СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ГЕН XPA<.>)

Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.10-04Н1.299

Increased susceptibility to ultraviolet-B and carcinogens of mice lacking the DNA excision repair gene XPA [Text] / Annemieke de Vries [et al.] // Nature. - 1995. - Vol. 377, N 6545. - P169-173 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Повышенная восприимчивость к ультрафиолету-B и канцерогенам мышей, у которых отсутствует ген эксцизионной репарации ДНК XPA
Аннотация: В механизме эксцизионной репарации белку XPA отводят роль фактора, который узнает поврежденный участок ДНК. Благодаря гомологичной рекомбинации в стволовых клетках эмбриона получили трансгенное потомство мыши с дефектным геном XPA. После скрещивания с мышами C57BL/6 'ЭКВИВ'11% новорожденных имели генотип XPA{-/-}, что меньше ожидаемого, исходя из менделевского расщепления; причиной являлась низкая жизнеспособность эмбрионов XPA{-/-}. Тем не менее, потомство фенотипически не отличалось от нормы до 13-мес возраста. Культура первичных фибробластов, полученная из эмбрионов XPA{-/-}, имела повышенную чувствительность к УФ и диметилбензантрацену (DMBA), для XPA{+/+} и XPA{+/-} выживаемость клеток при дозе УФ 4 Дж/м{2} оставалась на уровне 100%, для XPA{-/-} она снижалась до 10%. Кроме того, как УФ, так и DMBA индуцировали появление папиллом кожи, при DMBA-индукции вероятность появления опухолей после 19 нед. составила 59%, по сравнению с 5-15% для (+/+)- и (+/-)-мышей. Обсуждают сходство XPA-дефектного фенотипа мыши с фенотипом пигментной ксеродермы человека. Нидерланды, Lab. Carcinogenesis, Nat. Inst. Public Hlth, 3720 BA Bilthoven. Библ. 17

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.09.11
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ИНДУЦИРОВАННЫЙ
РАК КОЖИ
ГЕНЫ
ГЕН XPA
ДЕФЕКТНЫЙ
УФ-ОБЛУЧЕНИЕ
ИНДУЦИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
РЕПАРАЦИЯ
ЭКСЦИЗИОННАЯ

Доп.точки доступа:
Vries, Annemieke de; Oostrom, Conny Th.M.van; Hofhuis, Frans M.A.; Dortant, Paul M.; Berg, Rob J.W.; Gruijl, Frank R.de; Wester, Piet W.; Kreijl, Coen F.van; Capel, Peter J.A.; Steeg, Harry van; Verbeek, Sjef J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.10-04Н1.300

Nigh incidence of ultraviolet-B-or chemical-carcinogen-induced skin tumours in mice lacking the xeroderma pigmentosum group A gene [Text] / Hironobu Nakame [et al.] // Nature. - 1995. - Vol. 377, N 6545. - P165-168 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Высокая вероятность опухолей кожи, индуцированных ультрафиолетом-B или химическим канцерогеном, у мышей, у которых отсутствует ген пигментной ксеродермы группы A
Аннотация: В рез-те инсерции чужеродной последовательности в экзон 4 гена пигментной ксеродермы группы A (XPA), и последующей инъекции конструкции в стволовые клетки эмбриона и раундов скрещивания потомства получили трансгенных мышей, гомозиготных по XPA{-/-}. Трансгенные мыши не имели каких-либо фенотипических отличий, но были дефектными по эксцизионной репарации нуклеотидов. В отличие от вариантов (+/+) и (+/-), фибробласты XPA{-/-} оказались гиперчувствительными и УФ-облучению: спустя 5 д после воздействия у XPA{-/-} мышей зарегистрировали появление хорошо дифференцированного плоскоклеточного рака. Кроме того, в результате хронического взаимодействия диметилбензантрацена у 80-90% XPA{-/-} мышей возникали папилломы кожи. Предлагают использовать модель XPA{-/-} мышей для анализа развития опухолей кожи. Япония, Inst. Mol. Biol., Osaka Univ., Osaka 565. Библ. 17

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.09.11
Рубрики: ПИГМЕНТНАЯ КСЕРОДЕРМА
ГРУППЫ A
ГЕНЫ
ГЕН XPA
ХИМЕРНЫЙ
ДЕФЕКТНЫЙ
ИНЬЕКЦИЯ В СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ПЛОСКОКЛЕТОЧНЫЙ РАК
ИНДУЦИРОВАННЫЙ УФ-ОБЛУЧЕНИЕМ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ
ЭМБРИОНЫ

