both receptor-mediated and fluid-phase endocytosis in ethanol-fed animals [Text] / Carol A. Casey, Robert L. Wiegert, Dean J. Tuma // Biochem. Pharmacol. - 1995. - Vol. 49, N 8. - P1117-1123 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Влияние гиперосмолярности на опосредованный рецептором и жидкостнофазовый эндоцитоз у животных при скармливании этанола
Аннотация: Добавление к корму крыс 'MARS''MARS' Sprague-Dawley этанола (I) в кол-ве 36% калорической ценности на протяжении 5-7 нед. приводило к уменьшению интернализации [{125}J]-асиалоорозомукоида (II) на 40-50%. Вне зависимости от предварительного поступления I интернализация II в гиперосмолярной среде (0,12 М сахарозы) была ингибирована полностью. Последующий перенос клеток в р-р сахарозы в конц-ии 0,4 М не усиливал ингибирования интернализации II гепатоцитами интактных или получавших I крыс. Воздействие I приводило к торможению поступления в клетки красителя Люцифер желтый, осуществляемого по механизму жидкостнофазового эндоцитоза, на 35-40%. Сделан вывод, что воздействие I модулирует влияние гиперосмолярности на эндоцитоз. США, Univ. of Nebraska Med. Center, Omaha, NE. Ил. 4. Библ. 25
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.13.25.17 + 341.47.67.15.11.13
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
ГЕПАТОЦИТЫ

ЭНДОЦИТОЗ

ГИПЕРОСМОЛЯРНОСТЬ


Доп.точки доступа:
Wiegert, Robert L.; Tuma, Dean J.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.10-04М6.99

    Viglione, P. N.

    Effect of hyperosmolarity on extracellular acidification associated with catecholamine secretion evoked by barium in perfused bovine adrenal medulla [Text] / P. N. Viglione, C. Gomes, J. E.B Pinto // Gen. Pharmacol. - 1994. - Vol. 25, N 7. - P1445-1449 . - ISSN 0306-3623
Перевод заглавия: Влияние гиперосмолярности на внеклеточное окисление, ассоциирующееся с секрецией катехоламинов, вызванной барием в перфузируемом мозговом веществе надпочечников крупного рогатого скота
Аннотация: Во время стимуляции изолированного мозгового вещества надпочечников гиперосмотическим раствором NaCl Ba{2+} вызывал усиленное освобождение катехоламинов и обратимое уменьшение падения внеклеточного pH. Аналогичные результаты получены при использовании сахарозы вместо NaCl. Секреторная реакция ткани на Ba{2+} и сопутствующее уменьшение кислотности происходило пропорционально увеличению осмотической силы перфузируемой жидкости. Полученные результаты подтверждают наличие тесной связи между внеклеточным повышением кислотности и секреторной активностью мозгового вещества надпочечников в базальных условиях. Библ. 19
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.53.21
Рубрики: КАТЕХОЛАМИНЫ
СЕКРЕЦИЯ

ГИПЕРОСМОЛЯРНОСТЬ

НАДПОЧЕЧНИКИ

МОЗГОВОЕ ВЕЩЕСТВО

БЫКИ


Доп.точки доступа:
Gomes, C.; Pinto, J.E.B

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 99.12-04И8.111

    Ishizaka, Hiroshi.

    Endothelial ATP-sensitive potassium channels mediate coronary microvascular dilation to hyperosmolarity [Text] / Hiroshi Ishizaka, Lih Kuo // Amer. J. Physiol.: Heart and Circ. Physiol. - 1997. - Vol. 42, N 1. - PH104-H112 . - ISSN 0363-6135
Перевод заглавия: Участие эндотелиальных АТФ-чувствительных калиевых каналов в расширении коронарных микрососудов в условиях гиперосмолярности
Аннотация: При инкубации изолированных коронарных микрососудов (их диаметр составлял в среднем 81 мкм) свиньи в гиперосмолярной среде (300-345 mosM D-глюкоза или D-сахароза) происходило их расширение, степень к-рого зависела от степени создаваемой гиперосмолярности. С удалением из микрососудов эндотелиального слоя вызываемое гиперосмолярностью расширение их прекращалось. Ослабление такого рода расширения имело место при введении в просвет интактных микрососудов 80 мМ KCl или глибенкламида, ингибитора АТФ-чувствительных K{+}-каналов. Применение BaCl[2], ингибитора входящих выпрямляющих K{+}-каналов, влияния на вызываемое гиперосмолярностью расширение микрососудов не оказывало. С повышением же конц-ии этого ингибитора (с 10 до 100 мкМ) такое реактивное расширение микрососудов ослабевало. Данное реактивное изменение микрососудов оказалось устойчивым к действию ибериотоксина, ингибитора Ca{2+}-активируемых K{+}-каналов, к подавлению образования оксида азота, простагландинов и метаболитов арахидоновой к-ты. США, Microcirculation Research Institute, Texas. Библ. 41
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.57.49.21
Рубрики: СЕРДЦЕ
КОРОНАРНЫЕ МИКРОСОСУДЫ

ГИПЕРОСМОЛЯРНОСТЬ

СВИНЬИ


Доп.точки доступа:
Kuo, Lih

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.12-04М2.333

    Ishizaka, Hiroshi.

    Endothelial ATP-sensitive potassium channels mediate coronary microvascular dilation to hyperosmolarity [Text] / Hiroshi Ishizaka, Lih Kuo // Amer. J. Physiol.: Heart and Circ. Physiol. - 1997. - Vol. 42, N 1. - PH104-H112 . - ISSN 0363-6135
Перевод заглавия: Участие эндотелиальных АТФ-чувствительных калиевых каналов в расширении коронарных микрососудов в условиях гиперосмолярности
Аннотация: При инкубации изолированных коронарных микрососудов (их диаметр составлял в среднем 81 мкм) свиньи в гиперосмолярной среде (300-345 mosM D-глюкоза или D-сахароза) происходило их расширение, степень к-рого зависела от степени создаваемой гиперосмолярности. С удалением из микрососудов эндотелиального слоя вызываемое гиперосмолярностью расширение их прекращалось. Ослабление такого рода расширения имело место при введении в просвет интактных микрососудов 80 мМ KCl или глибенкламида, ингибитора АТФ-чувствительных K{+}-каналов. Применение BaCl[2], ингибитора входящих выпрямляющих K{+}-каналов, влияния на вызываемое гиперосмолярностью расширение микрососудов не оказывало. С повышением же конц-ии этого ингибитора (с 10 до 100 мкМ) такое реактивное расширение микрососудов ослабевало. Данное реактивное изменение микрососудов оказалось устойчивым к действию ибериотоксина, ингибитора Ca{2+}-активируемых K{+}-каналов, к подавлению образования оксида азота, простагландинов и метаболитов арахидоновой к-ты. США, Microcirculation Research Institute, Texas. Библ. 41
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.55
Рубрики: СЕРДЦЕ
КОРОНАРНЫЕ МИКРОСОСУДЫ

ГИПЕРОСМОЛЯРНОСТЬ

СВИНЬИ


Доп.точки доступа:
Kuo, Lih

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 00.11-04А3.32

   

    Transport of fluid and solutes in the body [Text]. II. Model validation and implications / C. C. Gyenge [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1999. - Vol. 277, N 3. - PH1228-H1240 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Транспорт жидкостей и растворенных веществ в организме. II. Проверка модели, ее применения
Аннотация: Проведена проверка ранее предложенной математической модели распределения и переноса жидкостей, белка и ионов в организме. Модель была проверена на данных, полученных для 3 типов вливаемых жидкостей: 1) гиперосмомолярные солевые растворы с осмомолярностью в интервале 2000-2400 мосмоль/л; 2) солевых растворов с осмомолярностью 'ЭКВИВ'270 мосмоль/л, по составу сходных с раствором Рингера; 3) изоосмотического раствора хлористого натрия с осмомолярностью 'ЭКВИВ'300 мосмоль/л. Получено хорошее согласие между предсказаниями модели и экспериментальными данными в отношении трендов и величин изменений жидкостного содержания внутри- и экстраклеточных компартментов, внеклеточного содержания ионов и белка и гематоцитного числа. Модель позволяет получать информацию по недоступным или трудным для измерения переменным системы, таким как внутриклеточное содержание ионов, объем клеток и жидкостные потоки через мембраны капилляров. Данные могут быть использованы для понимания поведения системы. Канада, Dep. of Chemical Eng., Univ. of British Columbia, Vancouver, British Columbia, V6T 1Z4. Ил. 10. Табл. 3. Библ. 15
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.55.17.13
Рубрики: МАТЕМАТИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ
ЖИДКОСТИ

ГИПЕРОСМОЛЯРНОСТЬ

КЛЕТКИ

ОБЪЕМ

ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ОБЪЕМ

ПЛАЗМА


Доп.точки доступа:
Gyenge, C.C.; Bowen, B.D.; Reed, R.K.; Bert, J.L.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.01-04Я6.266

    Kultz, Dietmar.

    Hyperosmolality causes growth arrest of murine kidney cells. Induction of GADD45 and GADD153 by osmosensing via stress-activated protein kinase 2 [Text] / Dietmar Kultz, Samira Madhany, Maurice B. Burg // J. Biol. Chem. - 1998. - Vol. 273, N 22. - P13645-13651 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Гиперосмолярность прекращает пролиферацию клеток из почки мыши: индукция GADD45 и GADD153 путем восприятия осмотического давления посредством стресс-активируемой протеинкиназы-2
Аннотация: Исследовали возможные мишени на пути митоген-активируемой киназы и восприятия осмотического давления; показали, что экспрессия индуцируемого остановкой пролиферации клеток и повреждением ДНК белка GADD активируется вследствие фосфорилирования стресс-активируемой протеинкиназы и подавляется фосфорилированием регулируемой внеклеточным сигналом киназы. Предложена модель восприятия осмотического давления в ходе адаптации к осмотическому стрессу. США, Lab. Kidney a. Electolyte Metab., NHLBI, NIH, Bethesda MD20892-1603. Библ. 44
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.23.07.09
Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ГИПЕРОСМОЛЯРНОСТЬ

ВЛИЯНИЕ


Доп.точки доступа:
Madhany, Samira; Burg, Maurice B.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.06-04М3.424

   

    Влияние кратковременной денервации и блокады NO-синтазы мышечных волокон на мембранный потенциал покоя и способность к востановлению объема в условиях гиперосмолярности [Текст] / А. И. Маломуж [и др.] // Горизонты физ.-хим. биол. - Пущино, 2000. - Т. 2. - С. 24 . - ISBN 5-201-14434-9
Аннотация: Показано, что блокада NO-C, не влияя на способность МВ восстанавливать свой объем, снижает МПП за счет активации Cl-транспорта. Это говорит о роли NO в механизме создания МПП. Причем это влияние возможно лишь на фоне целостности нерва, откуда и выделяются факторы, влияющие на активность фуросемидчувствительного Cl{-}-транспорта. Такими факторами могут выступать неквантовый ацетилхолин и глутамат. Это доказывает ретроградную функцию NO и наличие одной из его мишеней в нервной терминали. Россия, Ин-т биохимии и биофизики, Мед. ун-т, Казань
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.21.15.15.33
Рубрики: АЗОТОКСИДСИНТАЗА
БЛОКАДА

ВЛИЯНИЕ

МЕМБРАННЫЙ ПОТЕНЦИАЛ

МЫШЕЧНЫЕ ВОЛОКНА

ГИПЕРОСМОЛЯРНОСТЬ


Доп.точки доступа:
Маломуж, А.И.; Науменко, Н.В.; Хаирова, Р.А.; Кузнецова, Е.А.; Уразаев, А.Х.; Никольский, Е.Е.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 02.02-04М4.26

   

    Modulation of the heme oxygenase HO-1 expression by hyperosmolarity and betaine in primary rat hepatocytes [Text] / Mohammad R. Lordnejad [et al.] // Arch. Biochem. and Biophys. - 2001. - Vol. 388, N 2. - P285-292 . - ISSN 0003-9861
Перевод заглавия: Модуляция экспрессии гемоксигеназы HO-1 в первичной культуре гепатоцитов крысы в условиях гиперосмолярности и бетаином
Аннотация: В условиях гиперосмолярности наблюдается подавление индукции гемоксигеназы-1 в первичной культуре гепатоцитов крысы в ответ на введение гемина. Показано, что такое действие гиперосмолярности осуществляется на уровне мРНК и экспрессии белка. Предварительная обработка клеток бетаином делает их устойчивыми к воздействию гиперосмолярности. В условиях гиперосмолярности повышается скорость протеолитической деградации гемоксигеназы, но стабильность мРНК не изменяется. Кроме того, в этих условиях снижается жизнеспособность клеток, которая восстанавливается в присутствии билирубина или 8-Br-цГМФ. Германия, Med. Einrichtungen Heinrich-Heine Univ., Klinik Gastroenterologie, Hepatologie Infektiologie, D-40225 Dusseldorf. Библ. 38
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.02
Рубрики: ГЕМОКСИГЕНАЗА HO-1
ЭКСПРЕССИЯ

МОДУЛЯЦИЯ

ГИПЕРОСМОЛЯРНОСТЬ

БЕТАИН

ВЛИЯНИЕ

ГЕПАТОЦИТЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Lordnejad, Mohammad R.; Schliess, Freimut; Wettstein, Matthias; Haussinger, Dieter

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 02.05-04М5.168

    Phillis, J. W.

    Effects of hyperosmolarity and ion substitutions on amino acid efflux from the ischemic rat cerebral cortex [Text] / J. W. Phillis, D. Song, M. H. O'Regan // Brain Res. - 1999. - Vol. 828, N 1-2. - P1-11 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Влияние гиперосмолярности и ионного замещения на высвобождение аминокислот из ишемизированной церебральной коры крыс
Аннотация: При изучении высвобождения аминокислот из ишемизированной коры головного мозга крыс применение N-метил-D-глюкамина для замещения Na{+} в искусственной СМЖ усиливало высвобождение глутамата и ГАМК, а применение холина для замещения Na{+}, а также замещение Cl{-} на SO[4]{2-} или на глюконат стимулировало высвобождение аспартата, глутамата, ГАМК и таурина. Гиперосмолярный р-р маннита в искусственной СМЖ усиливал вызываемое ишемией коры мозга высвобождение таурина и ГАМК, но подавлял высвобождение аспартата и фосфоэтаноламина. Сахароза в составе искусственной СМЖ усиливала вызываемое ишемией высвобождение большинства аминокислот. США, Wayne State Univ. Sch. of Medicine, Detroit. Библ. 51
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.03.35.99
Рубрики: БОЛЕЗНИ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ

ИШЕМИЯ

ГИПЕРОСМОЛЯРНОСТЬ

АМИНОКИСЛОТЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Song, D.; O'Regan, M.H.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 05.12-04М2.379

   

    Hyperosmolar solution effects in guinea pig airways [Text]. IV. Lipopolysaccharide-induced alterations in airway reactivity and epithelial bioelectric responses to methacholine and hyperosmolarity / Richard A. Johnston [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2004. - Vol. 308, N 1. - P37-46 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Эффекты гиперосмолярного раствора в дыхательных путях морских свинок. IV. Индуцированные липополисахаридами изменения реактивности дыхательных путей и биоэлектрических ответов эпителия на метахолин и гиперосмолярность
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.31.17
Рубрики: ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ
ЭПИТЕЛИЙ

РЕАКТИВНОСТЬ

ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ

ГИПЕРОСМОЛЯРНОСТЬ

МЕТАХОЛИН

МОРСКИЕ СВИНКИ


Доп.точки доступа:
Johnston, Richard A.; Van, Scott Michael R.; Kommineni, Choudari; Milecchia, Lyndell L.; Dortch-Carnes, Juanita; Fedan, Jeffrey S.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 06.01-04Т2.3

   

    Hyperosmolar solution effects in guinea pig airways [Text]. IV. Lipopolysaccharide-induced alterations in airway reactivity and epithelial bioelectric responses to methacholine and hyperosmolarity / Richard A. Johnston [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2004. - Vol. 308, N 1. - P37-46 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Эффекты гиперосмолярного раствора в дыхательных путях морских свинок. IV. Индуцированные липополисахаридами изменения реактивности дыхательных путей и биоэлектрических ответов эпителия на метахолин и гиперосмолярность
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.27.23.99
Рубрики: ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ
ЭПИТЕЛИЙ

РЕАКТИВНОСТЬ

ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ

ГИПЕРОСМОЛЯРНОСТЬ

МЕТАХОЛИН

МОРСКИЕ СВИНКИ


Доп.точки доступа:
Johnston, Richard A.; Van, Scott Michael R.; Kommineni, Choudari; Milecchia, Lyndell L.; Dortch-Carnes, Juanita; Fedan, Jeffrey S.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 09.06-04М6.177

    Keenan, C. R.

    High risk for venous thromboembolism in diabetics with hyperosmolar state: Comparison with other acute medical illnesses [Text] / C. R. Keenan, S. Murin, R. H. White // J. Thromb. and Haemost. - 2007. - Vol. 5, N 6. - P1185-1190 . - ISSN 1538-7933
Перевод заглавия: Высокий риск венозных тромбоэмболий при диабете в состоянии гиперосмолярности. Сравнение с другими острыми заболеваниями
Аннотация: Из 2859 б-ных с диабетом и гиперосмолярностью (Д+ГО) венозные тромбоэмболии (ВТЭ) развились у 34 б-ных во время госпитализации и у 14 б-ных в течение 92 дня после выписки. У б-ных с ГО риск ВТЭ был выше, чем при сепсисе или острой болезни соединительной ткани. По сравнению с неосложненным Д б-ные с ГО имели повышенный риск ВТЭ
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.23
Рубрики: САХАРНЫЫЙ ДИАБЕТ
ВЕНОЗНЫЕ ТРОМБОЭМБОЛИИ

ГИПЕРОСМОЛЯРНОСТЬ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Murin, S.; White, R.H.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 09.10-04М2.311

   

    Hyperosmolarity attenuates the contraction of rat trachea through the inhibition of phosphatidylinositol response [Text] / Masataka Saito [et al.] // Acta med. Nagasak. - 2008. - Vol. 52, N 4. - P107-110 . - ISSN 0001-6055
Перевод заглавия: Опосредованное торможением реактивных изменений содержания фосфатидилинозита ослабление гиперосмолярностью сокращений трахеи крыс
Аннотация: В опытах на взрослых крысах создаваемая растворением глюкозы гиперосмолярность инкубационной среды ослабляла сокращения инкубируемых изолированных препаратов трахеи, вызываемые карбахолом (КХ). Вместе с тем ослабевало действие КХ, повышавшее содержание фосфатидилинозита в данных препаратах. Эффект гиперосмолярности был связан, по-видимому, с подавлением ею активности сопряженной с G-белками фосфолипазы C в упомянутых препаратах. Япония, Nagasaki Univ. School of Medicine, Nagasaki. Библ. 14
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.31.13.02
Рубрики: ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ
СОКРАТИМОСТЬ ТРАХЕИ

ГИПЕРОСМОЛЯРНОСТЬ

ФОСФАТИДИЛИНОЗИТ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Saito, Masataka; Shibata, Osamu; Matsunaga, Shoji; Tsuda, Atsushi; Makita, Tetsuji; Sumikawa, Koji

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.05-04К1.109

   

    Blockade of central kappa-opioid receptors inhibits the antidipsogenic effect of interleukin-1'бета' [Text] / P. A. Luz [et al.] // Neuropeptides. - 2009. - Vol. 43, N 2. - P93-103 . - ISSN 0143-4179
Перевод заглавия: Блокада центрального каппа-опиоидных рецепторов ингибирует антидипсогенный эффект интерлейкина-1'бета'
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.19
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН-1'БЕТА'
ОПИОИДЫ

КАППА-ОПИОИДНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

ПОТРЕБЛЕНИЕ ВОДЫ/ДЕГИДРАТАЦИЯ

ГИПЕРОСМОЛЯРНОСТЬ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Luz, P.A.; Saraiva, R.; Almeida, T.; Fregoneze, J.B.; De, Castro e Silva E.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 10.05-04Т1.131

   

    Blockade of central kappa-opioid receptors inhibits the antidipsogenic effect of interleukin-1'бета' [Text] / P. A. Luz [et al.] // Neuropeptides. - 2009. - Vol. 43, N 2. - P93-103 . - ISSN 0143-4179
Перевод заглавия: Блокада центрального каппа-опиоидных рецепторов ингибирует антидипсогенный эффект интерлейкина-1'бета'
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.57.15.02
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН-1'БЕТА'
ОПИОИДЫ

КАППА-ОПИОИДНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

ПОТРЕБЛЕНИЕ ВОДЫ/ДЕГИДРАТАЦИЯ

ГИПЕРОСМОЛЯРНОСТЬ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Luz, P.A.; Saraiva, R.; Almeida, T.; Fregoneze, J.B.; De, Castro e Silva E.

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 14.12-04М2.247

    Sasahara, Tomoya.

    p38 mitogen-activated protein kinase mediates hyperosmolarity-induced vasoconstriction through myosin light chain phosphorylation and actin polymerization in rat aorta [Text] / Tomoya Sasahara, Katsutoshi Yayama, Hiroshi Okamoto // Biol. and Pharm. Bull. - 2013. - Vol. 36, N 11. - P1849-1856 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Активируемая р58 протеинкиназа (АМПК) опосредует вызываемую гиперосмолярностью вазоконстикцию за счет фосфорилирования легкой цепи миозина и полимеризации актина в аорте крыс
Аннотация: Изучали контрактильную активность препаратов аорты, лишенных эндотелия, под влиянием гиперсмолярного р-ра сахарозы (160 мМ). Показано, что АМПК включается в гиперосмолярную вазоконстрикцию за счет стимуляции фосфолирования легкой цепи миозина и реорганизации цитоскелета, независимого от активации киназы легкой цепи миозина и/или механизмов, опосредованных Rho-киназой. Ингибитор АМПК ослаблял вызываемое гиперсмолярностью повышение отношения F-актин/G-актин
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Рубрики: АОРТА
ГИПЕРОСМОЛЯРНОСТЬ

АКТИВИРУЕМАЯ Р38 МИТОГЕНОМ ПРОТЕИНКИНАЗА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Yayama, Katsutoshi; Okamoto, Hiroshi

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.12-04М3.122

   

    Effects of sulfisoxazole, hypercarbia, and hyperosmolality on entry of bilirubin and albumin into brain regions in young rats [Text] / Thor Willy Ruud Hansen [et al.] // Biol. Neonate. - 1989. - Vol. 56, N 1. - P22-30 . - ISSN 0006-3126
Перевод заглавия: Влияние сульфизоксазола, гиперкарбии и гиперосмолярности на проникновение билирубина и альбумина в отделы мозга у молодых крыс
Аннотация: Крысам после в/в введения {3}H-билирубина или {1}{2}{5}I-альбумина и вливания р-ра немеченого альбумина в течение 1 ч определяли радиоактивность 9 структур мозга. Исследования проводили в условиях нормы, при введении сульфизоксазола (50 мг/кг), в условиях гиперосмолярности, вызванной карбамидом, и при вдыхании газовой смеси с 20% CO[2]. Установлено проникновение билирубина в цельный мозг и его структуры, к-рое было наибольшим при гиперкарбии (гл. обр. в несвязанной форме) и повышенной осмолярности (в значит. части связанного с альбумином). Не отмечено существенных различий его содержания в отдельных структурах мозга. Альбумин в норме не проникал в мозг, однако обнаруживался в условиях гиперосмолярности, в меньшей степени - при гиперкарбии. Норвегия, Univ. of Oslo. Библ. 24.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: НЕВРОПАТОЛОГИЯ
БИЛИРУБИНОВАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ

АЛЬБУМИН

ПРОНИКНОВЕНИЯ

ГОЛОВНОЙ МОЗГ

ГИПЕРКАРБИЯ

ГИПЕРОСМОЛЯРНОСТЬ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Hansen, Thor Willy Ruud; Qyasater, Stephanie; Stiris, Tom; Bratlid, Dag

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.12-04М3.364

    Lehmann, Anders.

    Effects of microdialysis-perfusion with anisoosmotic media on extracellular amino acids in the rat hippocampus and skeletal muscle [Text] / Anders Lehmann // J. Neurochem. - 1989. - Vol. 53, N 2. - P525-535 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Влияние микродиализа-перфузии анизоосмотической средой на внеклеточное [содержание] аминокислот в гиппокампе и скелетной мышце крысы
Аннотация: Изучали влияние осмолярности среды на внеклеточную конц-ию аминокислот (АК) в гиппокампе (ГК) и двуглавой мышце (ДМ) крысы. В эти ткани вводили микродиализные зонды и проводили перфузию стандартным солевым р-ром (316,8 мОсм/л); содержание АК в диализатах определяли после разделения производных Ак, получ. с помощью о-фталевого диальдегида, ВЭЖХ с флуоресцентной детекцией. Осмолярность перфузируемого буфера изменяли, снижая конц-ию NaCl с 122 до 61 и 0 мМ или увеличивая ее до 183 и 244 мМ добавлением NaCl или маннитола. Конц-ия Glu, Asp, ГАМК и Ala в диализатах из ГК увеличивалась по мере уменьшения конц-ии NaCl, содержание таурина (Тау) и фосфоэтаноламина (ФЭА) было макс. при 61 мМ NaCl, тогда как содержание Gln, Met и Leu уменьшалось при перфузии гипоосмотич. средой. В диализатах из ДМ конц-ия б-ства АК была выше, чем в диализатах из ГК. Перфузия гипоосмотич. р-ром не влияла на содержание б-ства АК; конц-ия Asp и ФЭА увеличивалась незначительно. Перфузия гиперосмотич. р-ром с высокой конц-ией NaCl вызывала уменьшение содержания Tay, Glu и ФЭА, тогда как содержание др. АК не изменялось или увеличивалось. Гиперосмотич. р-р, содержавший маннитол, не вызывал изменений содержания АК. Считают, что Tay и ФЭА участвуют в осморегуляции в мозге млекопитающих. Медиаторные АК могут участвовать в поддержании объема нервных клеток при серьезных нарушениях осмотич. равновесия. Швеция, Inst. of Neurobiology, Univ. of Goteborg, P. O. Box 33031, S-400 33 Goteborg. Библ. 48.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.37.21
Рубрики: АМИНОКИСЛОТЫ
ГИППОКАМП

СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ

ВЫСОКОЭФФЕКТИВНАЯ ЖИДКОСТНАЯ ХРОМАТОГРАФИЯ

МИКРОДИАЛИЗ-ПЕРФУЗИЯ

ОСМОРЕГУЛЯЦИЯ

МАННИТ

ТАУРИН

ФОСФОЭТАНОЛАМИН

ГИПООСМОЛЯРНОСТЬ

ГИПЕРОСМОЛЯРНОСТЬ

КРЫСЫ


 1-20    21-33 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)