Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНЫЕ<.>)
Общее количество найденных документов : 25
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-25 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 97.02-04А4.478

   

    Positron emission tomography (PET) with C-11-ethanol and F-18-deoxyglucose (FDG) in hepatocellular carcinomas for therapy management [Text] : abstr. Eur. Assoc. Nucl. Med. Congr., Copenhagen, 14-18 Sept., 1996 / A. Dimitrakopoulou-Strauss [et al.] // Eur. J. Nucl. Med. - 1996. - Vol. 23, N 9. - P1110 . - ISSN 0340-6997
Перевод заглавия: Позитронная эмиссионная томография с {11}C-этанолом и {18}F-ФДГ в ходе терапии больных гепатоцеллюлярным раком
Аннотация: 7 больных с нерезектабельными гепатоцеллюлярными опухолями были подвергнуты курсу внутриопухолевой терапии этанолом. С целью оценки регионарного распределения этанола больным была проведена динамическая ПЭТ в течение 60 мин с {18}F-ФДГ до лечения, сразу после него и через 1 и 7 сут. после него. Одновременно с немеченным препаратом вводился {11}C-этанол, а также однократно выполнялась пункционная биопсия под контролем УЗИ. ПЭТ позволила установить высокий уровень накопления в опухоли {11}C-этанола сразу после инъекции и низкий его уровень в окружающих тканях печени. РФП медленно выводился из опухолевого очага. Уровень накопления {18}F-ФДГ в первичных опухолях оказался очень низким, как и в нормальных тканях, в к-рых на 8-ые сут. после терапии накопление {18}F-ФДГ начинало возрастать. Германия, German Res. Canc. Cent., Heidelberg
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.33.15.15
Рубрики: ПЭТ
УГЛЕРОД-11

ЭТАНОЛ

ОПУХОЛИ

ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНЫЕ НЕРЕЗЕКТАБЕЛЬНЫЕ

ВНУТРИОПУХОЛЕВАЯ ХИМИОТЕРАПИЯ


Доп.точки доступа:
Dimitrakopoulou-Strauss, A.; Strauss, L.G.; Gutzler, F.; Oberdorfer, F.; Irngartinger, G.; Doll, J.; van, Kaick G.

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.02-04Н3.229

   

    Positron emission tomography (PET) with C-11-ethanol and F-18-deoxyglucose (FDG) in hepatocellular carcinomas for therapy management [Text] : abstr. Eur. Assoc. Nucl. Med. Congr., Copenhagen, 14-18 Sept., 1996 / A. Dimitrakopoulou-Strauss [et al.] // Eur. J. Nucl. Med. - 1996. - Vol. 23, N 9. - P1110 . - ISSN 0340-6997
Перевод заглавия: Позитронная эмиссионная томография с {11}C-этанолом и {18}F-ФДГ в ходе терапии больных гепатоцеллюлярным раком
Аннотация: 7 больных с нерезектабельными гепатоцеллюлярными опухолями были подвергнуты курсу внутриопухолевой терапии этанолом. С целью оценки регионарного распределения этанола больным была проведена динамическая ПЭТ в течение 60 мин с {18}F-ФДГ до лечения, сразу после него и через 1 и 7 сут. после него. Одновременно с немеченным препаратом вводился {11}C-этанол, а также однократно выполнялась пункционная биопсия под контролем УЗИ. ПЭТ позволила установить высокий уровень накопления в опухоли {11}C-этанола сразу после инъекции и низкий его уровень в окружающих тканях печени. РФП медленно выводился из опухолевого очага. Уровень накопления {18}F-ФДГ в первичных опухолях оказался очень низким, как и в нормальных тканях, в к-рых на 8-ые сут. после терапии накопление {18}F-ФДГ начинало возрастать. Германия, German Res. Canc. Cent., Heidelberg
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.13.05
Рубрики: ПЭТ
УГЛЕРОД-11

ЭТАНОЛ

ОПУХОЛИ

ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНЫЕ НЕРЕЗЕКТАБЕЛЬНЫЕ

ВНУТРИОПУХОЛЕВАЯ ХИМИОТЕРАПИЯ


Доп.точки доступа:
Dimitrakopoulou-Strauss, A.; Strauss, L.G.; Gutzler, F.; Oberdorfer, F.; Irngartinger, G.; Doll, J.; van, Kaick G.

3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.03-04Н1.386

   

    Analysis of loss of heterozygosity in murine hepatocellular tumors [Text] / Giacomo Manenti [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1995. - Vol. 13, N 3. - P191-200 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Анализ утраты гетерозиготности в гепатоцеллюлярных опухолях мыши
Аннотация: Провели тестирование возможной аллельной утраты в 95 локусах опухолей печени мышей. В кач-ве экспериментального материала использовали препараты 24 спонтанных опухолей мышей B6C3F1 (20 карцином, 4 аденомы) и 58 гепатоцеллюлярных опухолей (34 карциномы, 23 аденомы, 1 гистологически неидентифицирована); последние индуцированы уретаном у межвидовых гибридов. В рез-те минисателлитного футпринтинга установили, что утрата гетерозиготности встречается в 1 индуцированной опухоли, а частота геномных перестроек не превышает 1%. Обсуждают возможные причины невысокого вклада генетических изменений в гепатоцеллюлярных опухолях мыши, по сравнению с человеком - иной спектр тестируемых локусов, отличия в патогенезе и составе генов-супрессоров. Италия, Div. Exptl Oncol. A, Ist. Naz. Tumori, 20133 Milan. Библ. 42
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.17.05
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ОПУХОЛИ

ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНЫЕ

УТРАТА ГЕТЕРОЗИГОТНОСТИ

ЧАСТОТА ВСТРЕЧАЕМОСТИ

ПРИЧИНЫ

МЫШИ

ЛИНИЯ B6C3F1


Доп.точки доступа:
Manenti, Giacomo; Gregorio, Laura de; Gariboldi, Manuela; Dragani, Tommaso A.; Pierotti, Marco A.

4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 98.01-04Н2.298

   

    Positron emission tomography (PET) with C-11-ethanol and F-18-deoxyglucose (FDG) in hepatocellular carcinomas (HCC) for therapy management [Text] : abstr. Eur. Assoc. Nucl. Med. Congr., Glasgow, 23-27 Aug., 1997 / A. Dimitrakopoulou-Strauss [et al.] // Eur. J. Nucl. Med. - 1997. - Vol. 24, N 8. - P923 . - ISSN 0340-6997
Перевод заглавия: Позитронная эмиссионная томография с {11}C-этанолом и {18}F-деоксиглюкозой при терапии гепатоцеллюлярного рака
Аннотация: Цель работы - исследование методом ПЭТ кинетики этанола при его внутриопухолевом введении для планирования соотв. терапии неоперабельного гепатоцеллюлярного рака. Динамическая ПЭТ в течение 60 мин с {18}F-ФДГ проводилась 9 больным до терапии и 1 и 7 сут. спустя после нее. {11}C-этанол (37-80 МБк) вводился одновременно с терапевтической дозой немеченого этанола. Показано, что в 7 случаях из 9 имело место высокое накопление {11}C-этанола сразу после его инъекции, к-рое слабо менялось за последующие 45 мин; в окружающих тканях печени его уровень был существенно ниже. В 2 случаях отмечалось быстрое выведение РФП вследствие пунктирования опухолевых сосудов при инъекции. {18}F-ФДГ накапливалась в 8 наблюдениях из 9 (хорошо или умеренно дифференцированные опухоли); в 2 случаях после терапии накопление {18}F-ФДГ отмечалось в периферических зонах опухоли, что свидетельствовало о недостаточной эффективности терапии этанолом. Германия, German Canc. Res. Cent., Heidelberg
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.33.23
Рубрики: РАДИОФАРМПРЕПАРАТЫ
УГЛЕРОД-11

ЭТАНОЛ

ВНУТРИОПУХОЛЕВОЕ ВВЕДЕНИЕ

ПЭТ

ДИНАМИЧЕСКАЯ

ОПУХОЛИ

ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНЫЕ

РЕГИОНАРНАЯ ХИМИОТЕРАПИЯ


Доп.точки доступа:
Dimitrakopoulou-Strauss, A.; Strauss, L.G.; Gutzler, F.; Oberdorfer, F.; Irngartinger, G.; Kontaxakis, G.; van, Kaick G.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 98.02-04А4.314

   

    Positron emission tomography (PET) with C-11-ethanol and F-18-deoxyglucose (FDG) in hepatocellular carcinomas (HCC) for therapy management [Text] : abstr. Eur. Assoc. Nucl. Med. Congr., Glasgow, 23-27 Aug., 1997 / A. Dimitrakopoulou-Strauss [et al.] // Eur. J. Nucl. Med. - 1997. - Vol. 24, N 8. - P923 . - ISSN 0340-6997
Перевод заглавия: Позитронная эмиссионная томография с {11}C-этанолом и {18}F-дезоксиглюкозой при терапии гепатоцеллюлярного рака
Аннотация: Цель работы - исследование методом ПЭТ кинетики этанола при его внутриопухолевом введении для планирования соотв. терапии неоперабельного гепатоцеллюлярного рака. Динамическая ПЭТ в течение 60 мин с {18}F-ФДГ проводилась 9 больным до терапии и 1 и 7 сут. спустя после нее. {11}C-этанол (37-80 МБк) вводился одновременно с терапевтической дозой немеченого этанола. Показано, что в 7 случаях из 9 имело место высокое накопление {11}C-этанола сразу после его инъекции, к-рое слабо менялось за последующие 45 мин; в окружающих тканях печени его уровень был существенно ниже. В 2 случаях отмечалось быстрое выведение РФП вследствие пунктирования опухолевых сосудов при инъекции. {18}F-ФДГ накапливалась в 8 наблюдениях из 9 (хорошо или умеренно дифференцированные опухоли); в 2 случаях после терапии накопление {18}F-ФДГ отмечалось в периферических зонах опухоли, что свидетельствовало о недостаточной эффективности терапии этанолом. Германия, German Canc. Res. Cent., Heidelberg
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.33.15.15
Рубрики: РАДИОФАРМПРЕПАРАТЫ
УГЛЕРОД-11

ЭТАНОЛ

ВНУТРИОПУХОЛЕВОЕ ВВЕДЕНИЕ

ПЭТ

ДИНАМИЧЕСКАЯ

ОПУХОЛИ

ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНЫЕ

РЕГИОНАРНАЯ ХИМИОТЕРАПИЯ


Доп.точки доступа:
Dimitrakopoulou-Strauss, A.; Strauss, L.G.; Gutzler, F.; Oberdorfer, F.; Irngartinger, G.; Kontaxakis, G.; van, Kaick G.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 98.02-04А3.448

   

    Positron emission tomography (PET) with C-11-ethanol and F-18-deoxyglucose (FDG) in hepatocellular carcinomas (HCC) for therapy management [Text] : abstr. Eur. Assoc. Nucl. Med. Congr., Glasgow, 23-27 Aug., 1997 / A. Dimitrakopoulou-Strauss [et al.] // Eur. J. Nucl. Med. - 1997. - Vol. 24, N 8. - P923 . - ISSN 0340-6997
Перевод заглавия: Позитронная эмиссионная томография с {11}C-этанолом и {18}F-дезоксиглюкозой при терапии гепатоцеллюлярного рака
Аннотация: Цель работы - исследование методом ПЭТ кинетики этанола при его внутриопухолевом введении для планирования соотв. терапии неоперабельного гепатоцеллюлярного рака. Динамическая ПЭТ в течение 60 мин с {18}F-ФДГ проводилась 9 больным до терапии и 1 и 7 сут. спустя после нее. {11}C-этанол (37-80 МБк) вводился одновременно с терапевтической дозой немеченого этанола. Показано, что в 7 случаях из 9 имело место высокое накопление {11}C-этанола сразу после его инъекции, к-рое слабо менялось за последующие 45 мин; в окружающих тканях печени его уровень был существенно ниже. В 2 случаях отмечалось быстрое выведение РФП вследствие пунктирования опухолевых сосудов при инъекции. {18}F-ФДГ накапливалась в 8 наблюдениях из 9 (хорошо или умеренно дифференцированные опухоли); в 2 случаях после терапии накопление {18}F-ФДГ отмечалось в периферических зонах опухоли, что свидетельствовало о недостаточной эффективности терапии этанолом. Германия, German Canc. Res. Cent., Heidelberg
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.57.23.99
Рубрики: РАДИОФАРМПРЕПАРАТЫ
УГЛЕРОД-11

ЭТАНОЛ

ВНУТРИОПУХОЛЕВОЕ ВВЕДЕНИЕ

ПЭТ

ДИНАМИЧЕСКАЯ

ОПУХОЛИ

ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНЫЕ

РЕГИОНАРНАЯ ХИМИОТЕРАПИЯ


Доп.точки доступа:
Dimitrakopoulou-Strauss, A.; Strauss, L.G.; Gutzler, F.; Oberdorfer, F.; Irngartinger, G.; Kontaxakis, G.; van, Kaick G.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.05-04Б1.184

   

    Activation of the N-myc2 oncogene by woodchuck hepatitis virus integration in the linked downstram b3n locus in woddchuck hepatocellular carcinoma [Text] / Roberto Bruni [et al.] // Virology. - 1999. - Vol. 257, N 2. - P483-490 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Активация онкогена N-myc2 интеграцией вируса гепатита лесных сурков в сцепленный 3'-локус b3n в гепатоклеточных карциномах лесных сурков
Аннотация: В гепатоклеточных карциномах, индуцированных вирусом гепатита лесных сурков, вирусная ДНК часто интегрируется в локус b3n, расположенный на расстоянии 'ПРИБЛ='1 т. п. н. от генетического элемента S/MAR, участвующего в структурной и функциональной организации хроматина и в стимуляции экспрессии генов. Анализ раковой ткани печени, содержащей интеграцию вируса гепатита лесных сурков в локус b3n, обнаружил гиперэкспрессию гена N-myc2. Рестрикционный анализ показал, что локус b3n расположен с 3'-стороны от гена N-myc2 и что сайты вирусной интеграции находятся на расстоянии 'ПРИБЛ='11 т. п. н. с 3'-стороны от промотора N-myc2. Активация N-myc2 встраиванием вируса гепатита лесных сурков в этот сайт не может быть объяснена ранее описанными механизмами. Высказано предположение, что активации N-myc2 опосредована элементом S/MAR, расположенным рядом с вставками вирусной ДНК. Италия, Lab. Virol., Inst. Superiore Sanita, 00161 Rome. Библ. 26
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ГЕПАДНАВИРУСЫ
ВИРУС ГЕПАТИТА ЛЕСНЫХ СУРКОВ

ОНКОГЕН N-MYC2

АКТИВАЦИЯ

ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНЫЕ КАРЦИНОМЫ

ЛЕСНЫЕ СУРКИ


Доп.точки доступа:
Bruni, Roberto; D'Ugo, Emilio; Giuseppetti, Roberto; Argentini, Claudio; Rapicetta, Maria

8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.05-04Н1.314

   

    Activation of the N-myc2 oncogene by woodchuck hepatitis virus integration in the linked downstram b3n locus in woddchuck hepatocellular carcinoma [Text] / Roberto Bruni [et al.] // Virology. - 1999. - Vol. 257, N 2. - P483-490 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Активация онкогена N-myc2 интеграцией вируса гепатита лесных сурков в сцепленный 3'-локус b3n в гепатоклеточных карциномах лесных сурков
Аннотация: В гепатоклеточных карциномах, индуцированных вирусом гепатита лесных сурков, вирусная ДНК часто интегрируется в локус b3n, расположенный на расстоянии 'ПРИБЛ='1 т. п. н. от генетического элемента S/MAR, участвующего в структурной и функциональной организации хроматина и в стимуляции экспрессии генов. Анализ раковой ткани печени, содержащей интеграцию вируса гепатита лесных сурков в локус b3n, обнаружил гиперэкспрессию гена N-myc2. Рестрикционный анализ показал, что локус b3n расположен с 3'-стороны от гена N-myc2 и что сайты вирусной интеграции находятся на расстоянии 'ПРИБЛ='11 т. п. н. с 3'-стороны от промотора N-myc2. Активация N-myc2 встраиванием вируса гепатита лесных сурков в этот сайт не может быть объяснена ранее описанными механизмами. Высказано предположение, что активации N-myc2 опосредована элементом S/MAR, расположенным рядом с вставками вирусной ДНК. Италия, Lab. Virol., Inst. Superiore Sanita, 00161 Rome. Библ. 26
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.11.09.13
Рубрики: ГЕПАДНАВИРУСЫ
ВИРУС ГЕПАТИТА ЛЕСНЫХ СУРКОВ

ОНКОГЕН N-MYC2

АКТИВАЦИЯ

ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНЫЕ КАРЦИНОМЫ

ЛЕСНЫЕ СУРКИ


Доп.точки доступа:
Bruni, Roberto; D'Ugo, Emilio; Giuseppetti, Roberto; Argentini, Claudio; Rapicetta, Maria

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI11) 03.02-04Б1.478

   

    Carcinogenese hepatique et virus de l'hepatite C [Text] / Anne Moro [et al.] // M/S: Med. sci. - 2002. - Vol. 18, N 3. - P335-342 . - ISSN 0767-0974
Перевод заглавия: Канцерогенез в печени и вирус гепатита С
Аннотация: Обзор. В настоящее время роль HCV в индукции гепатоцеллюлярного рака (ГЦР) по эпидемиологическим данным очевидна, но механизм печеночного канцерогенеза до сих пор неясен. ГЦР редко встречается в отсутствие цирроза и практически никогда в нормальной печени. Показано, что в 90% случаев цирроза в год приходится 1-5 случаев ГЦР и соотношение ГЦР у мужчин и женщин 7:9. Было выделено 3 зоны распространения инфекции гепатита С: высокое - 60-80% (Япония, Италия, Испания и Египет), промежуточное - 20-50% (Северная Европа, Франция и США) и слабое - меньше 10% (центральная Африка и юго-восточная Азия). Частота ГЦР прямо связана с распространением HCV. В основе механизма появления ГЦР, по-видимому, лежит нарушение взаимодействия между протеинами HCV и клетки. В обзоре подробно рассмотрены молекулярные основы взаимодействия между вирусными и клеточными протеинами. Белки вирусного капсида проникают в цитоплазму клетки, ассоциируются с эндоплазматическим ретикулумом, жировыми включениями, аполипротеином АII, рецепторами лимфотоксина-'бета' и TNF. Обсуждается участие HCV в опухолевой трансформации, роль апоптоза и коинфекции HCV и HBV в индукции ГЦР. Франция, Equipe Inserm 9941, Centre Hepato-Biliaire, Hopital Paul Brousse, 14, avenue Paul Vaillant Couturier, 94800 Villejuif. Библ. 41
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.41.02
Рубрики: ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
ГЕПАТИТ С

ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНЫЕ КАРЦИНОМЫ

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 41


Доп.точки доступа:
Moro, Anne; Jiang, Jiaji; Gigou, Michele; Feray, Cyrille

10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 03.02-04Н2.26

   

    Carcinogenese hepatique et virus de l'hepatite C [Text] / Anne Moro [et al.] // M/S: Med. sci. - 2002. - Vol. 18, N 3. - P335-342 . - ISSN 0767-0974
Перевод заглавия: Канцерогенез в печени и вирус гепатита С
Аннотация: Обзор. В настоящее время роль HCV в индукции гепатоцеллюлярного рака (ГЦР) по эпидемиологическим данным очевидна, но механизм печеночного канцерогенеза до сих пор неясен. ГЦР редко встречается в отсутствие цирроза и практически никогда в нормальной печени. Показано, что в 90% случаев цирроза в год приходится 1-5 случаев ГЦР и соотношение ГЦР у мужчин и женщин 7:9. Было выделено 3 зоны распространения инфекции гепатита С: высокое - 60-80% (Япония, Италия, Испания и Египет), промежуточное - 20-50% (Северная Европа, Франция и США) и слабое - меньше 10% (центральная Африка и юго-восточная Азия). Частота ГЦР прямо связана с распространением HCV. В основе механизма появления ГЦР, по-видимому, лежит нарушение взаимодействия между протеинами HCV и клетки. В обзоре подробно рассмотрены молекулярные основы взаимодействия между вирусными и клеточными протеинами. Белки вирусного капсида проникают в цитоплазму клетки, ассоциируются с эндоплазматическим ретикулумом, жировыми включениями, аполипротеином АII, рецепторами лимфотоксина-'бета' и TNF. Обсуждается участие HCV в опухолевой трансформации, роль апоптоза и коинфекции HCV и HBV в индукции ГЦР. Франция, Equipe Inserm 9941, Centre Hepato-Biliaire, Hopital Paul Brousse, 14, avenue Paul Vaillant Couturier, 94800 Villejuif. Библ. 41
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.07.23
Рубрики: ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
ГЕПАТИТ С

ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНЫЕ КАРЦИНОМЫ

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 41


Доп.точки доступа:
Moro, Anne; Jiang, Jiaji; Gigou, Michele; Feray, Cyrille

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 03.12-04Б1.207

    Pineau, P.

    Hepatites virales et cancer du foie [Text] / P. Pineau // Lett. Inst. Pasteur. - 2002. - N 39. - P10-11 . - ISSN 1243-8863
Перевод заглавия: Вирусные гепатиты и рак печени
Аннотация: Гепатит В охватывает 350 млн людей в мире, прежде всего в африканской Субсахаре, большей части Азии и Океании. В некоторых странах инфекция поражает 8-10% основной популяции, по большей части, детей. Хроническая инфекция приводит к развитию рака. В этих регионах рак печени является третьей причиной смерти населения. Частота гепатита В в Северной Америке и Западной Европе - менее 1%. За последнее время вирус гепатита C стал важной причиной рака печени в Европе. Хронические гепатиты В и C становится причиной рака при 2 условиях: 1) перманентном присутствии вируса с небольшой вирулентностью, иначе погибнет ткань печени, и 2) вирус, "стимулируя" воспаление, провоцирует появление некоторых клеточных популяций, в которых происходит малигнизация как следствие генетических нарушений в небольшом числе клеток. Исследования показали, что при раке печени происходят нарушения в 4, 6, 8, 17... хромосомах. В статье обсуждается вопрос о генах, "супрессорах опухолей". Так, ген 53 расположен на 17 хромосоме и регулирует пролиферацию клеток; его инактивация открывает путь раку
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.39.17
Рубрики: ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
ГЕПАТИТ В

ГЕПАТИТ C

ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНЫЕ КАРЦИНОМЫ

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ

МЕХАНИЗМЫ


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.12-04М4.666

    Pineau, P.

    Hepatites virales et cancer du foie [Text] / P. Pineau // Lett. Inst. Pasteur. - 2002. - N 39. - P10-11 . - ISSN 1243-8863
Перевод заглавия: Вирусные гепатиты и рак печени
Аннотация: Гепатит В охватывает 350 млн людей в мире, прежде всего в африканской Субсахаре, большей части Азии и Океании. В некоторых странах инфекция поражает 8-10% основной популяции, по большей части, детей. Хроническая инфекция приводит к развитию рака. В этих регионах рак печени является третьей причиной смерти населения. Частота гепатита В в Северной Америке и Западной Европе - менее 1%. За последнее время вирус гепатита C стал важной причиной рака печени в Европе. Хронические гепатиты В и C становится причиной рака при 2 условиях: 1) перманентном присутствии вируса с небольшой вирулентностью, иначе погибнет ткань печени, и 2) вирус, "стимулируя" воспаление, провоцирует появление некоторых клеточных популяций, в которых происходит малигнизация как следствие генетических нарушений в небольшом числе клеток. Исследования показали, что при раке печени происходят нарушения в 4, 6, 8, 17... хромосомах. В статье обсуждается вопрос о генах, "супрессорах опухолей". Так, ген 53 расположен на 17 хромосоме и регулирует пролиферацию клеток; его инактивация открывает путь раку
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.33.39.15
Рубрики: ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
ГЕПАТИТ В

ГЕПАТИТ C

ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНЫЕ КАРЦИНОМЫ

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ

МЕХАНИЗМЫ


13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.12-04Н1.264

    Pineau, P.

    Hepatites virales et cancer du foie [Text] / P. Pineau // Lett. Inst. Pasteur. - 2002. - N 39. - P10-11 . - ISSN 1243-8863
Перевод заглавия: Вирусные гепатиты и рак печени
Аннотация: Гепатит В охватывает 350 млн людей в мире, прежде всего в африканской Субсахаре, большей части Азии и Океании. В некоторых странах инфекция поражает 8-10% основной популяции, по большей части, детей. Хроническая инфекция приводит к развитию рака. В этих регионах рак печени является третьей причиной смерти населения. Частота гепатита В в Северной Америке и Западной Европе - менее 1%. За последнее время вирус гепатита C стал важной причиной рака печени в Европе. Хронические гепатиты В и C становится причиной рака при 2 условиях: 1) перманентном присутствии вируса с небольшой вирулентностью, иначе погибнет ткань печени, и 2) вирус, "стимулируя" воспаление, провоцирует появление некоторых клеточных популяций, в которых происходит малигнизация как следствие генетических нарушений в небольшом числе клеток. Исследования показали, что при раке печени происходят нарушения в 4, 6, 8, 17... хромосомах. В статье обсуждается вопрос о генах, "супрессорах опухолей". Так, ген 53 расположен на 17 хромосоме и регулирует пролиферацию клеток; его инактивация открывает путь раку
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.11.02
Рубрики: ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
ГЕПАТИТ В

ГЕПАТИТ C

ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНЫЕ КАРЦИНОМЫ

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ

МЕХАНИЗМЫ


14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 03.12-04Н2.22

    Pineau, P.

    Hepatites virales et cancer du foie [Text] / P. Pineau // Lett. Inst. Pasteur. - 2002. - N 39. - P10-11 . - ISSN 1243-8863
Перевод заглавия: Вирусные гепатиты и рак печени
Аннотация: Гепатит В охватывает 350 млн людей в мире, прежде всего в африканской Субсахаре, большей части Азии и Океании. В некоторых странах инфекция поражает 8-10% основной популяции, по большей части, детей. Хроническая инфекция приводит к развитию рака. В этих регионах рак печени является третьей причиной смерти населения. Частота гепатита В в Северной Америке и Западной Европе - менее 1%. За последнее время вирус гепатита C стал важной причиной рака печени в Европе. Хронические гепатиты В и C становится причиной рака при 2 условиях: 1) перманентном присутствии вируса с небольшой вирулентностью, иначе погибнет ткань печени, и 2) вирус, "стимулируя" воспаление, провоцирует появление некоторых клеточных популяций, в которых происходит малигнизация как следствие генетических нарушений в небольшом числе клеток. Исследования показали, что при раке печени происходят нарушения в 4, 6, 8, 17... хромосомах. В статье обсуждается вопрос о генах, "супрессорах опухолей". Так, ген 53 расположен на 17 хромосоме и регулирует пролиферацию клеток; его инактивация открывает путь раку
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.07.23
Рубрики: ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
ГЕПАТИТ В

ГЕПАТИТ C

ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНЫЕ КАРЦИНОМЫ

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ

МЕХАНИЗМЫ


15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 07.10-04Н2.144

   

    Хирургическое лечение больного с гигантским раком печени, занимающим центральную часть печени [Text] / Yi Wang [et al.] // Zhonghua waike zazhi = Chin. J. Surg. - 2004. - Vol. 42, N 17. - С. 1025-1028 . - ISSN 0529-5815
Аннотация: У 40 больных гепатоцеллюлярным раком, холангиокарциномой или с метастазами в печени, локализовавшихся в ее центральной части, сегменты IV, V, VIII, I со средним диаметром поражения 13,6 см (интервал 10,5-19 см) проведено хирургическое лечение. У 9 больных выполнена обширная резекция центральной части печени, у 13 - атипичная резекция центральных отделов печени, у 13 - обширная резекция левой доли печени, у 3 - удалена хвостовая часть печени в сочетании с обширной резекцией левой доли печени, у 2 - обширная резекция правой доли печени. Средняя продолжительность операции - 197 мин. (интервал 90-380 мин.); средняя коровопотеря - 1596 мл (интервал 300-11 000 мл). Летальность не отмечена; частота послеоперационных осложнений составила 20%. 1-, 3-, 5-летняя выживаемость составила 88; 56; 28% соотв. КНР, Eastern Hepatobiliary Hosp., Second Military Univ., Shanghai. Библ. 5
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.33.23
Рубрики: РАК ПЕЧЕНИ
ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНЫЕ

ХОЛАНГИОКАРЦИНОМА

МЕТАСТАЗЫ

ЦЕНТРАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

ГИГАНТСКИЕ РАЗМЕРЫ

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

ВИДЫ ОПЕРАЦИЙ

ГИСТОЛОГИЯ

ОСЛОЖНЕНИЯ

ВЫЖИВАЕМОСТЬ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Wang, Yi; Chen, Han; Wu, Meng-chao; Sun, Yan-fu; Wei, Gong-tioan; Lin, Chuan

16.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 15.03-04Н2.102

   

    Позитронно-эмиссионная/компьютерная томография в диагностике светлоклеточного гепатоцеллюлярного рака: результаты исследования REDECT [Text] / Chaitanya R. Divqi [et al.] // J. Clin. Oncol. - 2013. - Vol. 7, N 2. - P168-169
Аннотация: Результаты обследования 195 больных показали, что ПЭТ/КТ с {124}I-гирентуксимабом позволяет точно и неинвазивно выявлять указанные опухоли
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.33.23
Рубрики: ПЭТ/КТ КОМБИНИРОВАННАЯ
ЙОД-124

ГИРЕНТУСИМАБ

ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ

СВЕТЛОКЛЕТОЧНЫЕ

ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНЫЕ


Доп.точки доступа:
Divqi, Chaitanya R.; Uzzo, Robert G.; Gastsonis, Constantine; Bartz, Roman; Treutner, Silke; Yu, Jian Qin; Chen, David; Carrasquillo, Jorge A.; Larson, Steven; Bevan, Paul; Russo, Paul

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 15.03-04А4.210

   

    Позитронно-эмиссионная/компьютерная томография в диагностике светлоклеточного гепатоцеллюлярного рака: результаты исследования REDECT [Text] / Chaitanya R. Divqi [et al.] // J. Clin. Oncol. - 2013. - Vol. 7, N 2. - P168-169
Аннотация: Результаты обследования 195 больных показали, что ПЭТ/КТ с {124}I-гирентуксимабом позволяет точно и неинвазивно выявлять указанные опухоли
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.33.15.15.37
Рубрики: ПЭТ/КТ КОМБИНИРОВАННАЯ
ЙОД-124

ГИРЕНТУСИМАБ

ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ

СВЕТЛОКЛЕТОЧНЫЕ

ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНЫЕ


Доп.точки доступа:
Divqi, Chaitanya R.; Uzzo, Robert G.; Gastsonis, Constantine; Bartz, Roman; Treutner, Silke; Yu, Jian Qin; Chen, David; Carrasquillo, Jorge A.; Larson, Steven; Bevan, Paul; Russo, Paul

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.12-04Б1.28

   

    HBV-DNA hybridization in hepatocellular carcinoma associated with alcohol in Japan [Text] / Norio Horiike [et al.] // J. Med. Virol. - 1989. - Vol. 28, N 3. - P189-192 . - ISSN 0146-6615
Перевод заглавия: Гибридизация ДНК вируса гепатита В в гепатоцеллюлярных карциномах, связанных с потреблением алкоголя, у японцев
Аннотация: С помощью метода ДНК-ДНК блот-гибридизации по Саузерну определяли наличие последовательностей ДНК вируса гепатита В (ВГ-В) в клетках гепатоцеллюлярной карциномы, вызванной потреблением алкоголя в Японии. В контрольной группе из 6 б-ных с карциномой, не связанной с потреблением алкоголя и сопровождающейся наличием антигена ВГ-В, у 5 б-ных было обнаружено наличие последовательностей ДНК этого вируса. Опытная группа состояла из образцов биопсий печени 13 б-ных алкоголизмом, характеризующихся отсутствием антигена HBs-АТ и наличием симптомов цирроза печени. Ни в одном из этих образцов с помощью ДНК-ДНК блот-гибридизации последовательностей ДНК ВГ-В обнаружено не было. Делается вывод, что ВГ-В не играет существенной роли в развитии гепатокарцином у HBsAг-негативных алкоголиков в Японии. Библ. 17. Япония, Third Dep. of Internal Medicine, Ehime Univ. School of Medicine, Ehime.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.05.07 + 341.25.29.21.07
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА В
ДНК-ДНК ГИБРИДИЗАЦИЯ

БИОПСИИ ПЕЧЕНИ

ДНК ВИРУСНАЯ

ВЫЯВЛЕНИЕ

ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНЫЕ КАРЦИНОМЫ

БОЛЬНЫЕ АЛКОГОЛИЗМОМ

ЯПОНИЯ


Доп.точки доступа:
Horiike, Norio; Michitaka, Kojiro; Onji, Morikazu; Murota, Toshiko; Ohta, Yasuyuki

19.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.01-04Н1.263

   

    Kinetics of excretion of 2-acetylaminofluorene in normal and xenobiotic-treated rats and in rats with hepatocyte nodules [Text] / Jo Ann Spiewak Rinaudo [et al.] // Lab. Invest. - 1989. - Vol. 60, N 3. - P399-408 . - ISSN 0023-6837
Перевод заглавия: Кинетика экскреции 2-ацетиламинофлуорена у нормальных и получавших ксенбиотики крыс, а также у крыс с гепатоцеллюлярными узелками
Аннотация: Опыты на нормальных крысах; крысах, получавших индукторы цитохромов Р-450 3-метилхолантрен или фенобарбитал или ингибитор Р-450 кобальт-гем; а также крысах с множественными гепатоцеллюлярными узелками, вызванными длительным введением 2-ацетиламинофлуорена (I) (соотв. 1-я, 2-я, 3-я, 4-я и 5-я гр.). Крысам вводили в мезентериальную вену [{1}{4}C]-I. Затем определяли I и его метаболиты (по радиоактивности) в печени, крови, моче и желчи и спектр метаболитов I в моче и желчи (с помощью высокоэффективной жидкостной хроматографии). Через 180 мин с мочой и желчью (суммарно) в 1-й гр. выводилось 82,9% введенной дозы радиоактивности; во 2-й - 94,1%, 3-й - 86,7%; 4-й - 76,5%, 5-й - 62,5%. Из выводимой радиоактивности в 5-й гр. с желчью выделялась меньшая часть, а с мочой - большая часть радиоактивных продуктов по сравнению с др. группами. Уровень радиоактивности в крови в 5-й гр. был выше, чем в других группах. В печени крыс 2-й гр. уровень радиоактивности был резко снижен. Наименьший процент метаболитов I в желчи отмечен у крыс 5-й гр., наибольший - во 2-й гр. Наименьшее содержание глюкуронидов I в желчи отмечено в 5-й гр., наибольшее - в 1-й и 2-й гр. Спектр глюкуронидов I в желчи у крыс 5-й гр. отличался от показателей в других группах. В моче наибольший процент глюкуронидов отмечен у крыс 5-й гр. Общее содержание глюкуронидов (в моче и кале) было наибольшим у крыс 2-й и 5-й групп, наименьшим - в 4-й гр. Результаты опытов свидетельствуют о значительном изменении метаболизма I в печени крыс 5-й гр. Канада, Depart. of Pathology, Med. Sci. Building, Univ. of Toronto, Toronto, Ontario M5S 1А8. Ил. 3. Табл. 7. Библ. 59.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.11
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
АЦЕТИЛАМИНОФЛУОРЕН*2-

ЭКСКРЕЦИЯ

ГЛЮКУРОНИДЫ

КСЕНОБИОТИКИ

МЕТИЛХОЛАНТРЕН*3-

ФЕНОБАРБИТАЛ

КОБАЛЬТ-ГЕМ

ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНЫЕ УЗЕЛКИ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 59

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Rinaudo, Jo Ann Spiewak; Eriksson, Lennart C.; Roomi, M.W.; Farber, Emmanuel

20.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.01-04Н1.264

    Eriksson, Lennart C.

    Kinetics of interaction of 2-acetylaminofluorene with normal liver and carcinogen-induced hepatocyte nodules in vivo and in vitro [Text] / Lennart C. Eriksson, Rinaudo Jo Ann Spiewak, Emmanuel Farber // Lab. Invest. - 1989. - Vol. 60, N 3. - P409-417 . - ISSN 0023-6837
Перевод заглавия: Кинетика взаимодействия 2-ацетиламинофлуорена с нормальной печенью и гепатоцеллюлярными узелками, вызванными канцерогеном, in vivo и in vitro
Аннотация: В I серии интактным крысам вводили в верхнюю брыжеечную вену, в/б или в/ж [9-{1}{4}C]-2-ацетиламинофлуорен (I). Через 1 мин после введения наибольший уровень радиоактивности в печени отмечен после в/в введения, но затем он быстро снижался, и уровень создавшегося "плато" был одинаков после в/в, в/б и в/ж введения. При всех методах введения через 15-30 мин опыта наибольший уровень радиоактивности отмечен в печени, несколько ниже - в мышцах и жировой ткани, низкий - в почках и головном мозгу. Во II серии [{1}{4}C]-I вводили в/в интактным крысам и крысам с множественными гепатоцеллюлярными узелками (ГУ), вызванными длительным введением I. Для сравнения кусочки ткани или субцеллюлярные фракции нормальной печени (НП) и ГУ инкубировали с [{1}{4}C]-I. В опытах in vitro общий уровень радиоактивности в ткани НП был в 8 раз выше, чем ГУ. Однако при инкубации с I отдельных фракций (микросом, митохондрий, аппарата Гольджи) уровень радиоактивности НП и ГУ был примерно одинаковым. После в/в введения I максимальное содержание I в микросомах печени достигалось через 10 мин, в цитозоле - через 90 мин. При этом наибольший уровень радиоактивности отмечен в микросомах НП и ГУ, меньше - в митохондриях и гомогенатах, наименьший - в цитозоле. Связывание I как с микросомами, так и с цитозолем в НП было большим, чем в ГУ. В цитозоле наибольший уровень связывания I (как в НП, так и в ГУ) отмечен с белками 12-15 килодальтон и значительно меньший - с белками 40-50 килодальтон. Результаты опытов подтверждают гипотезу о значительном уменьшении уровня метаболизма ксенобиотиков в ГУ in vivo. Швеция, Depart. of Pathology, Karolinska Inst., Huddinge Univ. Hospital, 141 86 Huddinge. Ил. 6. Табл. 5. Библ. 41.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.11
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
АЦЕТИЛАМИНОФЛУОРЕН*2-

ПЕЧЕНЬ

ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНЫЕ УЗЕЛКИ

IN VIVO

IN VITRO

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 41

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Spiewak, Rinaudo Jo Ann; Farber, Emmanuel

 1-20    21-25 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)