Доп.точки доступа:
Nakame, Hironobu; Takeuchi, Seiji; Yuba, Shunsuke; Saijo, Masafumi; Nakatsu, Yoshimichi; Murai, Hiroaki; Nakatsuru, Yoko; Ishikawa, Takatoshi; Hirota, Selichi; Kitamura, Yukihiko; Kato, Yoko; Tsunoda, Yukio; Miyauchi, Hiroko; Horio, Takeshi; Tokunaga, Tomoyuki; Matsunaga, Tsukasa; Nikaido, Osamu; Nishimune, Yoshitake; Okada, Yoshio; Tanaka, Kiyoji

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.06-04Н1.346

Spontaneous liver tumors and benzo[a]pyrene-induced lymphomas in XPA-deficient mice [Text] / Vries Annemieke de [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1997. - Vol. 19, N 1. - P46-53 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Спонтанные опухоли печени и индуцированные бензо[а]пиреном лимфомы у XPA-дефицитных мышей
Аннотация: Известно, что мутации гена XPA, кодирующего компонент системы эксцизионной репарации ДНК, у человека ассоциированы с болезнью предрасположенности к опухолям - пигментной ксеродермой (комплементационная группа A). Охарактеризованы XPA-дефицитные мыши, полученные методом нокаута гена XPA, к-рые нормально развиваются, но имеют повышенную предрасположенность к опухолям кожи, вызываемым УФ-облучением или 7,12-диметилбенз[а]антраценом. Эти мыши характеризуются также тенденцией к спонтанному образованию гепатоклеточных аденом и предрасположенностью к формированию лимфом при скармливании канцерогена бензо[а]пирена. Нидерланды, Lab. Hlth Effects Res., Nat. Inst. Publ. Hlth, Environ., POB 1, 3720 BA Bilthove. Библ. 28

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.11
Рубрики: ГЕПАТОКЛЕТОЧНАЯ АДЕНОМА
СПОНТАННАЯ
ЛИМФОМА
ИНДУЦИРОВАННАЯ БЕНЗО[А]ПИРЕНОМ
ГЕНЫ
ГЕН XPA
НОКАУТ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
de, Vries Annemieke; van, Oostrom Conny T.M.; Dortant, Paul M.; Beems, Rudolf B.; van, Kreijl Coen F.; Capel, Peter J.A.; van, Steeg Harry

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.01-04Н1.59

Mutation analysis of the human homologue of Drosophila patched and the Xeroderma pigmentosum complementation group A genes in squamous cell carcinomas of the skin [Text] / Lena K. Eklund [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1998. - Vol. 21, N 2. - P87-92 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Анализ мутаций гена человека, гомолога patched дрозофилы, и гена пигментной ксеродермы комплементационной группы A при плоскоклеточном раке
Аннотация: Ген-гомолог гена patched дрозофилы (PTCH), локализованный на хромосоме 9q22.3 человека, является предположительно геном-супрессором опухолей для семейной и спорадической формы базально-клеточного рака кожи. Плоскоклеточный рак кожи (ЧКК) характеризуется частыми утратами этой хромосомной области, содержащей PTCH и ген репарации ДНК, мутации к-рого вызывают пигментную ксеродерму комплементационной группы A (XPA). Проведен анализ всех 23 экзонов гена XPA и всех 6 экзонов гена PTCH в 14 образцах ДНК из ЧКК с помощью полимеразной цепной р-ции, анализа конформационного полиморфизма онДНК и прямого секвенирования. Мутаций в этих генах не выявлено. Клетки ЧКК, по данным гибридизации in situ, не содержат повышенных кол-в PTCH-мРНК. Швеция, Karolinska Inst., Dep. Biosci. at Novum, Ctr Nutrit., Toxicol., S-141 57 Huddinge. Библ. 27

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: ПЛОСКОКЛЕТОЧНЫЙ РАК КОЖИ
ГЕНЫ
ГЕН PTCH
ГОМОЛОГ ГЕНА PATCHED ДРОЗОФИЛЫ
ГЕН XPA
МУТАЦИИ
АНАЛИЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Eklund, Lena K.; Lindstrom, Erika; Unden, Anne Birgitte; Lundh-Rozell, Barbro; Stoahle-Backdahl, Mona; Zaphiropoulos, Peter G.; Toftgoard, Rune; Soderkvist, Peter

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска